猩紅熱精品課件

1、關(guān)于猩紅熱第一張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月目的要求 1、掌握本病的流行病學(xué)特點(diǎn)，臨床表現(xiàn)及診斷和鑒別診斷。2、熟悉本病的并發(fā)癥與治療。3、了解本病的病原學(xué)、發(fā)病機(jī)制與病理。第二張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述 猩紅熱是由A組乙型（型）溶血性鏈球菌引起的一種急性呼吸道傳染病。 其臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性猩紅色皮疹和疹后脫屑。 少數(shù)病人病后可出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)性心、腎、關(guān)節(jié)并發(fā)癥。第三張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月簡(jiǎn)史古代中醫(yī)將猩紅熱描述為陽(yáng)毒、斑、疾疹、痧癥等。清代雍正年間，葉天士（1723年）描述的“爛喉痧”流行、清代乾隆年間余師愚（1768年）描述

2、的“疾疹”、1801年陳耕道在疾痧草中描述的“疾痧”、金德鑒在爛喉痧輯要中記載的“爛喉丹痧”，均為猩紅熱流行時(shí)典型癥狀的描述。在國(guó)外，1675年Sydenhem首次對(duì)該病做了詳細(xì)描述，定名為猩紅熱。國(guó)內(nèi)譯名中，早期譯為紅熱癥、疹子熱癥，1881年孔慶高譯為玫瑰紅癥。1909年丁福保從日文譯為猩紅熱。第四張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病原學(xué) 鏈球菌廣泛分布于自然界。健康人的鼻咽部、皮膚、糞便以及動(dòng)物的糞便中?？蓹z出此菌，是人的主要致病菌之一，可以引起猩紅熱、急性咽峽炎、丹毒、肺炎、心內(nèi)膜炎、各種化膿性感染以及感染后變態(tài)反應(yīng)性疾病。第五張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病原學(xué)

3、分類(lèi)：1.最初根據(jù)鏈球菌的溶血情況分為溶血性、草綠色、非溶血性鏈球菌 2.此后根據(jù)鏈球菌在含有綿羊紅細(xì)胞的培養(yǎng)碟上溶血情況分為三型（甲、乙、丙型）3.根據(jù)鏈球菌生長(zhǎng)時(shí)不同的要求（溫度、CO2、營(yíng)養(yǎng)成分等）以及不同的生化反應(yīng)（如各種發(fā)酵反應(yīng)），分為21個(gè)不同的種（化膿、類(lèi)馬、肺炎、血、糞鏈球菌）第六張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病原學(xué) 4.血清學(xué)分類(lèi)法 根據(jù)鏈球菌細(xì)胞壁上多糖類(lèi)“G”抗原的不同，分為A、B、C、D、E19個(gè)不同的組。 A組是猩紅熱的主要病原體。 又根據(jù)細(xì)胞壁上表面抗原蛋白成分的不同（M、R、T、S），每組又可分為若干不同的血清型。 如A組又可依其表面抗原蛋白M分為80

4、個(gè)血清型。 M蛋白對(duì)中性粒細(xì)胞和血小板均具免疫毒性作用，M蛋白和細(xì)菌莢膜都有抗吞噬作用。 近年證明鏈球菌產(chǎn)生的脂壁酸對(duì)生物膜有高度親和力，因而可使鏈球菌粘附于人的上皮細(xì)胞。 第七張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病原學(xué)本病的病原為A組乙型（型）溶血性鏈球菌。呈球形或橢圓形，直徑0.52.0m，鏈狀排列，革蘭染色陽(yáng)性。培養(yǎng)早期多數(shù)菌株有莢膜，晚期被分解消失。無(wú)鞭毛,無(wú)芽胞，但有菌毛樣結(jié)構(gòu)。第八張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第九張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病原學(xué)（一）毒素和酶： 乙型溶血性鏈球菌的致病性在于所分泌的各種酶及其毒素。1.紅疹毒素 也稱(chēng)猩紅熱毒素、致熱

5、外毒素，致發(fā)熱和猩紅熱樣皮疹。鏈球菌產(chǎn)生ABCD4種抗原性不同的致熱外毒素，其抗體無(wú)交叉保護(hù)力，并能抑制吞噬細(xì)胞和T細(xì)胞的功能。2.溶血素 有溶解紅細(xì)胞、殺傷白細(xì)胞以及毒害心臟的作用，可認(rèn)為O、S兩種。3.鏈激酶（溶纖維蛋白酶）溶解血塊、阻止血漿凝固4.透明質(zhì)酸酶（擴(kuò)散因子） 有利于細(xì)菌在組織內(nèi)擴(kuò)散第十張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病原學(xué)5.鏈道酶（DNA酶）裂解DNA，破壞宿主的組織和細(xì)胞6.煙酰胺腺嘌呤二核苷酸酶 損害組織和細(xì)胞7.血清混濁因子 有利于細(xì)菌擴(kuò)散8.神經(jīng)氨酸酶9.蛋白酶第十一張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病原學(xué)（二）抵抗力 乙型溶血性鏈球菌在體外的生命

6、力較強(qiáng)，但對(duì)熱及干燥的抵抗力較弱，5630min及一般消毒劑即被殺死。 對(duì)青霉素敏感，極少有耐藥性，對(duì)四環(huán)素、磺胺、氯霉素等耐藥逐年上升。 但在痰及膿液中可生存數(shù)周。第十二張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月流行病學(xué) （一）傳染源 患者和帶菌者。 其他乙型溶血性鏈球菌感染性疾病如扁桃體炎、中耳炎、丹毒等也可作為傳染源，但傳染性遠(yuǎn)不如猩紅熱。 猩紅熱自發(fā)病前1日至出疹期傳染性最強(qiáng)，恢復(fù)期傳染性消失。第十三張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月流行病學(xué)（二）傳播途徑 1.主要經(jīng)空氣飛沫傳播。 病人的咽、鼻部和唾液中的細(xì)菌，通過(guò)談話(huà)、咳嗽和噴嚏等方式傳染易感者。由被污染的食物、食具、書(shū)籍等

7、間接傳播較少。 2.偶見(jiàn)細(xì)菌侵入創(chuàng)傷的皮膚、產(chǎn)道引起：“外科型”及“產(chǎn)科型”猩紅熱。第十四張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月流行病學(xué)（三）人群易感性 普遍易感。感染后人體可產(chǎn)生兩種免疫力。 1.抗菌免疫 產(chǎn)生緩慢，較弱，持續(xù)時(shí)間短暫，具有型特異性。因A組乙型（型）溶血性鏈球菌中各型M蛋白的抗原性不同，產(chǎn)生不同的抗體，故只對(duì)同型菌株具有免疫力，遇有其他型別菌株，仍可反復(fù)感染，可致咽峽炎和扁桃體炎。第十五張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月流行病學(xué)2.抗毒免疫力 產(chǎn)生較快，較強(qiáng)，而且持久，主要由紅疹毒素刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒抗體。 以往認(rèn)為不同型鏈球菌所產(chǎn)生的紅疹毒素是相同的，因此認(rèn)為猩紅

8、熱很少再患。 近年來(lái)證明，引起猩紅熱征候的紅疹毒素有5種不同的血清型，相互無(wú)交叉免疫，故患猩紅熱后再感染不同型紅疹毒素的毒株，仍可再患猩紅熱； 另外近年來(lái)猩紅熱輕型病例增多，這與早期應(yīng)用抗生素有關(guān)，可使人體免疫力產(chǎn)生不足，這也是猩紅熱復(fù)發(fā)和再感染增多的原因之一。第十六張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月流行病學(xué)（四）流行特征 1.流行地區(qū) 多流行于溫帶，熱帶和寒帶較少見(jiàn)。我國(guó)北方地區(qū)較多，南方較少。近年來(lái)福州、兩廣地區(qū)等也見(jiàn)流行報(bào)導(dǎo)，似乎本病流行區(qū)域有南移趨勢(shì)。2.季節(jié) 全年均可發(fā)生，但以冬春季多見(jiàn)。3.年齡 515歲好發(fā)。1歲以下，50歲以上少見(jiàn)。第十七張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于20

9、22年6月流行病學(xué)4.流行菌型和病情變遷 據(jù)近年來(lái)流行病學(xué)調(diào)查表明，不同年代，不同地區(qū)流行菌型不盡相同，病情有日趨緩和的傾向，輕型病例增多，中毒型少見(jiàn)，病死率顯著下降。 輕癥化的原因？第十八張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輕癥化原因：敏感的抗生素廣泛應(yīng)用及長(zhǎng)時(shí)間外界環(huán)境作用下，引起鏈球菌變異；早期應(yīng)用抗生素致使鏈球菌很快被抑制或殺滅，控制了癥狀進(jìn)一步加重。 第十九張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制與病理解剖 （一） 發(fā)病機(jī)制 菌血癥 飛沫 發(fā)熱A組乙型鏈球菌 咽 血 粘膜充血 毒血癥 舌 楊莓舌 扁桃體腫大 毛細(xì)血管 擴(kuò)張、充血 皮疹 咽峽炎第二十張，PPT共五十八頁(yè)

10、，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制與病理解剖（二）病理解剖 病原體侵入人體后，主要產(chǎn)生三種病變1感染性（化膿性）病變 A組乙型（型）溶血性鏈球菌借助脂壁酸粘附于人的粘膜上皮細(xì)胞，進(jìn)入組織引起炎癥，通過(guò)M蛋白保護(hù)細(xì)菌不被吞噬，在透明質(zhì)酸酶、鏈激酶及溶血素作用下，使炎癥擴(kuò)散和引起組織壞死。細(xì)菌由咽峽部侵入，引起咽峽部、扁桃體炎癥，并由局部蔓延或經(jīng)淋巴管侵入臨近組織、器官而擴(kuò)散，引起扁桃體周?chē)撃[、鼻竇炎、中耳炎、乳突炎、頸淋巴結(jié)炎、蜂窩組織炎等。也可通過(guò)血行播散引起敗血癥。第二十一張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制與病理解剖2中毒性病變 病原菌所產(chǎn)生的紅疹毒素及其他產(chǎn)物經(jīng)咽部豐富的血管

11、進(jìn)入血流，引起發(fā)熱、頭痛、食欲不振、咽痛等毒血癥狀。紅疹毒素使皮膚和粘膜血管彌漫性充血、真皮層充血水腫、上皮細(xì)胞增生，白細(xì)胞浸潤(rùn)以毛囊周?chē)蠲黠@，形成典型猩紅熱樣皮疹。嚴(yán)重者血液滲出，形成出血性皮疹。恢復(fù)期表皮細(xì)胞角化、壞死而脫落，形成脫屑和脫皮。肝、脾、淋巴組織等有充血、水腫、變性和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。并發(fā)心、腎疾病時(shí)，心肌可有渾濁腫脹及變性，重者可壞死。腎臟常呈間質(zhì)性炎癥。第二十二張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制與病理解剖 3變態(tài)反應(yīng)性病變 病后13周，個(gè)別病人可出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng)性病變。主要表現(xiàn)在心、腎及關(guān)節(jié)滑膜等部位?？赡芟狄駻組鏈球菌的某些型與被感染者的心肌、心瓣膜、腎小球基底

12、膜的抗原相似，當(dāng)產(chǎn)生特異免疫后引起的交叉免疫反應(yīng)；或可能因抗原抗體復(fù)合物沉積而致。病理表現(xiàn)為心肌渾濁腫脹和脂肪變性，以及心內(nèi)膜炎、腎小球腎炎及關(guān)節(jié)滑膜的漿液性炎癥。風(fēng)濕熱患者一般發(fā)生于咽部乙型（型）溶血性鏈球菌感染。第二十三張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 潛伏期多數(shù)23d（17d）（一）臨床類(lèi)型 由于細(xì)菌毒力的強(qiáng)弱，侵入部位的差異，年齡和機(jī)體反應(yīng)性不同，本病臨床表現(xiàn)差異較大。一般可分下列幾型。1.普通型（典型猩紅熱） 根據(jù)病程可分為三期（前驅(qū)期、出疹期、恢復(fù)期），根據(jù)病情具有發(fā)熱、咽峽炎、皮疹三大特征性表現(xiàn)。第二十四張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)發(fā)熱 多

13、為持續(xù)性，體溫可達(dá)39左右，伴有頭痛、全身不適、食欲不振等一般中毒癥狀。發(fā)熱的高低及熱程均于皮疹的多寡及其消長(zhǎng)相一致。自然病程約一周。咽峽炎 咽痛明顯，常影響吞咽。咽部充血，扁桃體腫大，表面常附有點(diǎn)片狀黃白色滲出物，易于擦去。軟腭粘膜充血水腫，皮疹出現(xiàn)前常在軟腭粘膜等處可見(jiàn)小米粒樣點(diǎn)狀紅疹。第二十五張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)皮疹 多數(shù)在12病日出疹，發(fā)熱后24小時(shí)內(nèi)出疹。此時(shí)體溫最高，全身癥狀也明顯。皮疹自耳后、頸部開(kāi)始，1d內(nèi)迅速蔓延至全身。典型皮疹是在全身彌漫性充血潮紅的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)分布均勻的針尖大小的丘疹，壓之退色，伴有癢感。少數(shù)表現(xiàn)為帶有小膿頭的粟粒疹或出血疹。

14、在皮膚皺褶處如頸部、肘窩、腋窩、腹股溝等處，皮疹密集，或因壓迫摩擦引起出血，形成紫紅色線(xiàn)條，稱(chēng)為“帕氏線(xiàn)”。面頰部充血潮紅，但口鼻周?chē)o(wú)充血，形成相對(duì)蒼白，稱(chēng)為“口周蒼白圈”。第二十六張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)皮疹約經(jīng)12d達(dá)高峰，繼之依出疹順序開(kāi)始消退，23d退盡，重者可持續(xù)一周。疹退后開(kāi)始皮膚脫屑，皮疹越多越密脫屑越明顯。輕者為糠屑狀，重者脫皮早，多呈片狀，個(gè)別在手掌、足底等處大片狀脫皮，脫下的皮似指套或襪套狀。脫皮歷時(shí)14周不等。與發(fā)疹同時(shí)出現(xiàn)舌乳頭腫脹，初期為“草莓舌”，23d后舌苔脫落，形成“楊梅舌”。第二十七張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月化膿性

15、扁桃體炎第二十八張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月化膿性扁桃體炎第二十九張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月化膿性扁桃體炎第三十張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月草莓舌第三十一張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十二張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月楊梅舌第三十三張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月口周蒼白圈第三十四張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月猩紅熱帕氏線(xiàn)第三十五張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月帕 氏 線(xiàn)第三十六張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月軀干皮疹第三十七張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月手掌脫皮第三十

16、八張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月雙下肢脫皮第三十九張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)2.中毒型 毒血癥狀明顯，可出現(xiàn)中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性休克等。咽峽炎不重但皮疹明顯。病死率高，但近年少見(jiàn)。3.膿毒型 多見(jiàn)于營(yíng)養(yǎng)不良的兒童，主要表現(xiàn)為咽部嚴(yán)重的化膿性炎癥、壞死及潰瘍，?？刹芭R近組織引起頸淋巴結(jié)炎、中耳炎、鼻竇炎等。亦可侵入血循環(huán)引起敗血癥及遷徙性化膿性病灶。第四十張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)4外科型和產(chǎn)科型 病原菌經(jīng)傷口或產(chǎn)道侵入而致病，咽峽炎缺如，皮疹始于傷口或產(chǎn)道周?chē)?，然后波及全身，中毒癥狀較輕，預(yù)后較好，不需要隔離。第四十一張

17、，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查 （一）血象 白細(xì)胞總數(shù)增高，（10-20）109/L,中性粒細(xì)胞常在80以上，胞漿中可見(jiàn)中毒顆粒。（二）尿液檢查 常無(wú)明顯異常。并發(fā)腎炎時(shí)，蛋白增加，并出現(xiàn)紅、白細(xì)胞及管型。第四十二張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查（三）細(xì)菌學(xué)檢查（分泌物培養(yǎng)和涂片） 1.咽分泌物或其他病灶分泌物培養(yǎng)可有A組乙型（型）溶血性鏈球菌生長(zhǎng)。 2.也可用免疫熒光法檢查咽拭子涂片可發(fā)現(xiàn)A組乙型（型）溶血性鏈球菌。雖然A組溶血性鏈球菌的健康帶菌者高達(dá)530，咽部和鼻腔帶菌者最多。帶菌率隨年齡不同而異，幼兒最低，412歲最高，成人約為5。但咽拭子培養(yǎng)到

18、A組溶血性鏈球菌仍是咽炎、扁桃體炎和猩紅熱診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。第四十三張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查在猩紅熱病程早期陽(yáng)性率即相當(dāng)高，對(duì)皮疹不太明顯或典型的病例尤具診斷價(jià)值。大概有10患兒培養(yǎng)陰性，再次培養(yǎng)又有一部分可獲陽(yáng)性結(jié)果。要在光線(xiàn)充足的條件下用棉拭取材，棉拭輕輕刮拭兩側(cè)扁桃體隱窩、口咽部以及懸雍垂后的鼻咽部。取出棉拭時(shí)注意避免碰到舌和峽粘膜。第四十四張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查（四）C反應(yīng)蛋白測(cè)定 常在發(fā)病第3天升高，持續(xù)1個(gè)多月。（五）A組溶血性鏈球菌糖類(lèi)抗原試驗(yàn)（六）紅疹毒素試驗(yàn) 皮內(nèi)注射1個(gè)皮膚單位的紅疹毒素，24小時(shí)后發(fā)紅直徑超過(guò)10m

19、m者為陽(yáng)性，表示為無(wú)抗毒素免疫力而易感。（七）抗鏈球菌抗體檢查 但無(wú)臨床早期診斷價(jià)值。如ASO一般多要在發(fā)病后7天后才有可能轉(zhuǎn)陽(yáng)性。第四十五張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥 治療越早，并發(fā)癥越少。（一）化膿性并發(fā)癥 由細(xì)菌直接侵入鄰近組織和器官所致，如中耳炎等。（二）中毒性并發(fā)癥 由細(xì)菌各種生物因子引起，常發(fā)生于早期。如中毒性心肌炎、中毒性肝炎、感染性休克等。（三）變態(tài)反應(yīng)性并發(fā)癥 主要有風(fēng)濕病、腎小球腎炎和關(guān)節(jié)炎等。第四十六張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷 （一） 診斷1流行病學(xué)資料2臨床表現(xiàn)3實(shí)驗(yàn)檢查資料 分泌物培養(yǎng)和涂片有A組乙型（型）溶血性鏈球菌

20、則可證實(shí)診斷。多價(jià)紅疹毒素試驗(yàn)在發(fā)病早期呈陽(yáng)性，而恢復(fù)期轉(zhuǎn)為陰性者。第四十七張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷（一） 鑒別診斷1金葡菌感染 某些金葡菌菌株也可產(chǎn)生紅疹毒素而引起猩紅熱樣皮疹。與猩紅熱的鑒別點(diǎn)有：金葡菌感染皮疹多在起病35d開(kāi)始，持續(xù)時(shí)間短，消退較快；無(wú)皮膚脫屑；全身中毒癥狀重，皮疹消退后全身癥狀不減；查體常有局部或遷徙性感染灶；病灶分泌物可培養(yǎng)出金葡菌。2藥疹 用藥史，多型皮疹，出現(xiàn)很無(wú)序，無(wú)咽峽炎。第四十八張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷3麻疹 上呼吸道卡他癥狀，第四天皮疹，暗紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，口腔粘膜斑，疹退小屑4.風(fēng)疹

21、起病第1天即出皮疹。開(kāi)始呈麻疹樣后融合成片，類(lèi)似猩紅熱，但無(wú)彌漫性皮膚潮紅。退疹時(shí)無(wú)脫屑。耳后及枕下淋巴結(jié)常腫大。風(fēng)疹病毒特異抗體效價(jià)上升等有助診斷。第四十九張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷5緩癥鏈球菌感染（鏈球菌中毒性休克綜合癥） 90年代初，江蘇海安地區(qū)報(bào)道數(shù)千例類(lèi)猩紅熱爆發(fā)流行，經(jīng)鑒定為緩癥鏈球菌（屬于溶血性草綠色鏈球菌）感染。以中青年為主，表現(xiàn)常較重，全身中毒癥狀嚴(yán)重，高熱，中毒性胃腸炎及中毒性休克，軟組織感染顯著，多臟器受損，可有肝、腎損害，可有猩紅熱樣皮疹及脫皮，咽峽炎不明顯。需細(xì)菌培養(yǎng)方能鑒別。在國(guó)外，溶血性草綠色鏈球菌引起的鏈球菌中毒性休克綜合癥罕見(jiàn)，均

22、發(fā)生于有腫瘤、器官移植、免疫缺陷等嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病的敗血癥患者。第五十張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療 （一）一般治療 休息，隔離7d，咽拭子連續(xù)3次陰性。（二）病原治療 早期病原治療可縮短病程，減少并發(fā)癥。青霉素首選，療程710d。另外有用頭孢菌素、利福平、潔霉素、紅霉素等治療。第五十一張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療（三）并發(fā)癥治療 化膿性病灶在青霉素的治療前，可加大青霉素的劑量，若發(fā)生在青霉素治療后，則應(yīng)考慮改用其他抗生素。并發(fā)風(fēng)濕熱者可抗風(fēng)濕治療，并發(fā)腎小球腎炎和關(guān)節(jié)炎可于相應(yīng)治療。第五十二張，PPT共五十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)防 （一）控制傳染源 隔離病人7d，咽拭子培養(yǎng)連續(xù)3次陰性