低血糖和餐后高血糖

1、糖尿病之低血糖&餐后高血糖糖尿病性低血糖癥目錄概述糖尿病性低血糖癥病理生理糖尿病性低血糖癥治療糖尿病性低血糖癥預(yù)防糖尿病性低血糖癥癥狀及診斷糖尿病性低血糖癥概述低血糖癥(hypoglycemia)是一種由某些病理性、生理性或醫(yī)源性因素，致血漿葡萄糖濃度降低而引起的以交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)、精神異常為主要表現(xiàn)的臨床癥候群非糖尿病的患者血糖值 2.8mmol/L糖尿病患者血糖值 3.9mmol/L內(nèi)科學(xué)第六版；王海燕主編.北京大學(xué)醫(yī)學(xué)教材內(nèi)科學(xué).北京大學(xué)出版社.P1107；中國2型糖尿病防治指南（2007）低血糖癥 ADA 定義重度低血糖需要他人救助，發(fā)生時可能缺失血糖的測定，但神經(jīng)癥狀的恢復(fù)有賴

2、于血糖水平的糾正有癥狀的低血糖明顯的低血糖癥狀，且血糖3.9mmol/L 無癥狀低血糖無明顯的低血糖癥狀，但血糖3.9mmol/L 可疑癥狀性低血糖出現(xiàn)低血糖癥狀，但沒有檢測血糖相對低血糖出現(xiàn)典型的低血糖癥狀，但血糖高于3.9mmol/L ADA, Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes, diabetes care, 2005,28(5):1245-1249 低血糖癥的分類（按病因）器質(zhì)性：胰島素/胰島素樣物質(zhì)過多，拮抗激素缺乏、肝源性、胰島素自身免疫性低血糖、營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足功能性：多為進食后胰島素分泌過多所致外源性：由于攝入某些藥物

3、所致王海燕主編.北京大學(xué)醫(yī)學(xué)教材內(nèi)科學(xué).北京大學(xué)出版社.P1107目錄概述糖尿病性低血糖癥病理生理糖尿病性低血糖癥治療糖尿病性低血糖癥預(yù)防糖尿病性低血糖癥癥狀及診斷糖尿病性低血糖癥 正常的血糖調(diào)節(jié) 腦組織（非胰島素依賴性葡萄糖利用） 激素反應(yīng) 胰島素 胰升糖素、腎上腺素、 皮質(zhì)醇、生長激素 肌肉或脂肪（胰島素依賴性葡萄糖利用）血糖丙氨酸、丙酮酸鹽、乳酸蛋白質(zhì)分解脂肪分解胰腺細胞細胞肝胰升糖素 胰島素()()王海燕主編.北京大學(xué)醫(yī)學(xué)教材內(nèi)科學(xué).北京大學(xué)出版社.P1108健康人對低血糖反應(yīng)保護性反饋調(diào)節(jié)閾值05.04.03.02.01.0血糖濃度 (mmol/L)抑制內(nèi)源性胰島素分泌4.6mmol

4、/L反饋調(diào)節(jié)性激素釋放高血糖素腎上腺素3.8mmol/L出現(xiàn)低血糖癥狀3.2-2.8mmol/L神經(jīng)生理功能障礙3.0-2.4mmol/L認知功能障礙2.8mmol/L嚴重的神經(jīng)缺糖癥狀3%嚴重低血糖少見格列苯脲等可見嚴重低血糖以上數(shù)據(jù)參考自SFDA批準的藥品說明書胰島素治療的主要障礙低血糖DCCT 證實在不增加低血糖風(fēng)險的情況下，對血糖進行良好控制是非常困難的有30% 以上的1型糖尿病患者曾經(jīng)歷過需要他人幫助的嚴重夜間低血糖DCCT Research Group. Diabetes 1997; 46: 271286. Ward et al. NZ Med J 1990; 103: 339-3

5、41.低血糖是血糖控制達標的主要障礙Adapted from DCCT Research Group,1996.與人胰島素相比，胰島素類似物 夜間低血糖的發(fā)生更少24小時期間白天 (06.00-24:00)夜間 (0:00-06.00)人胰島素30R門冬胰島素 30低血糖發(fā)生率（事件/患者/年）18.015.714.214.33.81.5P=0.70P=0.30P=0.002n=1472型糖尿病McNally P. G. et al. Diabetes Care. 2007;30(5):1044-8.低血糖癥的預(yù)防重點在于普及糖尿病教育戒煙戒酒，保持每日基本的攝食量和活動量外出時要隨身攜帶糖果

6、、餅干等食品，以便自救胰島素、口服降糖藥應(yīng)從小劑量開始，選擇低血糖發(fā)生率低的藥物對老年人應(yīng)放松血糖控制的標準檢測肝腎功能必要時監(jiān)測夜間血糖胡紹文主編，實用糖尿病學(xué)（第二版），人民軍醫(yī)出版社.P257糖尿病餐后高血糖目錄概述餐后高血糖的危害有效控制餐后高血糖的治療方法餐后高血糖的目標及評估控制餐后高血糖的獲益糖尿病之餐后高血糖亞洲與歐洲T2DM血糖異常分布特點DECODA Study Group, Diabetologia(2000)43:1470-1475亞洲T2DM患者，單純空腹血糖升高的比率較西方人少！DECODE 研究DECODA 研究Jia WP et al. Dibetologia

7、2007;50(2):286-92中國患者以餐后血糖升高為主要特點超過4/5的糖尿病及糖尿病前期患者餐后血糖升高孤立的空腹高血糖孤立的餐后高血糖空腹餐后高血糖 總的新診斷糖尿病發(fā)病率:4.9%總的糖尿病前期發(fā)病率: 11.7%IGT IFG IFG + IGT 75%15%10%目錄概述餐后高血糖的危害有效控制餐后高血糖的治療方法餐后高血糖的目標及評估控制餐后高血糖的獲益糖尿病之餐后高血糖餐后高血糖的危害老年糖尿病人認知功能損害視網(wǎng)膜病變腎臟病變心血管危險氧化應(yīng)激內(nèi)皮功能障礙頸動脈內(nèi)膜中膜厚度增加腫瘤風(fēng)險增加餐后高血糖2007IDF GUILDLINE FOR MANAGEMENT POSTM

8、EAL GLUCOSE餐后血糖與心血管疾病死亡率DECODE19991Pacific and Indian Ocean 19992Funagata Diabetes Study 19993Whitehall, Paris and Helsinki Study 19984Diabetes Intervention Study 19965The Rancho-Bernardo Study 19986pPGHonolulu Heart Programme 19877CVD Death1 DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617. 2 Shaw JE et al.

9、 Diabetologia 1999;42:1050.3 Tominaga M et al. Diabetes Care 1999;22:920. 4 Balkau B et al. Diabetes Care 1998;21:360.5 Hanefeld M et al. Diabetologia 1996;39:1577. 6 Barrett-Connor E et al. Diabetes Care 1998;21:1236. 7Donahue, et al., Diabetes, 1987; 36:689Toshihiko Y, et al. Intern Med. 2007, 46:

10、 543-546 2小時血糖水平的升高與心血管疾病相關(guān)2 hours blood suger level was significantly high in CHD group.Blood sugar levels from OGTT in CHD and control groups心肌梗死發(fā)生率及死亡率與空腹及餐后血糖的關(guān)系 德國16家中心糖尿病隨訪11年的干預(yù)研究（DIS）Hanefeld M, et al. Diabetologia 1996, 39:1577-83 死亡率與餐后血糖有關(guān)，而與空腹血糖無關(guān)(n=1139)發(fā)生率/1000人發(fā)生率/1000人空腹血糖餐后血糖P=NSP0.

11、05餐后高血糖與炎癥反應(yīng)IL-6(pg/mL)TNF(pg/mL)IL-18 (pg/mL)01h2h3h4h5h01h2h3h4h5h01h2h3h4h5hIGT (n=12)Control (n=20)Esposito, et al. Circulation 2002,106:2067-2072餐后高血糖導(dǎo)致氧化應(yīng)激、炎性反應(yīng)和內(nèi)皮功能障礙平均血糖漂移幅度 （mg/dl）尿素8-異前列腺素F2清除率（pg/mg肌氨酸酐） 8-異前列腺素F2是前列腺素F2的異構(gòu)體，被公認為氧化應(yīng)激反應(yīng)的標志物。 8-異前列腺素F2與平均血糖漂移幅度呈線性強正相關(guān)，餐后血糖波動越大，氧化應(yīng)激反應(yīng)越嚴重Monn

12、ier L, et al. JAMA. 2006; 295 (14): 1681-1687r=0.86P0.001餐后高血糖增加頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)多變量分析顯示：餐后血糖、年齡、男性、總膽固醇和HDL膽固醇分別是頸動脈內(nèi)膜中層厚度增加的獨立危險因素P0.001性別PPG總膽固醇HDL甘油三酯C-肽相關(guān)風(fēng)險年齡P0.001P=0.007P=0.065P=0.066n.s.n.s.Hanefeld M, et al. Atherosclerosis. 1999; 144 (1): 229-235餐后高血糖增加視網(wǎng)膜病變危險性餐后2小時血糖濃度(mmol/l)餐后2小時胰島素濃度(pmol

13、/l)糖尿病引起的視網(wǎng)膜病發(fā)病率(%)Shiraiwa T, et al. Biochem Biophys Res Commun. 2005; 336 (1):339-345232名2型糖尿病餐后高血糖與2型糖尿病老年患者認知功能 認知功能R=-0.3744,P200mg/dl11.1mmol/l）與整體功能、執(zhí)行功能和思維集中功能負相關(guān) Abbatecola AM, et al. Neurology 2006, 67:235-240 餐后高血糖與腫瘤患病風(fēng)險相對風(fēng)險增加(%) 死亡人數(shù)總?cè)藬?shù) 男性 6.6 17 206782 6.7- 8.8 37 154110 8.9-11.0 24 69

14、137 11.1 18 31821 女性 6.6 13 172904 6.7- 8.8 18 110952 8.9-11.0 7 47338 11.1 5 2091086108184541875餐后血糖（mM）512346Gapstur SM, et al. JAMA 2000, 283:2552-2558 目錄概述餐后高血糖的危害有效控制餐后高血糖的治療方法餐后高血糖的目標及評估控制餐后高血糖的獲益糖尿病之餐后高血糖僅控制空腹血糖不能很好地使HbA1c達標在基線HbA1c7.5的2型糖尿病患者中, 經(jīng)治療:Woerle HJ, et al. Diabetes Res Clin Pract 2

15、007 空腹血糖5.6mmol/l的患者中， 僅64的患者HbA1c7.0 餐后血糖7.8mmol/l的患者中， 94的患者HbA1c7.0Monnier L et al. Diabetes Care. 2003;26:881-885隨著HbA1C的改善，餐后血糖對總體高血糖增加的貢獻020406080100對總體高血糖的貢獻度 (%)10.2HbA1c (%)PPGFPG阿卡波糖對IGT患者心血管事件的影響 STOP-NIDDM 9國3年隨訪研究(n=1368)相對風(fēng)險減少(%) p阿卡波糖(n=682)安慰劑(n=686)病人數(shù)利于00.51.01.52.0 冠心病 心肌梗死 112 91

16、 心絞痛 512 55 血管再通 1120 39 心血管疾病死亡 1 2 5 充血性心力衰竭 0 2 腦血管事件/卒中 2 4 44 周圍血管病變 1 1 任何心血管事件1532 49 0.020.130.180.630.510.930.03心血管事件阿卡波糖安慰劑Chiasson JL, et al. JAMA 2003;290:48694.嚴格血糖控制的意義： 顯著降低糖尿病慢性合并癥的危險性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病 76%視網(wǎng)膜病變的惡化 54%蛋白尿 54%神經(jīng)病變 60%The Diabetes Control and Complications Trial Research Group.T

17、he New England Journal of Medicine 1993:329:977-986. 美國DCCT 對1441例1型DM6.5年研究,INS強化治療組目錄概述餐后高血糖的危害有效控制餐后高血糖的治療方法餐后高血糖的目標及評估控制餐后高血糖的獲益糖尿病之餐后高血糖餐后高血糖的預(yù)防和干預(yù)重視高危人群的篩查積極開展糖尿病教育，對出現(xiàn)IGT或糖尿病患者餐后血糖升高明顯的進行積極治療目前對IGT患者進行干預(yù)的研究提示良好的結(jié)果,以我國大慶研究為代表，提示規(guī)律的飲食及運動治療及良好的生活方式能有效控制餐后血糖，改善遠期預(yù)后低糖負荷的飲食對控制餐后血糖是有 益的高糖負荷飲食進入胃腸后葡萄

18、糖釋放快,入血液后峰值高低糖負荷飲食食物在胃腸中停留時間長，吸收率低，葡萄糖入血后峰值低、下降速度慢歐洲糖尿病研究協(xié)會、加拿大糖尿病協(xié)會及澳洲營養(yǎng)師協(xié)會均推薦糖尿病患者攝入高纖維、低GI食品以改善餐后高血糖并控制體重。Foster-Powell K, et al. Am J Clin Nutr. 2002; 76 (1):5-56中國與西方膳食中碳水化合物組分GI(食物血糖生成指數(shù))的差異普通面條、富強粉饅頭、油條、烙餅大米粥、米飯大麥粒面包、黑麥粒面包、燕麥麩面包、混合谷物面包、通心面干豆類及其制品乳類及其制品 GI70%GI55%楊月欣，食物血糖生成指數(shù)，ISBN：7810715607針對

19、餐后高血糖的藥物口服藥格列奈類-葡萄糖苷酶抑制劑胰島素速效胰島素類似物雙相胰島素其他胰淀素類似物GLP-1DPP-IV抑制劑胰島素糖尿病治療最有效的武器HbA1c %Nathan et al., Diabetes Care 2009;32:193-203.00.511.522.533.54AGIDPP-IVPramlintideExenatideTZDsGlinideSUMetInsulin胰島素是最強的降糖藥物速效胰島素類似物的特點01020304050607006:0009:0012:0015:0018:0021:0024:0003:0006；00胰島素 (mU/l)生理性胰島素分泌 皮下

20、注射門冬胰島素 +NPH進餐一天的時刻晚餐NPH早餐午餐J.Brange et al. Advanced Drug Delivery Reviews 1999; 35: 307-335速效胰島素類似物主要模擬餐時胰島素生理性分泌，起效快、達峰早，并且作用持續(xù)時間很短門冬胰島素可更好控制餐后血糖Home PD et al. Diabetes Med 2000; 17: 762770Raskin P et al. Diabetes Care 2000; 23: 5835881型糖尿病門冬胰島素+NPHNICE研究顯示門冬胰島素較人胰島素：使心血管事件發(fā)生風(fēng)險下降43%HARUO NISHIMURA

21、. ADA 2008; 163-OR 門冬胰島素人胰島素目錄概述餐后高血糖的危害有效控制餐后高血糖的治療方法餐后高血糖的目標及評估控制餐后高血糖的獲益糖尿病之餐后高血糖各種指南推薦餐后血糖控制目標1. IDF Clinical Guidelines Task Force. Global guideline for Type 2 diabetes, 2007 2. American daibetes association. Diabetes Care 2009, 32(suppl. 1):s1-s973. AACE Diabetes Mellitus Guidelines, Endocr Pr

22、act. 2007;13(Suppl 1) :1-684. 中國糖尿病防治指南, 2007組織機構(gòu)HbA1c餐前血糖餐后血糖值值值說明IDF 20071 6.5% 5.5 mmol/L（ 100 mg/dl） 7.8 mmol/L （ 140 mg/dl ）餐后12 小時ADA 20092 7.0%3.9 7.2 mmol/L（70 130 mg/dl） 10.0 mmol/L （ 180 mg/dl）餐后血糖峰值A(chǔ)ACE 20073 6.5% 6 mmol/L（ 110 mg/dl） 7.8 mmol/L （ 140 mg/dl）餐后2小時中國 200746.5%4.46.1mmol/L（空

23、腹）4.48.0mmol/L非空腹餐后血糖的評估SMBG-自我血糖監(jiān)測是現(xiàn)有的最佳評價血漿葡萄糖水平的方法大部分學(xué)會建議應(yīng)用胰島素的患者SMBG檢測至少3次/日CGM-持續(xù)血糖檢測能夠通過圖形方式顯示血糖水平及趨勢，從而反 映出藥物、飲食、壓力應(yīng)激、鍛煉和其他因素對血糖水平的影響結(jié)論餐后高血糖和心血管疾病直接相關(guān)，并增加微血管病變風(fēng)險降低餐后血糖可減少血管事件，同時對實現(xiàn)最佳血糖控制非常重要依據(jù)指南設(shè)定血糖目標，合理選擇降糖藥物速效胰島素類似物（如門冬胰島素）有效控制餐后血糖，降低低血糖事件發(fā)生的同時，使心血管事件發(fā)生風(fēng)險下降43%Thank You !創(chuàng)傷性肩關(guān)節(jié)前脫位大頭醫(yī)生編輯整理英文名

24、稱traumatic anterior dislocation of shoulder類別骨科/四肢損傷/肩部損傷/肩關(guān)節(jié)脫位ICD號S43.0概述病因 多為間接暴力所致，偶爾有直接暴力所致脫位。發(fā)病機制 間接或直接暴力均可引起肩關(guān)節(jié)前脫位，但以間接暴力引起者為最多見，可分為： 傳導(dǎo)暴力： 當傷員軀干向前外側(cè)傾斜，跌倒時，手掌撐地，肱骨干呈外展姿勢，由手掌傳導(dǎo)至肱骨頭的暴力可沖破肩關(guān)節(jié)囊前壁，向前脫位較多見。如暴力強大或繼續(xù)作用，肱骨頭可被推到喙突下或鎖骨下，成為喙突下脫位或鎖骨下脫位(圖2)，后者較少見；極個別暴力強大者，肱骨頭可沖進胸腔，形成胸腔內(nèi)脫位；杠桿暴力作用： 當上臂過度外展外旋后

25、伸時，肱骨頸或肱骨大結(jié)節(jié)抵觸于肩峰時，構(gòu)成杠桿的支點作用，使肱骨頭向盂下滑脫，形成肩胛盂下脫位，繼續(xù)滑至肩胛前部成為喙突下脫位。發(fā)病機制因肩關(guān)節(jié)脫位時大結(jié)節(jié)受撞擊，故常伴肱骨大結(jié)節(jié)骨折。也可伴肩盂、外科頸或解剖頸骨折，很少合并小結(jié)節(jié)骨折。肱二頭肌腱長頭有時可滑脫至肱骨頭的外后側(cè)阻礙肱骨頭的復(fù)位。臨床表現(xiàn) 1.肩關(guān)節(jié)前脫位均有明顯的外傷史，肩部疼痛、腫脹及功能障礙等一般損傷癥狀。 2.因肱骨頭向前脫位，肩峰特別突出，形成典型的方肩(圖2)。同時可觸及肩峰下有空虛感，從腋窩可摸到前脫位的肱骨頭。上臂有明顯的外展內(nèi)旋畸形，并呈彈性固定于這種畸形位置。傷側(cè)肘關(guān)節(jié)的內(nèi)側(cè)貼著胸前壁，傷肢手掌不能觸摸健側(cè)肩

26、部，即杜格(Dugas)征陽性的表現(xiàn)。自肩峰至肱骨外髁的長度較健側(cè)者長，直尺檢查時可以令傷側(cè)放平。臨床表現(xiàn)并發(fā)癥 1.骨折 (1)大結(jié)節(jié)骨折： 約有30%40%合并大結(jié)節(jié)骨折。肱骨頭向前脫位時肱骨大結(jié)節(jié)沖擊關(guān)節(jié)盂前緣引起骨折，多數(shù)病例骨折塊較大，且仍有骨膜與肱骨頭相連，故脫位整復(fù)后，骨折塊亦隨之復(fù)位。少數(shù)復(fù)位欠佳，一般認為大結(jié)節(jié)向上移位1cm，將影響肩部的功能，應(yīng)考慮手術(shù)。術(shù)后將上臂置于內(nèi)旋、稍內(nèi)收位，前臂橫行依附在胸壁前固定。禁用外展、外旋位固定上臂的方法，因?qū)λ毫训年P(guān)節(jié)囊愈合不利，有促使重新脫位或形成習(xí)慣性脫位的危險。并發(fā)癥 (2)關(guān)節(jié)盂骨折： 一般為撕脫性骨折，骨折塊大小不定，多與關(guān)節(jié)囊

27、相連，有些可為游離性骨塊。此部位骨折可影響肱骨頭的回納復(fù)位，但最重要的是易發(fā)展為習(xí)慣性脫位，故骨折塊厚度超過56mm而復(fù)位不良者應(yīng)手術(shù)治療。 (3)肩胛骨骨折： 肩胛骨穩(wěn)定在豐厚的肌肉中，故肩部損傷時骨折少見，易產(chǎn)生的骨折為肩胛頸骨折及肩峰骨折。 肩胛頸骨折： 多因傳達暴力而致，骨折線自盂下至喙突基部，常為嵌插性，因暴力集中在肩胛頸，故可不合并肩關(guān)節(jié)脫位。并發(fā)癥患肩外形可因肱骨頭內(nèi)旋略呈方肩，但Dugas征可為陰性。X線可確診。如骨折移位不重，可使用三角巾懸吊患肩或外展支架23周，練習(xí)活動。年輕人移位重的，應(yīng)用外展牽引復(fù)位。 肩峰骨折： 肩峰居肩部皮下最高點，因而自上而下的直接暴力和因肱骨頭傳

28、來的間接暴力，均可導(dǎo)致骨折。骨折位于肩峰基底者，可因三角肌牽拉而向下外移位，妨礙肩關(guān)節(jié)功能，宜用三角巾懸吊，使之上移復(fù)位；位于肩關(guān)節(jié)以外的骨折，因骨折片小，可用背帶壓迫，用三角巾懸吊患臂。并發(fā)癥 2.肩袖損傷 是肩關(guān)節(jié)脫位常見的并發(fā)癥。由于不能在X線片上直接顯示而常被忽略。好發(fā)于40歲以上的患者，X線片顯示無肱骨大結(jié)節(jié)骨折的肩關(guān)節(jié)前下脫位，應(yīng)考慮到肩袖損傷的可能。年輕人在嚴重超外展損傷時亦可發(fā)生?？祻?fù)期功能恢復(fù)欠佳，不能肩外展或伴有明顯疼痛時，則更應(yīng)考慮肩袖損傷。肩袖損傷嚴重者，其外展功能欠佳，診斷明確，應(yīng)盡早手術(shù)探查縫合。 3.血管損傷 肩關(guān)節(jié)脫位可合并腋動脈或靜脈的損傷，常見于老年人或血管

29、硬化的患者。并發(fā)癥對年輕人如手法復(fù)位過于粗暴也可造成血管的損傷。 腋動脈行經(jīng)胸小肌下緣時，受到胸小肌的束縛作用，位置相對比較固定。當肩外展、外旋時，腋動脈受牽拉緊張。當肱骨頭向前脫位時，頂壓腋動脈向前移位，而胸小肌的外緣作為一個固定的支點，使腋動脈在該處受到一剪切應(yīng)力，可使動脈變形或遭受損傷。血管損傷可為完全斷裂或部分撕裂，也可為血管內(nèi)膜損傷而致血管栓塞。 腋動脈損傷表現(xiàn)為肩部腫脹，以腋窩部為著，患肢皮膚蒼白或發(fā)紺，皮膚溫度降低，橈動脈搏動消失，肢體麻痹。并發(fā)癥嚴重時可有休克表現(xiàn)。血管造影可顯示損傷部位和范圍。 大血管損傷的診斷明確應(yīng)及早行手術(shù)治療，爭取修復(fù)損傷的血管，恢復(fù)肢體的血液循環(huán)。年輕

30、的患者由于側(cè)支循環(huán)供應(yīng)，雖不致使整個肢體壞死，但因血液循環(huán)不足，仍有部分病例殘留患肢功能障礙；對于老年患者或有嚴重動脈硬化者，因為側(cè)支循環(huán)不良，不宜行動脈結(jié)扎術(shù)。 4.神經(jīng)損傷 肩關(guān)節(jié)脫位合并神經(jīng)損傷，最常見者為腋神經(jīng)損傷，偶爾可見臂叢神經(jīng)損傷。腋神經(jīng)由臂叢分出后，行至肩胛下肌下緣，急轉(zhuǎn)向后穿過四邊孔出腋窩，繞肱骨外科頸發(fā)出肌支，支配三角肌和小圓肌。并發(fā)癥肱骨頭向前脫位，肱骨頭連帶肩胛下肌向前移位，使腋神經(jīng)受到牽拉和擠壓傷。腋神經(jīng)損傷后三角肌麻痹，肩外展功能障礙和肩外側(cè)皮膚感覺障礙。 單純腋神經(jīng)損傷多為挫傷或牽拉傷，肱骨頭復(fù)位35個月后多可恢復(fù)。多根臂叢神經(jīng)損傷一般暴力較重，可殘留有永久性功能

31、障礙。 5.肩關(guān)節(jié)僵直 肩關(guān)節(jié)脫位后制動時間過長，或未及時正確地行功能鍛煉，特別在中年以上及老年人，可造成關(guān)節(jié)囊的粘連和肌肉的萎縮，從而造成肩關(guān)節(jié)活動受限。并發(fā)癥故對40歲以上的患者，制動時間不宜太久，去除固定后應(yīng)積極進行肩關(guān)節(jié)功能鍛煉。 骨化性肌炎在肩關(guān)節(jié)較少見，可因反復(fù)暴力手法復(fù)位或強力活動引起，是影響肩關(guān)節(jié)活動的原因之一。另外，肩袖損傷和腋神經(jīng)損傷，由于肩外展功能喪失，也會影響肩功能的恢復(fù)，應(yīng)強調(diào)早期正確診斷、早期治療。其他輔助檢查 X線檢查,可確診脫位及除外骨折。診斷 外傷史,肩部疼痛,腫脹及功能障礙。肩峰突出呈“方肩”肩峰下空虛感及上臂外展位的彈性固定。杜格(Dugas)征陽性,X線檢查可確診脫位及除外骨折。治療 肩關(guān)節(jié)新鮮脫位幾乎都可用手法復(fù)位，極少數(shù)合并有骨折及血管神經(jīng)損傷需探查處理者及陳舊性、習(xí)慣性者才需要手術(shù)處理。 1.手法復(fù)位 復(fù)位方法很多，應(yīng)根據(jù)個人習(xí)慣及病情而定，介紹幾種如下： (1)牽引推拿法： 患者仰臥，一助手用布帶經(jīng)患側(cè)腋部向健側(cè)外上方牽引(或一助手套住胸廓向健側(cè)牽拉，另一助手經(jīng)腋下套住患肢向外上牽拉)，另一助手雙手握患肢腕部，順患肢體位方向牽拉，并徐緩做患肢內(nèi)、外旋活動，逐漸內(nèi)收患肢，肱骨頭一般可自動復(fù)位。治療治療治療此法使用不當，有引起肱骨骨折者。肌肉發(fā)達者及老年骨質(zhì)疏松者不宜應(yīng)用。 2.復(fù)位后處理