病理生理學(xué)考試復(fù)習(xí)重點(diǎn)知識(shí)總結(jié)

1、病理生理學(xué)疾病概論健康與疾病一、健康：健康不僅沒(méi)有疾病和病痛，而且在軀體上、心理上和社 會(huì)上處于完好狀態(tài)。即包括軀體健康、心理健康和良好的適應(yīng)能力二、疾病：疾病是機(jī)體在一定的條件下，受病因損害作用后，因自 穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的功能、代謝、形態(tài)的異常變化，并由此出現(xiàn)臨床的癥狀和體征。三、亞健康：指人的機(jī)體雖然無(wú)明確的疾病，但呈現(xiàn)出活力降低， 適應(yīng)力減退，處于健康與疾病之間的一種生理功能降低的狀態(tài)，又稱次健康狀態(tài)或“第三狀 態(tài)”.病因?qū)W一、疾病發(fā)生的原因一能引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。1、生物性致病因素 2.物化因素 4.營(yíng)養(yǎng)性因素（機(jī)體必需物質(zhì) 的缺乏或過(guò)多） 5.遺傳性因素 6、先天性因

2、素 7、免疫性因 素 8、精神、心理、社會(huì)因素疾病發(fā)生的條件能影響病因?qū)C(jī)體的作用，促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素。 如環(huán)境、營(yíng)養(yǎng)狀況、性別、年齡等。誘因：作用于病因或機(jī)體促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。發(fā)病學(xué)疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律（一）損傷與抗損傷（二）因果交替（三）局部與整體死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久停止，即腦死亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標(biāo)志：心跳停止、呼吸停止、各種反射消失腦死亡：全腦功能的永久性不可逆的死亡。以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。意義：有利于判定死亡時(shí)間；確定終止復(fù)蘇搶救的界線；為器官 移植創(chuàng)造條件標(biāo)準(zhǔn)：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、腦干神經(jīng)反射消失4、瞳孔散大

3、或固定5、腦電波消失6、腦血液循環(huán)完全停止水、電解質(zhì)代謝障礙第一節(jié) 水、鈉代謝一、體液的容量和分布60%包括血漿5%、組織液15%和細(xì)胞內(nèi)液40%，因年齡、性別、胖瘦 而不同，二、體液滲透壓l晶體滲透壓：晶體物質(zhì)（主要是電解質(zhì)）引起的滲透壓。數(shù)值上 接近總滲透壓。2 膠體滲透壓（colloid osmotic pressure）:由蛋白質(zhì)等大分子產(chǎn)生的滲透壓。其中血漿膠體滲透壓僅占血漿總 滲透壓的0.5%，但有維持血容量的作用。正常血漿滲透壓：280310 mmol/L三、電解質(zhì)的生理功能和平衡正常血清鈉濃度:130150mmol/L排泄特點(diǎn)：多吃多排，少吃少排，不吃不排正常血清鉀濃度:3.5

4、5.5mmol/L排泄特點(diǎn)：多吃多排，少吃少排，不吃也排四、.水、鈉正常代謝的調(diào)節(jié)渴中樞 作用：引起渴感，促進(jìn)飲水。刺激因素：血漿滲透壓（晶體滲透壓）1抗利尿激素（ADH）作用：增加遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水。 促釋放因素：1）血漿滲透壓1 2）有效循環(huán)血量I 3）應(yīng)激 醛固酮 作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na+,排H+、K+ 促釋放因素：（1）有效循環(huán)血量I （2）血Na+降低 血K+增高 心房利鈉肽（ANF）作用：1）減少腎素分泌2）拮抗血管緊張素縮血管作用3）抑制醛 固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保鈉作用。促釋放因素：血容量增加 第二節(jié)水、鈉代謝紊亂一、脫水（Dehydration）概念：

5、多種原因引起的體液容量明顯減少（2%體重），并出現(xiàn)一系列 機(jī)能、代謝變化的病理過(guò)程。（一）低滲性脫水/低容量性低鈉血癥特征：失鹽大于失水，血鈉小于130mmol/L，血漿滲透壓小于280 mmol/L。原因和機(jī)制：腎內(nèi)或腎外丟失大量的液體或液體積聚在“第三間隙” 后處理措施不當(dāng)所致。1、腎外丟失（1）經(jīng)消化道和皮膚失液（2）液體在第三間隙積聚2、經(jīng)腎丟失（1）長(zhǎng)期使用利尿劑，如速尿、利尿酸等，抑制髓祥升支對(duì)Na+的 重吸收（2） 腎實(shí)質(zhì)性疾病（3）腎上腺皮質(zhì)功能減退（二）高滲性脫水/低容量性高鈉血癥特點(diǎn)：失水大于失鈉，血漿滲透壓大于310 mmol/L，血鈉高于150mmol/L 的脫水。原因

6、：失水過(guò)多加上飲水不足。二、水腫（Edema）（一）概念1、水腫：過(guò)多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過(guò) 程稱為水腫。2、積水：液體在體腔內(nèi)過(guò)多積聚。3、細(xì)胞水腫：細(xì)胞內(nèi)液積聚增 多（二）水腫的發(fā)病機(jī)制1血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液生成1）2體內(nèi)外液體交換失平衡（水、鈉潴留）（三）全身性水腫的分布特點(diǎn)最常見(jiàn)的全身性水腫是心性、腎性和肝性水腫。心性水腫，首先出現(xiàn)在下垂部位，立位時(shí)以下肢尤以足踝部最早出 現(xiàn)且較明顯，然后向上擴(kuò)展。腎性水腫則先表現(xiàn)于眼瞼或面部水腫， 然后向下擴(kuò)展。肝性水腫以腹水最顯著，而軀體部則不明顯。與以上特點(diǎn)有關(guān)的因素：1、重力效應(yīng) 2組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)3、局部血流動(dòng)力學(xué)因素第三節(jié)

7、鉀代謝障礙一、正常鉀代謝血漿鉀：3.55.5mmol/L鉀生理作用：維持細(xì)胞新陳代謝；維持神經(jīng)肌肉興奮性及心臟正常 功能；維持細(xì)胞滲透壓及酸堿平衡鉀平衡來(lái)源：食物 2.去路：腎臟排泄（90%）主要部位：遠(yuǎn)曲小管、集合管特點(diǎn)：多吃多排，少吃少排，不吃也排。二、鉀代謝紊亂低鉀血癥（一）概念:血清K+ 5.5mmol/L，并伴有高血鉀的癥 狀和體征，稱為高鉀血癥。（二）原因和機(jī)制：1.攝入過(guò)多2.腎排鉀減少3.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn) 移到細(xì)胞外（三）防治原則：1.降低體內(nèi)血鉀總量2、使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)采用鈣劑及鈉鹽拮抗高鉀血癥對(duì)心肌的毒性作用酸堿代謝紊亂酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制1、血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié) 2、肺的調(diào)節(jié)：

8、速度最快3、腎的調(diào)節(jié)：緩沖能力強(qiáng)，但速度最慢4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換的 調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂：盡管集體對(duì)酸堿負(fù)荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào) 節(jié)功能，但許多因素可以引起酸堿負(fù)荷過(guò)度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體 液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂。常用檢測(cè)指標(biāo)：1、pH和H離子濃度2、動(dòng)脈血二氧化碳分壓3、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽4、緩沖堿5、堿剩余6、陰離子 間隙代謝性酸中毒（一）概念：由細(xì)胞外液血漿H+增加和HCO3-丟失引起的HCO3-的原發(fā)性減 少所而導(dǎo)致的pH下降。（二）分類1、AG增高型代謝性酸中毒2、AG正常型代謝性酸中毒（六）對(duì)機(jī)體的影響1、心血管系統(tǒng)改變（1）心律失常（2）心肌

9、收縮力降低 （3）血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺 的反應(yīng)性降低2、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變3、骨骼系統(tǒng)改變呼吸性酸中毒（一）概念：由CO2排出障礙或吸入過(guò)多引起的以血漿碳酸濃度升 高、pH值呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。（三）分類1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒（四）對(duì)機(jī)體的影響：1、二氧化碳直接舒張血管的作用 2、對(duì)中 樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響代謝性堿中毒（一）概念：由細(xì)胞外液堿增多或H+丟失過(guò)多引起的以血漿HCO3-增多、pH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 1.細(xì)胞外液的緩沖作用及.細(xì)胞內(nèi)外離子 交換的代償調(diào)節(jié)2.肺的代償調(diào)節(jié) 3.腎的代償調(diào)節(jié)（五）對(duì)機(jī)體的影響1中樞神經(jīng)系統(tǒng)

10、功能改變2、血紅蛋白氧離曲線左移3.神經(jīng)肌肉 興奮性降低4.低鉀血癥缺氧一由于組織供氧不足，或氧利用障礙，引起細(xì)胞代謝、功能、 形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。常用血氧指標(biāo)：1、血氧分壓：是物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。正常值：PaO2： 100 mmHg （ 13.3kPa）；靜脈值為 40mmHg.2、血氧容量:100ml血液中Hb所能結(jié)合氧的最大毫升數(shù) 正常值：20 ml%3、血氧含量:100ml血液實(shí)際所含的氧量：40 mmHg （ 5.3kPa） 正常值：A 血：19ml%； V 血：14ml%4、血紅蛋白氧飽和度一即Hb的氧飽和度，是血氧含量與血氧容量 的百分比值。正常值：A 血：9

11、3 95% V 血：70 75%不同類型缺氧比較類 型定義原因特征表現(xiàn)低張性缺氧乏氧性各種原因使 PaO2l，以致 血氧含量1， 組織供氧不足 而引起的缺 氧。吸入氣氧分壓過(guò) 低：如高原等外呼吸功能障礙： 如慢支等靜脈血摻雜增多： 如先心等PaO2，；血氧含量，血氧飽和度，AVDO2變化不明顯 紫紺（cyanosis）HHb5g%時(shí)，皮膚粘膜呈青紫色 的現(xiàn)象。血液性缺氧由于Hb數(shù)量 下降或性質(zhì)改 變，導(dǎo)致攜氧 能力下降或氧 氣不易釋放 出，所導(dǎo)致的 缺氧。貧血最常見(jiàn)的血 液性缺氧CO中毒（煤氣中毒）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白與氧的 親和力異常增強(qiáng)氧容量，其他：氧含量J,PaO2和氧飽和度正常循

12、環(huán) 型 缺 氧由于組織血流 量4使組織供 氧量1所引起 的缺氧。全身性：如休克、 心力衰竭等局部性：如V栓 塞、靜脈瘀血等 AVDO2 個(gè)其他：PaO2,A血氧含量，氧飽和度正常組織性缺氧組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致的缺氧。組織中毒氰化物 中毒等 維生素缺乏核黃 素，尼克酸等 線粒體損傷放射 線,細(xì)菌毒素等 AVDO2 1其他：PaO2,A血氧含量,A血氧 飽和度正常PvO2、V血氧含量、V血氧飽 和度個(gè)第十章休克（shock）概念：休克是多種強(qiáng)烈治病因子作用于機(jī)體所引起的急性循環(huán)衰竭， 特點(diǎn)是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足和代謝障礙，由此引起 全身性危重的病理過(guò)程。休克的分類：1、低血容量

13、性休克2、心源性休克3、分布異常性休 克（一）休克早期一此期以微循環(huán)痙攣、缺血為主，又稱微循環(huán)痙攣 期或缺血性缺氧期。1.微循環(huán)變化特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流。2.機(jī)制：1）交感N 興奮，CA、AT、TXA2、MDF、ET等個(gè)一小A、微A、后微A毛細(xì)血管 前括約肌收縮；微V、小V對(duì)兒茶酚胺等敏感性低，收縮較輕。一 毛細(xì)血管前阻力后阻力一少灌少流灌少于流一缺血缺氧期2）交感N興奮一AV吻合支開(kāi)放一微循環(huán)A血灌流不足一少灌少 流灌少于流一缺血缺氧期 代償意義（1）維持動(dòng)脈血壓（2）血 流重新分布，保證心、腦血供（二）休克進(jìn)展期一此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或 淤血性缺氧期。微循環(huán)血液灌流變

14、化的特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流休克微循環(huán)淤滯的機(jī)制：（1）代謝產(chǎn)物增多（2）內(nèi)毒素（3）血液流變 學(xué)的改變（三）休克難治期一此期微血管平滑肌麻痹，對(duì)任何血管活性藥物 均失去反應(yīng)，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對(duì)處于此期的患者常缺乏有 效的治療辦法，故也稱休克難治期。1.微循環(huán)變化特點(diǎn)：“不灌不流”，淤血加重2.機(jī)制：微血管麻痹、DIC發(fā)生、毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象一微循環(huán)淤血進(jìn)一步加重 一不灌不流心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟舒縮功能障礙，使心排出 量絕對(duì)或相對(duì)減少，即血泵功能降低，以致不能滿足組織細(xì)胞代謝 需要求的病理生理過(guò)程或臨床綜合征。心功能不全的病因：1心肌舒縮功能障礙；2心臟負(fù)荷過(guò)重容量負(fù) 荷

15、過(guò)重壓力負(fù)荷過(guò)重心功能不全的誘因：1、感染 2、心律失常3、妊娠和分娩前、 后負(fù)荷增加。4、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂代償反應(yīng)：一、心臟本身的代償1、心率加快 2、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 3、心肌收縮力增強(qiáng) 4、 心室重塑二、心臟以外的代償1、血容量增加2、血液重新分配3、組織利用氧能力增強(qiáng)4、紅細(xì) 胞增多心功能不全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)：一、心輸出量減少：（一）心臟泵血功能降低：心排出量減少 射血分?jǐn)?shù)降低心室充盈受損心率加快。（二）器官血流量重新 分配：動(dòng)脈血壓變化。二、靜脈淤血：（一）體循環(huán)淤血：1、靜脈淤血和靜脈壓升高2、 水腫3、肝腫大及肝功能損害4、胃腸功能改變。（二）肺循環(huán)淤血: 1、勞

16、力性呼吸困難（機(jī)制：體力活動(dòng)時(shí)四肢血流量增加，回心血 量增加肺淤血加重心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，肺 循環(huán)淤血嚴(yán)重需氧增加，但左心已衰竭，不能相應(yīng)提高心輸出量， 進(jìn)而呼吸加深加快，呼吸困難）2、端坐呼吸3、夜間陣發(fā)性呼吸困 難腎功能衰竭概念：當(dāng)各種病因引起腎功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、 藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi) 分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)急性腎功能衰竭是由多種原因引起的腎功能迅速惡化、代謝產(chǎn)物潴 留、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂為主要特征的一組綜合征。包括腎前 性、腎源性和腎后性三類。一、少尿期：大多數(shù)在先驅(qū)癥狀12 24小時(shí)后開(kāi)始出現(xiàn)少尿 （每日尿量

17、50400ml）或無(wú)尿。一般持續(xù)24周?？捎袇捠?、 惡心、嘔吐、腹瀉、呃逆、頭昏、頭痛、煩躁不安、貧血、出血傾 向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。代謝產(chǎn)物的蓄積：血尿素氮、 肌酐等升高。出現(xiàn)代謝性酸中毒。電解質(zhì)紊亂：可有高血鉀、低 血鈉、高血鎂、高血磷、低血鈣等。尤其是高鉀血癥。嚴(yán)重者可導(dǎo)致心跳驟停。水平衡失調(diào)，易產(chǎn)生過(guò)多的水潴溜；嚴(yán)重者導(dǎo)致心 力衰竭，肺水腫或腦水腫。易繼發(fā)呼吸系統(tǒng)及尿路感染。二、多尿期：少尿期后尿量逐漸增加，當(dāng)每日尿量超過(guò)500ml 時(shí)，即進(jìn)入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000 -6000ml，甚至可達(dá)到10000ml以上。在多尿期初始，尿量雖增多， 但腎臟清除率仍低，體內(nèi)代謝產(chǎn)物的蓄積仍存在。約4-5天后，血 尿素氮、肌酐等隨尿量增多而逐漸下降，尿毒癥癥狀也隨之好轉(zhuǎn)。 鉀、鈉、氯等電解質(zhì)從尿中大量排出可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂或脫水，應(yīng) 注意少尿期的高峰階段可能轉(zhuǎn)變?yōu)榈外浹Y。此期持續(xù)1-3周。 三、恢復(fù)期：尿量逐漸恢復(fù)正常，3-12個(gè)月腎功能逐漸復(fù)原，大 部分患者腎功能可恢復(fù)到正常水平，只