原發(fā)性肺結(jié)核與結(jié)核性腦膜炎

1、原發(fā)型肺結(jié)核Primary Pulmonary Tuberculosis第一頁，共一百零七頁。定義病理臨床表現(xiàn)診斷治療第二頁，共一百零七頁。 原發(fā)型肺結(jié)核是指結(jié)核菌初次侵入肺部后發(fā)生的原發(fā)感染，是小兒肺結(jié)核的主要類型，占兒童各型肺結(jié)核總數(shù)的85.3%。 包括原發(fā)綜合癥和支氣管淋巴結(jié)結(jié)核. 定義第三頁，共一百零七頁。原發(fā)綜合癥包括肺內(nèi)原發(fā)病灶、引流淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)腫大肺部原發(fā)病灶多位于右側(cè)，肺上葉底部和下葉上部。支氣管淋巴結(jié)結(jié)核以胸腔內(nèi)腫大淋巴結(jié)為主。它的原發(fā)病灶可以范圍小、被縱膈掩蓋、已經(jīng)吸收。定義第四頁，共一百零七頁。結(jié)核菌肺原發(fā)病灶淋巴管肺門、縱隔淋巴結(jié)滲出增殖結(jié)核結(jié)節(jié)干酪性壞死纖維包

2、膜原發(fā)綜合癥淋巴管炎或淋巴結(jié)炎支氣管淋巴結(jié)結(jié)核原發(fā)性肺結(jié)核第五頁，共一百零七頁。第六頁，共一百零七頁。兒童期肺結(jié)核特點(diǎn)機(jī)體對結(jié)核菌的高度敏感性：病灶周圍炎；常伴發(fā)多發(fā)性漿膜炎、多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、皰疹性結(jié)膜角膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑；結(jié)核菌素多呈強(qiáng)陽性。淋巴系統(tǒng)廣泛受累：全身淋巴結(jié)腫大，以頸淋巴結(jié)及縱膈淋巴結(jié)腫大最多見。早期血行播散：第一次血行播散發(fā)生在機(jī)體未產(chǎn)生特異性免疫力之前，故嬰幼兒易發(fā)生粟粒性肺結(jié)核及結(jié)核性腦膜炎。愈合方式為鈣化第七頁，共一百零七頁。分期四期浸潤進(jìn)展期溶解播散期吸收好轉(zhuǎn)期結(jié)節(jié)硬化期第八頁，共一百零七頁。定義病理臨床表現(xiàn)診斷治療第九頁，共一百零七頁。 根底病理改變 滲出 增殖結(jié)核結(jié)節(jié)、

3、結(jié)核性肉芽腫 壞死干酪性壞死 結(jié)核性炎癥主要特征 形成上皮樣細(xì)胞結(jié)節(jié)及郎格漢斯細(xì)胞病理第十頁，共一百零七頁。病理轉(zhuǎn)歸 吸收好轉(zhuǎn) 進(jìn)展 惡化第十一頁，共一百零七頁。原發(fā)性肺結(jié)核的病理轉(zhuǎn)歸：1、吸收好轉(zhuǎn) 病變完全吸收，鈣化或硬結(jié)隱伏或痊愈。此種轉(zhuǎn)歸最常見，出現(xiàn)鈣化表示病變至少已有6-12個(gè)月。2、進(jìn)展 原發(fā)病灶擴(kuò)大，產(chǎn)生空洞； 支氣管淋巴結(jié)周圍炎，形成淋巴結(jié)支氣管瘺，導(dǎo)致支氣管內(nèi)膜結(jié)核或干酪性肺炎； 支氣管淋巴結(jié)腫大，造成肺不張或阻塞性肺氣腫； 結(jié)核性胸膜炎。3、惡化 血行播散，導(dǎo)致急性粟粒性肺結(jié)核或全身性粟粒性結(jié)核病。第十二頁，共一百零七頁。第十三頁，共一百零七頁。定義病理臨床表現(xiàn)診斷治療第十四

4、頁，共一百零七頁。兒童結(jié)核病的臨床表現(xiàn)變化多樣、輕重不一 起病常隱匿；嬰幼兒及病癥較重者可急性起病，高熱， 無病癥病例占 80%，只是在X線檢查下才被發(fā)現(xiàn) 呼吸道感染病癥； 結(jié)核中毒病癥：不規(guī)那么低熱、食欲不振、消瘦、盜汗、疲乏等，多見于年齡較大兒童；嬰兒可表現(xiàn)為體重不增或生長發(fā)育緩慢 臨床表現(xiàn)第十五頁，共一百零七頁。 超敏反響 ；出現(xiàn)在局部高度過敏狀態(tài)的小兒 皮膚結(jié)節(jié)性紅斑 皰疹性眼結(jié)膜炎 多發(fā)性一過性關(guān)節(jié)炎臨床表現(xiàn)第十六頁，共一百零七頁。臨床表現(xiàn)如支氣管淋巴結(jié)高度腫大，可出現(xiàn)壓迫病癥：1、支氣管交叉處-類似百日咳的痙攣性咳嗽2、壓迫支氣管使其局部阻塞或支氣管穿孔-哮喘，甚至窒息3、壓迫喉返

5、神經(jīng)-聲音嘶啞4、壓迫靜脈-一側(cè)或雙側(cè)靜脈怒張第十七頁，共一百零七頁。 淺表淋巴結(jié)腫大 肺部體征 多無明顯體征，與肺內(nèi)病變不一致 叩診可為濁音 觸診語顫可下降 聽診呼吸音減低、少許濕羅音 體征第十八頁，共一百零七頁。定義病理臨床表現(xiàn)診斷治療第十九頁，共一百零七頁。診斷 病史 結(jié)核接觸史、卡介苗接種史、急性傳染病史臨床表現(xiàn) 結(jié)核中毒病癥、呼吸道病癥、壓迫病癥、結(jié)核過敏病癥體征 淺表淋巴結(jié)腫大、肺部體征第二十頁，共一百零七頁。診斷 免疫學(xué)檢查 結(jié)核菌素皮膚試驗(yàn) / ELISA / etc.血象檢查 白細(xì)胞計(jì)數(shù)可增加，核左移，血沉加速細(xì)菌學(xué)檢查 痰找抗酸桿菌陽性 胃灌洗液找到結(jié)核桿菌約10%小兒第二

6、十一頁，共一百零七頁。 診斷纖維支氣管鏡檢查：1、腫大淋巴結(jié)壓迫支氣管致管腔狹窄2、腫大淋巴結(jié)與支氣管壁粘連固定,以致活動(dòng)受限3、支氣管粘膜可正?；虺溲?、水腫、潰瘍、肉芽腫4、在淋巴結(jié)穿孔前期，可見突入支氣管腔的腫塊5、淋巴結(jié)穿孔致淋巴結(jié)-支氣管瘺第二十二頁，共一百零七頁。 胸部X線檢查 原發(fā)綜合征 原發(fā)病灶 淋巴管炎 淋巴結(jié)炎 診斷 呈典型“啞鈴狀雙極影第二十三頁，共一百零七頁。原發(fā)綜合征：啞鈴狀雙極影第二十四頁，共一百零七頁。 支氣管淋巴結(jié)結(jié)核診斷 表現(xiàn)為：肺門影增濃 胸部X線檢查第二十五頁，共一百零七頁。支氣管淋巴結(jié)結(jié)核分三型炎癥型：呈現(xiàn)從肺門向外擴(kuò)展的密度增高陰影，邊緣模糊，此為肺門腫

7、大淋巴結(jié)陰影結(jié)節(jié)型：表現(xiàn)為肺門區(qū)域圓形或卵圓形致密陰影，邊緣清楚，突向肺野微小型：表現(xiàn)為肺紋理紊亂，肺門形態(tài)異常，肺門周圍呈小結(jié)節(jié)狀及小點(diǎn)片狀模糊陰影第二十六頁，共一百零七頁。支氣管淋巴結(jié)結(jié)核第二十七頁，共一百零七頁。鑒別診斷在X線檢查前 病情輕者：上感、流感 病情重者：傷寒、風(fēng)濕熱在X線檢查后 原發(fā)綜合癥：各種肺炎、支氣管擴(kuò)張 支氣管淋巴結(jié)結(jié)核：急性支氣管淋巴 結(jié)炎第二十八頁，共一百零七頁。無細(xì)菌培養(yǎng)條件下小兒肺結(jié)核的診斷標(biāo)準(zhǔn)有與成人結(jié)核、尤其開放結(jié)核接觸史持續(xù)兩周以上的咳嗽，抗生素治療無效結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性：無卡介苗接種史者10mm 有卡介苗接種史者15mm符合肺結(jié)核診斷的X線征象抗結(jié)核治療

8、有效兩個(gè)月后體重增加10%以上， 病癥好轉(zhuǎn) -具有以上兩點(diǎn)或兩點(diǎn)以上條件供參考第二十九頁，共一百零七頁。判斷小兒結(jié)核病具有活動(dòng)性的參考指標(biāo) 結(jié)核菌素試驗(yàn)20mm3歲、尤1歲未種卡介苗結(jié)素試驗(yàn)陽性有發(fā)熱及其他結(jié)核中毒病癥找到結(jié)核菌胸片顯示活動(dòng)性原發(fā)性肺結(jié)核改變者血沉增快而無其他原因可解釋者纖維支氣管鏡檢顯示明顯支氣管結(jié)核病變 第三十頁，共一百零七頁。定義病理臨床表現(xiàn)診斷治療第三十一頁，共一百零七頁。World TB Day24 March 2001 DOTS - TB cure for All DOTS : un traitement antituberculeux pour tous第三十二頁

9、，共一百零七頁。DOTS Directly Observed Treatment, Short-course直接督導(dǎo)下的短程化療為對非住院肺結(jié)核患者實(shí)行全面監(jiān)督化學(xué)治療，從而可保證患者規(guī)律用藥，提高治愈率第三十三頁，共一百零七頁。DOTS包括5個(gè)根本要素政府對結(jié)核病規(guī)劃的承諾通過痰涂片鏡檢發(fā)現(xiàn)病人在正確的管理下，給予標(biāo)準(zhǔn)的短程化療建立正規(guī)的藥物供給系統(tǒng)建立對規(guī)劃執(zhí)行的監(jiān)督、評價(jià)系統(tǒng)第三十四頁，共一百零七頁。原發(fā)性肺結(jié)核直接督導(dǎo)下的短程化療2HRZ/4HR or 9HR 第三十五頁，共一百零七頁。最差的治療是單一用藥標(biāo)準(zhǔn)化療方案：2HRZ/4HR推薦日劑量頓服提倡直接督導(dǎo)下服藥DOTS原發(fā)性肺結(jié)

10、核治療的注意點(diǎn)：第三十六頁，共一百零七頁。腎上腺皮質(zhì)激素治療高度過敏狀態(tài)發(fā)生大片肺實(shí)變或肺不張第三十七頁，共一百零七頁。潛伏結(jié)核感染Latent tuberculosis infection第三十八頁，共一百零七頁。 由結(jié)核桿菌感染引起的結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性除外卡介苗接種后反響，X線胸片或臨床無活動(dòng)性結(jié)核病證據(jù)者，稱為潛伏結(jié)核感染。第三十九頁，共一百零七頁。 兒童無病癥性結(jié)核感染診斷要點(diǎn) 多有結(jié)核病接觸史 結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性 胸部影像學(xué)檢查正常 無明顯陽性體征 有或無結(jié)核中毒病癥第四十頁，共一百零七頁。以下情況按潛伏結(jié)核感染治療接種過BCG，但結(jié)素最近2年內(nèi)硬結(jié)直徑增大10mm者可認(rèn)定自然感染新近結(jié)

11、素反響由陰性變?yōu)殛栃缘淖匀桓腥緝航Y(jié)素呈強(qiáng)陽性反響的嬰幼兒和少年結(jié)素呈陽性反響，而同時(shí)因其他疾病需用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑治療者結(jié)素陽性的小兒，患麻疹和百日咳后結(jié)素陽性艾滋病感染者及艾滋病患兒結(jié)素陽性并有早期結(jié)核中毒病癥者第四十一頁，共一百零七頁?；瘜W(xué)預(yù)防異煙肼10mg/kg.d，總量不超過300mg/d，療程9個(gè)月第四十二頁，共一百零七頁。結(jié)核性腦膜炎Tuberculous Meningitis第四十三頁，共一百零七頁。定義病原發(fā)病機(jī)制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后第四十四頁，共一百零七頁。 結(jié)核性腦膜炎是小兒結(jié)核病中最嚴(yán)重的類型。 常在結(jié)核原發(fā)感染后1年以內(nèi)發(fā)生，尤其在初染結(jié)核36個(gè)月最

12、易發(fā)生結(jié)腦。 多見于3歲以內(nèi)嬰幼兒，占60%。第四十五頁，共一百零七頁。定義病原發(fā)病機(jī)制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后第四十六頁，共一百零七頁。結(jié)核桿菌Mycobacteria Tuberculosis第四十七頁，共一百零七頁。血源性感染 (主要方式)感染途徑血腦屏障B.B.B血腦膜細(xì)菌第四十八頁，共一百零七頁。直接蔓延鄰近組織的感染 鼻：鼻部結(jié)核病灶 耳: 中耳結(jié)核病灶, 乳突結(jié)核病灶 顱骨損傷或腦膿腫破裂感染途徑第四十九頁，共一百零七頁。定義病原發(fā)病機(jī)制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后第五十頁，共一百零七頁。發(fā)病機(jī)制神經(jīng)系統(tǒng)不成熟，血腦屏障不完善，免疫功能低下。 結(jié)腦常常是全身性粟粒性結(jié)核病

13、的一局部 結(jié)核鄰近病灶蔓延侵犯腦膜，如脊椎、顱骨或中耳、乳突病變等。第五十一頁，共一百零七頁。病理腦膜腦神經(jīng)腦血管腦實(shí)質(zhì)腦積水及室管膜炎脊髓第五十二頁，共一百零七頁。病理1、腦膜病變 軟腦膜彌漫性充血、水腫、炎性滲出，并形成許多結(jié)核結(jié)節(jié)。蛛網(wǎng)膜下腔有大量稠厚滲出物積聚，因重力關(guān)系、腦底池腔大、血管神經(jīng)周圍的毛細(xì)血管吸附使用，使炎性滲出物易在腦底諸池聚集，故有腦底腦膜炎之稱。滲出物主要是上皮樣細(xì)胞 、朗格漢斯細(xì)胞及干酪壞死。第五十三頁，共一百零七頁。病理顱神經(jīng)損害 漿液蛋白滲出物涉及腦神經(jīng)鞘，包圍擠壓顱神經(jīng)引起顱神經(jīng)損害，常見第 、XII對腦神經(jīng)障礙病癥。腦血管病變：早期主要是急性動(dòng)脈炎，病程長

14、者增生性病變較明顯，引起栓塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，重者可引起腦組織梗死、缺血、軟化致偏癱。第五十四頁，共一百零七頁。腦積水及室管膜炎 室管膜及脈絡(luò)叢受累，出現(xiàn)室管膜炎。室管膜或脈絡(luò)叢結(jié)核病變使一側(cè)或雙側(cè)室間孔粘連狹窄，可出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)腦室擴(kuò)張。腦底部滲出物機(jī)化、粘連、堵塞腦積液循環(huán)障礙引起腦積水。腦實(shí)質(zhì)病變 炎癥蔓延至腦實(shí)質(zhì)，出現(xiàn)結(jié)核性腦膜腦炎。脊髓病變 炎癥漫延至脊膜、脊髓及脊神經(jīng)根，脊膜腫脹、充血、水腫和粘連，蛛網(wǎng)膜完全閉塞。第五十五頁，共一百零七頁。炎癥滲出物易在腦底部積聚第五十六頁，共一百零七頁。定義病原發(fā)病機(jī)制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后第五十七頁，共一百零七頁。 一般癥候群 CNS癥候群

15、 “兩顱、兩腦、一脊髓臨床表現(xiàn)結(jié)核中毒病癥 發(fā)熱、食欲減退、消瘦、睡眠不安、性情及精神改變和功能障礙病癥第五十八頁，共一百零七頁。兩顱： 顱內(nèi)壓增高 顱神經(jīng)受累兩腦： 腦膜刺激征 腦實(shí)質(zhì)受累一脊髓： 脊髓受累第五十九頁，共一百零七頁。兩顱、兩腦、一脊髓顱內(nèi)壓增高：結(jié)腦腦積水出現(xiàn)早及嚴(yán)重，表現(xiàn)頭痛、嘔吐、肌張力增高、驚厥、意識障礙，以及出現(xiàn)腦疝危象。顱神經(jīng)受累：中樞性面神經(jīng)及舌下神經(jīng)麻痹及周圍性面神經(jīng)、動(dòng)眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、視神經(jīng)麻痹。腦膜刺激癥：惡心、嘔吐、頭痛、頸強(qiáng)直、布氏征和克氏征陽性。腦實(shí)質(zhì)受累：常見偏癱、失語、肢體異常運(yùn)動(dòng)、舞蹈樣表現(xiàn)、少見尿崩癥、肥胖、腦性失鹽綜合癥。脊髓受累：根性疼痛

16、、截癱、大小便失禁或儲(chǔ)留。第六十頁，共一百零七頁。結(jié)腦早期前驅(qū)期結(jié)腦中期腦膜刺激期結(jié)腦晚期昏迷期據(jù)臨床表現(xiàn)，病程大致可分為3期 :第六十一頁，共一百零七頁。結(jié)腦早期前驅(qū)期約1-2周 主要病癥： 性格行為改變 可有少言、懶動(dòng)、喜哭、易怒等?？砂l(fā)熱、納差、盜汗、消瘦、嘔吐、便秘嬰兒可為腹瀉等。 年長兒可訴頭痛，較輕或非持續(xù)性； 嬰兒表現(xiàn)為蹙眉皺額，或凝視、嗜睡、發(fā)育異常等。第六十二頁，共一百零七頁。結(jié)腦中期腦膜刺激期：約12周 主要病癥：兩顱、兩腦、一脊髓頭痛持續(xù)并加重，伴嘔吐，多為噴射性，知覺過敏，易激惹，煩躁或嗜睡交替出現(xiàn)，可有驚厥發(fā)生，但發(fā)作后意識尚清。頸項(xiàng)強(qiáng)直；Kernig征或Brudzi

17、nski征陽性顱神經(jīng)受累:面神經(jīng)其次是動(dòng)眼神經(jīng)、外展神經(jīng) ；定向障礙、運(yùn)動(dòng)障礙、語言障礙、意識障礙、偏癱等；第六十三頁，共一百零七頁。結(jié)腦晚期昏迷期：約13周無反響：意識朦朧半昏迷昏迷驚厥頻繁發(fā)作角弓反張去大腦強(qiáng)直腦疝極度消瘦、舟狀腹、水電紊亂第六十四頁，共一百零七頁。第六十五頁，共一百零七頁。不典型結(jié)腦表現(xiàn)嬰幼兒起病急，進(jìn)展快，有時(shí)僅僅以驚厥為主訴；早期出現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)損害者，可表現(xiàn)為舞蹈癥或精神障礙；早期出現(xiàn)腦血管損害的可表現(xiàn)為肢體癱瘓；合并腦結(jié)核瘤可似腦腫瘤表現(xiàn)；顱外結(jié)核病變極端嚴(yán)重時(shí)，結(jié)腦表現(xiàn)掩蓋而不易識別；在抗結(jié)核治療過程中發(fā)生腦膜炎時(shí)，常表現(xiàn)為頓挫型。第六十六頁，共一百零七頁。病程3-4

18、周無特效治療以前，死亡率100%自出現(xiàn)抗結(jié)核藥后，如能早期診斷，正確治療，可完全治愈。第六十七頁，共一百零七頁。定義病原發(fā)病機(jī)制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后第六十八頁，共一百零七頁。診斷步驟步驟一是否是腦膜炎？第六十九頁，共一百零七頁。診斷步驟步驟二是何種腦膜炎?病毒性、化膿性還是結(jié)核性?第七十頁，共一百零七頁。常見腦膜炎的腦脊液比較 Pressure (Kpa)AppearanceWBC (106/L)Protein (g/L)Glucose (mmol/L)chloride (mmol/L)正常新生兒0.290.78兒 童0.691.96清亮小嬰兒010兒 童0 5新生兒0.2兒 童0.

19、20.4嬰 兒3.94.9兒 童2.84.5嬰兒110122兒童117127化腦混濁膿樣數(shù)百數(shù)萬多核為主明顯增加明顯減低正?；蚪档徒Y(jié)腦毛玻璃樣數(shù)十?dāng)?shù)百淋巴為主增高減低降低病腦正?；蛏咔辶廖⒒煺?shù)百淋巴為主正?；蛏愿哒Ｕｋ[腦高不太清數(shù)十?dāng)?shù)百單核為主增高減低降低第七十一頁，共一百零七頁。結(jié)腦腦脊液壓力：增高，達(dá)200-360mmH2O，如出現(xiàn)炎性粘連，椎管梗阻，那么壓力可降低。外觀：早期無色透明，中期或晚期可混濁，呈玻璃樣，淺黃或橙黃色。PH：降低呈酸性白細(xì)胞：輕至中度升高，約50-500*106/L，約5%超過1000*106/L，大多數(shù)以淋巴細(xì)胞占優(yōu)勢，在急性期或惡化期中性粒細(xì)胞可占優(yōu)

20、勢。一般1周左右，轉(zhuǎn)為淋巴細(xì)胞占優(yōu)勢。蛋白：增高，大多在1.0-3.0g/L。糖含量：降低，多在2.0-3.0mmol/L。氯化物：降低，較化膿性腦膜炎明顯。找到抗酸桿菌-最可靠第七十二頁，共一百零七頁。結(jié)腦腦脊液特點(diǎn)：1、糖和氯化物同時(shí)降低-典型改變2、常最早出現(xiàn)白細(xì)胞升高，其次是蛋白升高，再其次是糖和氯化物降低。3、經(jīng)治療后糖首先升高，繼而白細(xì)胞下降，蛋白降低，糖持續(xù)降低往往提示預(yù)后不良。第七十三頁，共一百零七頁。注意 盡早明確診斷 警惕非典型病例第七十四頁，共一百零七頁。病史：常有結(jié)核接觸史 BCG疫苗漏種史臨床表現(xiàn)：一般癥候群、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥候群、皮膚粟粒疹 眼脈絡(luò)膜結(jié)核結(jié)節(jié)腦脊液檢查

21、：對本病的診斷極為重要；腦脊液靜置幾小時(shí)可有薄膜現(xiàn)象 診斷第七十五頁，共一百零七頁。結(jié)核抗原檢測：ELISA法檢測腦脊液結(jié)核菌抗原 結(jié)核抗體檢測：PPD-IgM2-4天開始出現(xiàn)，2周達(dá)頂峰，8周根本正常； PPD-IgG2周開始上升，6周達(dá)頂峰，12周根本正常腺苷脫氨酶活性測定：腦脊液ADA在發(fā)病1個(gè)月內(nèi)明顯升高，治療3個(gè)月后明顯降低結(jié)核菌素試驗(yàn)：50%可呈陰性CSF培養(yǎng)：可靠聚合酶鏈反響：擴(kuò)增出結(jié)核特有的DNA片段第七十六頁，共一百零七頁。 腦電圖 ：無特異性 胸片、胸部CT掃描或MRI： 結(jié)腦85%胸片有結(jié)核改變；其中90%為活動(dòng)性病變，粟粒型肺結(jié)核占48%。 腦CT檢查：腦積水、腦堵塞、

22、腦萎縮、鈣化灶 第七十七頁，共一百零七頁。第七十八頁，共一百零七頁。第七十九頁，共一百零七頁。分型根據(jù)病理變化、臨床表現(xiàn)和病情輕重漿液型：漿液滲出物只局限于腦底。腦膜刺激病癥和顱神經(jīng)障礙不明顯，腦脊液改變輕微，生化正常，經(jīng)治療恢復(fù)快。腦底腦膜炎型：炎性病變主要位于腦底，但漿液纖維蛋白性滲出物較彌漫。有明顯的腦膜刺激病癥和顱神經(jīng)障礙，可有程度不高的顱高壓及腦積水病癥，較漿液型預(yù)后差。腦膜腦炎型：炎性病變從腦膜蔓延至腦實(shí)質(zhì)。除明顯的腦膜刺激病癥和顱神經(jīng)障礙，顱高壓及腦積水病癥明顯，有腦實(shí)質(zhì)損害。常有嚴(yán)重后遺癥。脊髓型：炎性病變蔓延至脊髓膜及脊髓。有脊髓及神經(jīng)根障礙，常有截癱后遺癥。第八十頁，共一百

23、零七頁。鑒別診斷化膿性腦膜炎病毒性腦膜腦炎、腦炎新型隱球菌腦膜腦炎脊髓灰質(zhì)炎腦膿腫腦腫瘤第八十一頁，共一百零七頁。定義病原發(fā)病機(jī)制和病理改變臨床表現(xiàn)診斷治療預(yù)后第八十二頁，共一百零七頁。一般治療休息護(hù)理營養(yǎng)第八十三頁，共一百零七頁。關(guān)鍵治療：控制炎癥 控制顱高壓第八十四頁，共一百零七頁。控制炎癥 抗結(jié)核治療第八十五頁，共一百零七頁?？菇Y(jié)核治療抗結(jié)核治療的原那么： 早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程 用易通過血腦屏障的抗結(jié)核殺菌藥物結(jié)腦的抗結(jié)核治療的兩個(gè)階段： 強(qiáng)化治療階段 穩(wěn)固治療階段第八十六頁，共一百零七頁。抗結(jié)核治療強(qiáng)化治療階段： 3HRZSEor 4HRZSE INH：15-25mg/kg.d

24、，最大量不超過每日300mg，開始12周內(nèi)，半量靜脈使用，半量口服，病情好轉(zhuǎn)全量口服。 RFP： 10-15mg/kg.d，最大量不超過每日450mg PZA： 20-30mg/kg.d，最大量不超過每日750mg SM： 15-20mg/kg.d，每日肌注1次，最大量不超過每日750mg乙硫異煙胺或乙胺丁醇： 10-15mg/kg.d，一般代替 RFP或PZA第八十七頁，共一百零七頁?？菇Y(jié)核治療穩(wěn)固治療階段： 繼用INH和RFPEMB 總療程：12年 RFP或EMB總療程：912個(gè)月 第八十八頁，共一百零七頁。抗結(jié)核治療抗結(jié)核治療的療程 抗結(jié)核治療不少于12個(gè)月 腦脊液正常后繼續(xù)治療6個(gè)月早

25、期患者用9個(gè)月的短期治療方案 3HRZS/6HR第八十九頁，共一百零七頁。控制顱高壓腎上腺皮質(zhì)激素使用抗結(jié)核藥的根底上 可控制炎癥，減少滲出，降低顱內(nèi)壓，減少粘連，利于腦脊液循環(huán)。 潑尼松：每日12mg/kg3045mg/d 1個(gè)月后減量，療程812周。 第九十頁，共一百零七頁。脫水劑 20%甘露醇，每次0.51g/kg，30min內(nèi)靜推；每46小時(shí)一次，23日后減少次數(shù)，710日停用。 利尿劑 乙酰唑胺，一般用于停用甘露醇前1-2天加用該藥，20-40mg/kg.d0.75g/d，可服用1-3個(gè)月或更長。 控制顱內(nèi)高壓第九十一頁，共一百零七頁。側(cè)腦室引流腰穿減壓和鞘內(nèi)注射腦外科手術(shù)：腦脊液分流術(shù)控制顱內(nèi)高壓第九十二頁，共一百零七頁。側(cè)腦室引流用于急性腦積水而其他降顱壓措施無效或疑有腦疝形成時(shí)控制顱內(nèi)高壓第九十三頁，共一百零七頁。腰穿減壓和鞘內(nèi)注射適應(yīng)證 顱內(nèi)壓較高，激素和脫水劑治療無效 腦膜炎癥控制不佳，顱內(nèi)壓難于控制 腦脊液蛋白大于3g/L控制顱內(nèi)高壓第九十四頁，共一百零七頁。 腰穿減壓和鞘內(nèi)注射較少運(yùn)用，嚴(yán)重晚期患兒： 方法： 24周為1療程 適量放腦脊液后，鞘內(nèi)注射 N.S 23ml INH 2050mg 3歲，劑量減半 DXM 2mg控制顱內(nèi)高壓第九十五頁，共一百零七頁。腦外科手術(shù)-腦脊液分流術(shù)用于梗阻性腦積水時(shí)控制顱內(nèi)高壓第九十六頁，共一百零