病毒致病性課件

1、關(guān)于病毒的致病性第一張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月教學(xué)內(nèi)容第一節(jié) 病毒的感染一、感染的途徑二、感染的類型第二節(jié) 病毒的致病機(jī)制一、病毒對宿主的影響二、抗病毒免疫第二張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 病毒的感染病毒的感染：指病毒通過粘膜或破損皮膚等途徑侵入機(jī)體，在局部或全身的易感細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖、造成機(jī)體不同程度的病理過程。一、病毒感染的途徑（病毒傳播方式）1.水平傳播：2.垂直傳播：第三張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1.水平傳播：病毒在人群不同個(gè)體之間的傳播方式。常見途徑：1）呼吸道傳播：如流感病毒、麻疹病毒等。2）消化道傳播：如腸道病毒、甲肝病毒等。3）

2、媒介昆蟲叮咬傳播：如流腦病毒、森林腦炎病毒等。4）動物咬傷傳播：如獵犬病毒。5）接觸傳播：如傳染性軟疣病毒。6）性傳染：如人類免疫缺陷病毒等。某些病毒可經(jīng)多種途徑感染，如乙肝病毒可經(jīng)手術(shù)、輸血、注射、拔芽、共用餐具等。HIV除經(jīng)性傳播外，還可經(jīng)輸血、針刺等感染。第四張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2.垂直傳播：病毒通過胎盤或產(chǎn)道，由親代直接傳給子代的方式。 垂直傳播是病毒感染的特點(diǎn)之一。 以乙肝病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、人類免疫缺陷病毒為多見?？梢鹚捞?、早產(chǎn)或先天畸形。第五張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、病毒感染的類型根據(jù)臨床癥狀有無，分：一）隱性感染（亞臨床感染）

3、 病毒進(jìn)入機(jī)體后，不引起臨床癥狀。 原因： 1、病毒毒力弱或機(jī)體防御能力強(qiáng)，病毒不能大量增殖，不造成細(xì)胞、組織的嚴(yán)重?fù)p傷。 2、也可因病毒不能最后侵犯到達(dá)靶細(xì)胞，不出現(xiàn)臨床癥狀。 隱性感染者可向體外播散病毒而成為傳染源。第六張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 二）顯性感染： 病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量增殖引起細(xì)胞破壞、死亡，使機(jī)體出現(xiàn)臨床癥狀。 根據(jù)感染部位分： 局部感染 全身感染 根據(jù)發(fā)病緩急分： 急性感染 持續(xù)性感染二、病毒感染的類型第七張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1、急性感染： 潛伏期短、發(fā)病急，病程數(shù)日至數(shù)周?；謴?fù)后機(jī)體內(nèi)不再存在病毒，如流行性感冒、甲肝等。2、持續(xù)性感

4、染： 病毒在宿主體內(nèi)持續(xù)存在數(shù)月、數(shù)年甚至終身，潛伏期長、發(fā)病慢、恢復(fù)也慢。 可出現(xiàn)明顯癥狀，也可不出現(xiàn)明顯癥狀而長期攜帶病毒，成為重要傳染源。二、病毒感染的類型第八張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 二）顯性感染：1）慢性感染：病毒可持續(xù)存在于血液或組織中并不斷排出體外，或經(jīng)輸血、注射而傳播。病程長達(dá)數(shù)月至數(shù)年，病毒在整個(gè)持續(xù)過程中可被檢出，一般在機(jī)體免疫功能低下時(shí)發(fā)病，患者表現(xiàn)輕微或無臨床癥狀。如乙肝。2）潛伏感染：急性或隱性感染后，病毒基因存在于一定組織或細(xì)胞內(nèi)，但并不能增殖產(chǎn)生感染性病毒。在某些條件下病毒被激活發(fā)生增殖而引起臨床癥狀，稱急性發(fā)作，病毒僅在臨床間歇性急性發(fā)作時(shí)才能

5、被檢出。如水痘-帶狀皰疹病毒。3）慢發(fā)感染：也稱遲發(fā)感染。病毒感染后，有很長的潛伏期，達(dá)數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年。一旦出現(xiàn)臨床癥狀，多呈進(jìn)行性發(fā)展，最終導(dǎo)致死亡。麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎。兒童-成人第九張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病毒的致病機(jī)制（一）病毒對宿主的直接作用1、殺細(xì)胞效應(yīng)2、核酸整合3、形成包涵體4、細(xì)胞膜改變（二）病毒感染的免疫病理作用1、體液免疫2、細(xì)胞免疫3、免疫耐受4、免疫抑制第二節(jié) 病毒的致病機(jī)制和免疫性第十張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 病毒的致病機(jī)制一、病毒對宿主的影響1.殺細(xì)胞效應(yīng) 病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖造成細(xì)胞溶解死亡。多見于無包

6、膜病毒。（1）病毒增殖、釋放時(shí)引起細(xì)胞裂解（2）病毒增殖，阻斷宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)及核酸的合成（3）病毒感染后，細(xì)胞膜溶酶體膜通透性增強(qiáng)，酶釋放（4）大量的衣殼蛋白，直接損傷宿主細(xì)胞第十一張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2.核酸整合 整合后病毒核酸隨宿主細(xì)胞的分裂而傳給子代，一般不復(fù)制出病毒顆粒，細(xì)胞也不被破壞。 整合感染的病毒引起的細(xì)胞轉(zhuǎn)化，與病毒的致腫瘤性常有密切關(guān)系，但轉(zhuǎn)化并不一定能致腫瘤。第十二張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.包涵體形成 有些病毒感染細(xì)胞后，可在細(xì)胞內(nèi)形成普通顯微鏡下可觀察到的嗜酸性或嗜堿性、圓形或橢圓形或不規(guī)則的團(tuán)塊結(jié)構(gòu)。 包涵體成分對宿主細(xì)胞的結(jié)

7、構(gòu)和功能也有破壞作用，也可導(dǎo)致宿主細(xì)胞損傷；同時(shí)它又有助于病毒感染的輔助診斷。第十三張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 正常細(xì)胞 CPE第十四張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月狂犬病毒包涵體（Negri body）第十五張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月巨細(xì)胞病毒包涵體第十六張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 病毒的致病機(jī)制4.細(xì)胞膜改變： 多見于有包膜病毒。 病毒感染細(xì)胞后不阻礙細(xì)胞的代謝，不使細(xì)胞溶解死亡，成熟后以出芽方式釋放，再感染鄰近細(xì)胞。但病毒可引起宿主細(xì)胞膜改變。1）細(xì)胞膜融合：病毒感染人體可導(dǎo)致感染細(xì)胞與鄰近正常細(xì)胞的融合，形成多核巨細(xì)胞，并

8、借此促成病毒的擴(kuò)散。如麻疹病毒。2）細(xì)胞出現(xiàn)新抗原：病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制過程中，可引起宿主細(xì)胞膜組分的改變，形成自身抗原，或由病毒基因編碼的抗原也可表達(dá)在宿主細(xì)胞膜上，構(gòu)成新抗原。 兩者均可誘發(fā)免疫應(yīng)答，致宿主細(xì)胞損傷或破壞。第十七張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 5.免疫抑制： 許多病毒感染能引起宿主免疫功能的抑制，如風(fēng)疹病毒可在淋巴細(xì)胞或經(jīng)激活的淋巴細(xì)胞中增殖，從而導(dǎo)致機(jī)體免疫低下。 如人類免疫缺陷病毒。第十八張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）病毒感染的免疫病理作用 1.體液免疫損傷作用：許多病毒感染后，如流感病毒等侵入細(xì)胞后，能誘發(fā)細(xì)胞表面出現(xiàn)新抗原。 這些抗原與抗體結(jié)合，在補(bǔ)體參與下可引起細(xì)胞溶解。 有些病毒感染后，病毒抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合的免疫復(fù)合物可長期存在于機(jī)體血循環(huán)中，當(dāng)這種免疫復(fù)合物沉積于腎毛細(xì)血管基底膜，激活補(bǔ)體可引起型超敏反應(yīng)，造成組織損傷，出現(xiàn)蛋白尿、血尿等癥狀，若沉積在關(guān)節(jié)滑膜部位則形成關(guān)節(jié)炎。第二節(jié) 病毒的致病機(jī)制第十九張，PPT共二十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 2.細(xì)胞免疫損傷作用： 可損傷受病毒感染而出現(xiàn)膜新抗原的靶細(xì)胞，通過型超敏反應(yīng)造成細(xì)胞病變。 病毒蛋白也可因與宿主細(xì)胞的某些蛋白間存在共同抗原而導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答。 3.免疫耐受