傳染病學(xué)重點總結(jié)

1、傳染病與性傳播疾病一、感染過程的5種表現(xiàn)：病原體被清除；隱性感染/亞臨床感染；顯性感染/臨床感染；病 原攜帶狀態(tài)；潛伏性感染二、傳染過程中病原體的作用：侵襲力；毒力（包括外毒素、內(nèi)毒素）；數(shù)量；變異性。 三、組織損傷的發(fā)生機制：直接侵犯：阿米巴原蟲毒素作用：霍亂、白喉 免疫機制：麻疹、AIDS 四、傳染病的特征1、基本特征：有病原體；有傳染性；有流行病學(xué)特征；有感染后免疫2、臨床特點：潛伏期：檢疫工作的依據(jù)前驅(qū)期：非特異性甚至缺失病癥明顯期：存在頓挫型恢復(fù)期：可剩余病理、生化改變及傳染性復(fù)發(fā)與再燃后遺癥五、傳染病分類：甲類 霍亂、鼠疫 （強制管理）城市2h；農(nóng)村6h 乙類（26種 嚴(yán)格管理）城

2、市6h；農(nóng)村12h 丙類（10種 監(jiān)測管理）24h附：乙類中傳染性非典肺炎、炭疽中的肺炭疽、高致病禽流感和脊髓灰質(zhì)炎按甲類上報、管 理突發(fā)公共衛(wèi)生事件應(yīng)在2h內(nèi)向所在地縣級人民政府衛(wèi)生行政主管部門報告六、最多見：隱性感染；最少見，但最易識別：顯性感染；一般不排出病原體：潛伏性感染 七、病原學(xué)檢查包括：直接檢查病原體、別離培養(yǎng)病原體、檢測特異性抗原（不是檢測特異 性抗體）、檢測特異性核酸八、IgM：最先出現(xiàn)，但持續(xù)時間短，是近期感染標(biāo)志；IgG：隨后出現(xiàn)，持續(xù)時間較長；IgA： 主要是消化道和呼吸道粘膜上的局部抗體；IgE：主要作用于入侵的原蟲和蠕蟲甲肝.甲肝病毒結(jié)構(gòu)：呈球形；實心顆粒一一完整的

3、HAV,有傳染性；空心顆粒一一未成熟的不 含RNA的顆粒，有抗原性，無傳染性。.早期診斷甲肝的血清學(xué)標(biāo)志：抗HAVIgM：但抗HAVIgG為保護性抗體。乙肝1、乙肝病毒結(jié)構(gòu)：大球形顆粒，完整的HBV顆粒，包括：a.包膜：含HBsAg,有抗原性， 無傳染性b.核心：含環(huán)狀雙股DMA、DNAP、HBcAg、HBeAg,為病毒復(fù)制 和感染的主體；小球形顆粒、管形顆粒：都僅有HBsAg組成，不含核酸， 無傳染性。2）、抗原抗體系統(tǒng)（1）、HBsAg 與抗 HBsHBsAg：感染HBV后2周即可出現(xiàn)，陽性反響現(xiàn)癥感染，無病癥攜帶者和慢性患者HBsAg可 存在多年，甚至終身?？笻Bs：為乙肝唯一保護性抗體

4、。HBeAg 與抗 HBe急性感染時HBeAg出現(xiàn)時間略晚于HBsAg, HBeAg消失而抗HBe產(chǎn)生稱為血清轉(zhuǎn)換，機體由 免疫耐受轉(zhuǎn)為免疫激活?？笻Be：陽性表示病毒復(fù)制減弱、傳染性降低。HBeAg 與抗 HBeHBeAg：血中HBeAg主要存在于Dane顆粒核心，游離極少，常規(guī)方法不能檢出；抗HBe：抗HBcIgM為最早出現(xiàn)的抗體，陽性提示現(xiàn)癥感染。大三陽：135；小三陽：145乙肝具有免疫力的標(biāo)志：抗HBs；乙肝處于復(fù)制狀態(tài)、具有傳染性的標(biāo)志：HBeAg, HBeAg3、診斷丙、丁、戊肝：檢測DNA4、乙肝為DNA病毒，其余為RNA病毒；丁肝病毒為缺陷病毒，需與HBV共存.5、戊肝：顯性

5、感染成人多見，隱性感染兒童多見6、甲肝、戊肝：糞口途徑；乙丙丁肝：體液、輸血等7、保護性抗體：抗HAVIgG、抗HBs8.甲肝預(yù)防：滅活疫苗、減毒活疫苗（兩種接種對象為抗HAVIgG陰性者）、人丙種球蛋白 （與甲肝密切接觸者）9、乙肝預(yù)防：乙肝疫苗（主要成分為HBsAg）,為我國預(yù)防和控制乙肝流行的最關(guān)鍵措施。 HBIG （乙肝免疫球蛋白）：屬被動免疫，用于HBV感染母親的新生兒及暴露于HBV的易 感者。10、甲肝、戊肝以黃疸型多見，急性丙肝臨床表現(xiàn)輕，以無黃疸型多見；甲肝一般不開展為 慢性，急性丙肝極易轉(zhuǎn)變?yōu)槁浴?1、急性肝炎多為自限性，不需抗病毒治療；抗病毒治療是慢性乙肝和丙型肝炎的關(guān)鍵

6、治療。 12、慢性乙肝抗病毒治療：干擾素、核背類似物；干擾素包括普通干擾素和聚乙二醇干擾素 （Peg-INF）o干擾素療程相對固定，HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換率高，療效相對持久，無耐藥變異， 但需注射給藥，不良反響明顯，患者依從性差，肝功能失代償者不適用。核甘類似物相反。 13、INF是目前治療HCV最有效的藥物，Peg-INF與利巴韋林（病毒喋）聯(lián)合應(yīng)用是治療 慢性丙肝最正確方案，但單用利巴韋林無效。14、診斷重型病毒性肝炎最有意義的指標(biāo)：凝血酶原活動度，PTAV40%腎綜合征出血熱1、流行性出血熱，漢坦病毒，RNA病毒，黑線姬鼠、褐家鼠，鼠為主要的傳染源，人 不是。傳播途徑：呼吸道、消化道、接觸

7、傳播、垂直傳播、蟲媒傳播。2、感染后多顯性發(fā)病，隱性感染率較低。3、發(fā)病有明顯季節(jié)高峰，野鼠型以秋冬季為多，家鼠型以春夏為多，發(fā)病年齡以青壯 年為主，兒童極少見。4、臨床表現(xiàn)：典型病例分五期a、發(fā)熱期：發(fā)熱、感染中毒病癥、毛細(xì)血管損傷、腎臟損傷三痛：頭痛、眉棱骨痛、眼眶痛；三紅：顏面、頸部、上胸部呈彌漫性潮紅，酒醉貌 皮膚M血：多見于腋下、胸背部，搔抓樣、條痕樣；粘膜充血：眼結(jié)膜、軟腭、咽部 內(nèi)臟出血：局部病人出現(xiàn)，可表現(xiàn)為鼻出血、略血、便血、尿血滲出性水腫：球結(jié)膜、眼瞼、腹水：腎臟損害：蛋白尿，血尿，尿中可見膜狀物 b、低血壓休克期：全身小血管和毛細(xì)血管廣泛受損，通透性增加，血漿大量外滲，使

8、血容 量下降。熱退后病情反而加重是本期特點。c、少尿期：24h尿400ml為少尿，50ml為無尿。d、多尿期：移行期：尿量400.2000ml：多尿早期：尿量2000 ml,此期氮質(zhì)血癥達高峰；多尿晚期： 尿量3000 ml-8000 mL,多尿期水、電解質(zhì)紊亂達高峰，常見低鈉、低鉀血癥，可再次引發(fā) 休克。e、恢復(fù)期：尿量逐漸恢復(fù)至2000ml以下。5、實驗室檢查a、血常規(guī)：WBC t ,中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞增多，出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞；發(fā)熱后期至低血壓 休克期Hbt；血小板I,休克期與少尿期最低，可見異型血小板。b、尿常規(guī)：大量蛋白尿，可出現(xiàn)膜狀物。管型尿。c、血生化：血尿素氮、血肌酊多在低血壓休

9、克期開始上升，移行期末多尿早期達高峰。發(fā) 熱期以呼堿中毒多見，休克期與少尿期以代酸為主。血鈉、氯、鈣在各期中多數(shù)降低，血磷、 鎂那么增高，血鉀在少尿期多升高，其他期降低。6、發(fā)病第2日即可檢出特異性抗體IgM,有早期診斷價值。7、治療：三早一少；三早一就：早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療、少搬動、就近治療。A、發(fā)熱期：a、抗病毒b、減輕外滲：維生素C、蘆丁 c、改善中毒病癥：以物理降溫為主, 溫和退熱d、預(yù)防DICB、低血壓休克期：a、補充血容量b、糾正酸中毒c、使用血管活性藥物d、應(yīng)用糖皮質(zhì)激 素e、強心C、少尿期：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透a、穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境（此期應(yīng)高糖、高維生素、低蛋白飲食） b、促進利尿c、

10、導(dǎo)瀉與放血療法d、透析D、多尿期：移行期和多尿早期治療同少尿期，多尿后期：維持水、電解質(zhì)平衡，防止繼發(fā) 感染。E、恢復(fù)期：補充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作。8、預(yù)防：防鼠滅鼠是關(guān)鍵。流行性乙型腦炎1、乙腦，日本腦炎，乙型腦炎病毒，以腦實質(zhì)炎癥為主。2、人畜共患，豬是主要傳染源，人不是，經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播，三帶喙庫蚊為主要傳播媒介。 3、多隱性感染，顯性極少，感染后可獲得持久免疫力，母親傳遞的抗體對嬰兒具有保護作 用。4、79月份高發(fā)，以10歲以下兒童為主。5、主要病變在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以大腦皮質(zhì)、間腦、中腦病變最為嚴(yán)重，可累計脊髓。6、典型表現(xiàn)：a、初期：頭痛是乙腦最常見和最早出現(xiàn)的病癥。b、極期：高熱；意

11、識障礙；抽搐；呼吸衰竭；顱內(nèi)高壓肌腦膜刺激征。呼吸衰竭為最主要的死亡原因，主要為中樞性呼吸衰竭，由腦實質(zhì)炎癥、缺氧、腦水腫、顱 內(nèi)高壓、腦疝、低血鈉腦病引起，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不整，呼吸淺快、雙吸氣、嘆息樣呼吸、 潮式呼吸、卜頜呼吸?？沙霈F(xiàn)周圍性呼吸衰竭，多由脊髓病變導(dǎo)致膈肌或肋間肌麻痹或呼吸 道痰阻、肺部感染所致，表現(xiàn)為呼吸困難、呼吸減弱、發(fā)綃，但呼吸節(jié)律基本整齊。嬰幼兒因門未閉常表現(xiàn)為前因隆起而腦膜刺激征缺如。乙腦神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)多在病程10天內(nèi) 出現(xiàn)，第2周后很少出現(xiàn)新的神經(jīng)病癥和體征。c、恢復(fù)期d、后遺癥期：癲癇可持續(xù)終生。7、實驗室檢查a、血常規(guī)：WBC tb、腦脊液：外觀清，WBC增多，糖

12、及氯化物正常，蛋白質(zhì)輕度升高c、血清學(xué)檢查：特異性抗體IgM可用于早期診斷。血凝抑制抗體出現(xiàn)早，持續(xù)時間長，可 用于臨床診斷及流行性病學(xué)調(diào)查。補體結(jié)合實驗及中和實驗均不用于臨床診斷。8、治療：首選對癥治療。重點處理好高熱、抽搐、呼吸衰竭等危重癥候。a、降溫：物理降溫為主b、至痙：高熱引起以降溫為主，腦水腫者降顱內(nèi)壓，腦實質(zhì)者使用鎮(zhèn)靜劑，首先地西泮c、防止呼吸衰竭：中樞呼吸衰竭者可用呼吸興奮劑，首選山梗菜堿（洛貝林）?？偨Y(jié)：I、頭痛是乙腦最早和最常見的病癥；發(fā)熱是急性HIV感染最常見的病癥。2、乙腦多隱性感染，顯性感染極少見；腎綜合征出血熱多顯性感染，隱性極少見。3、腎綜合征出血熱發(fā)病以親壯年為

13、主，兒童極少見：乙腦發(fā)病以10歲以下兒童多見。4、乙腦：79月份高發(fā)；流腦：34月份高發(fā)。5、腎綜合征出血熱、乙腦雖然為病毒感染，但血WBCt。6、甲肝、腎綜合征出血熱、乙腦：特異性抗體IgM用于早期診斷。7、乙腦首選對癥治療；霍亂首選補液治療。艾滋病1、H1V主要感染CD4叮淋巴細(xì)胞，也感染單核一吞噬細(xì)胞、小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、骨髓干細(xì)胞, 有嗜淋巴性和嗜神經(jīng)性。2、H1V對熱敏感，對甲醛、紫外線和丫射線不敏感。3、臨床表現(xiàn)：a、急性HIV感染期：病癥無特異性，發(fā)熱最常見。b、無病癥感染期：血中可檢出病毒及抗體。c、艾滋病期：CD4+T淋巴細(xì)胞顯著降低，發(fā)熱、盜汗、腹瀉、體重減輕、神經(jīng)精神病癥如

14、記憶力減退、表情冷淡、性格改變、癲癇、癡呆，全身淋巴結(jié)腫大。d、并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)：卡式肺泡子菌肺炎最常見；消化系統(tǒng)：腸道隱孩子蟲感染較常見；腫瘤：卡波西 肉瘤最常見，為感染人類皰疹病毒8型。4、治療：主要為抗病毒治療a、核首類反轉(zhuǎn)錄前抑制劑：摻入正在延長的DNA鏈中，是DNA延長終止。齊多夫定、去 羥肌背b、非核首類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：作用于HIV反轉(zhuǎn)錄的某位點，使其失去活性而抑制DNA復(fù) 制。奈韋拉平、依非韋倫c、蛋白酶抑制劑：抑制蛋白防，阻斷H1V狂制和成熟過程中必需的蛋白質(zhì)合成。那韋類 注：急性期感染：抗病毒治療；無病癥期：假設(shè)CD4+T淋巴細(xì)胞350/ul,無論血漿病毒載量 為多少，可定期復(fù)

15、查，暫不治療；假設(shè)CD4F淋巴細(xì)胞350/ul,或其1年內(nèi)下降30%,那么抗 病毒治療；艾滋病期，無論CD4F淋巴細(xì)胞多少，均推薦抗病毒治療。5、預(yù)防卡式肺胞子菌肺炎：服用復(fù)方磺胺甲惡呼傷寒1、傷寒桿菌：菌體0抗原、鞭毛H抗原、外表Vi抗原，0抗原和H抗原的抗原性較強， 可刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，可用于血清凝集實驗（肥達反響），Vi抗原性較弱。2、傷寒桿菌產(chǎn)生內(nèi)毒素，是重要發(fā)病因素。耐低溫。3、糞口途徑傳播，夏秋季高發(fā)，自潛伏期開始既有傳染性，病后24周傳染性最強。4、典型表現(xiàn)a、初期：病程第1周，發(fā)熱是最早出現(xiàn)的病癥，體溫成弛張熱，逐漸上升。b、極期：病程第23周，高熱（多稽留熱）；消化系統(tǒng)

16、表現(xiàn)（右下腹壓痛，回腸末端）；神 經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)（表情冷淡、反響遲鈍等）；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)（相對脈緩）；肝牌腫大；皮疹（玫瑰 疹，散在分布于前胸及上腹部，壓之退色，數(shù)目不多，分批出現(xiàn)，24日消失）。此期極易 出現(xiàn)腸穿孔、腸出血。c、緩解期：病程第4周，仍有腸出血、腸穿孔并發(fā)癥發(fā)生。d、恢復(fù)期：病程第5周。5、復(fù)發(fā)：體溫正常13周后，發(fā)熱等病癥再次出現(xiàn)，病情相對較輕。再燃：體溫開始下降， 但未降至正常時，又再度升高，病情較重。6、實驗室檢查a、血常規(guī)：WBCI,中性粒細(xì)胞I,嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失I I （可用于判斷預(yù)后）b、肥達反響：菌體O抗原刺激產(chǎn)生IgM,出現(xiàn)早，但維持時間短；鞭毛H抗原刺激機體產(chǎn)

17、生IgG,出 現(xiàn)晚，但維持時間長。在病程第1周末即出現(xiàn)陽性，第45周達高峰。肥達反響臨床意義：10效價21:80, H效價21:160有診斷價值；II每周檢杳一次，假設(shè)效價逐次遞增，更具診斷意義；HI只有（）效價升高，可能為疾病早期；IV只有H效價增高，可能是患過傷寒，或接種過傷寒、副傷寒疫苗的回憶反響；V0效價遞增只能推斷為傷寒類感染，不能區(qū)分傷寒還是副傷寒，診斷需依鞭毛抗體凝集效 價而定；VI肥達反響陰性，不能排除傷寒。少數(shù)患者始終陰性（感染輕、早期應(yīng)用藥物治療、機體免 疫功能過于低下）c病原學(xué)檢查：細(xì)菌培養(yǎng)是確診傷寒的主要手段。病程第12周：首選血細(xì)菌培養(yǎng)；病程第34周，首選糞便細(xì)菌培養(yǎng)

18、；病程第4一5周，首選肥達反響；骨髓培養(yǎng)陽性率高，陽性率受病程及應(yīng)用抗菌藥物的影響小，已開始抗菌治療者仍可獲得陽 性結(jié)果。7、特異性表現(xiàn)：高熱超過1周、相對脈緩、表情冷淡、玫瑰疹、肝脾腫大、外周血白細(xì)胞 減少、嗜酸性粒細(xì)胞消失。 高熱只要超1周，傷寒診斷不能丟。8、治療：首選嗓諾酮類（有致畸作用）；兒童、孕婦、哺乳期婦女首選第三代頭抱類?；魜y1、霍亂弧菌無芽電，無莢膜（0139有莢膜），有鞭毛。有耐熱的菌體O抗原和不耐熱的鞭 毛H抗原。霍亂弧菌H抗原相同，O抗原是分群和分型的基礎(chǔ)。2、分群a、Ch群霍亂弧菌：為霍亂主要致病菌，可分為古典生物型和埃爾托生物型。我國流行的為 埃爾托生物型、小川型。

19、b、不典型6群霍亂弧菌：不產(chǎn)生外毒素（霍亂腸毒素），無致病性。c、非Oi群霍亂弧菌：不能被Oi群血清凝集，不產(chǎn)生腸毒素，統(tǒng)稱為不凝集弧菌，無致病 性（Oa9除外0於9群霍亂弧菌可產(chǎn)生霍亂腸毒素，能引起發(fā)熱、腹瀉、腹痛。3、霍亂弧菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素丁外毒素，外毒素即霍亂腸毒素，是霍亂主要的致病物質(zhì)。4、埃爾托生物學(xué)抵抗力較強，糞口途徑傳播。5、典型表現(xiàn)a、瀉吐期：多以劇烈腹瀉開始，米淚水樣，無發(fā)熱、無腹痛（0139除外），無里急后重。嘔 吐多在腹瀉數(shù)次后出現(xiàn)，噴射狀。b、脫水期：大量水和電解質(zhì)喪失，出現(xiàn)脫水及循環(huán)衰竭，可出現(xiàn)Kussmaul呼吸，低鈉可引 起肌肉痙攣，多見于腓腸肌和腹直肌。c、恢復(fù)期

20、或反響期：少數(shù)患者有反響性低熱。6、治療：足量補液是關(guān)鍵。原那么：早期、快速、足量、先鹽后糖、先快后慢、糾酸補鈣、 見尿補鉀?？咕委煟瑸橐后w療法的輔助治療：首選噗塔酮類?？偨Y(jié)：1、霍亂：腓腸肌、腹直肌痙攣（低鈉）；鉤端螺旋體病：腓暢肌壓痛2、霍亂：無痛性腹瀉，米汨水樣，無里急后重；菌?。焊雇锤篂a，黏液膿血便，里急后重; 阿米巴痢疾：腹痛腹瀉，果醬樣便，里急后重不明顯。細(xì)菌性痢疾1、志賀菌分A、B、C、D四群，分別相當(dāng)于痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌、宋內(nèi) 氏志賀菌。2、我國流行菌群主要是福氏志賀菌，其易轉(zhuǎn)變?yōu)槁?；宋?nèi)氏抵抗力最強，痢疾志賀菌抵 抗力最弱。3、痢疾志賀菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素及外毒

21、素，內(nèi)毒素是主要致病物質(zhì)，內(nèi)毒素引起全身反響如發(fā) 熱、毒血癥及休克，外毒素即志賀毒素，有腸毒性、神經(jīng)毒性、和細(xì)胞毒性，可引發(fā)溶血尿 毒綜合征。痢疾志賀菌產(chǎn)生外毒素的能力最強。4、糞口途徑傳播，病變主要在直腸和乙狀結(jié)腸（左下腹）。5、臨床表現(xiàn)：a、典型菌?。喝碇卸静“Y，腹瀉多先為稀水樣便，后轉(zhuǎn)為黏液膿血便，里急后重，腸鳴 音亢進，左下腹壓痛。b、中毒性菌?。憾嘁娪?7歲兒童，特點為起病急，全身中毒病癥重，但腸道病癥輕微。 休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：以感染性休克為主：腦型（呼吸衰竭型）：以中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主，但腦膜刺激征（一）?；旌闲停杭嫔鲜鰞尚捅憩F(xiàn)。c、輕型菌?。翰“Y輕微。6、慢性菌痢：病程

22、2個月，分為慢性遷延型（最多見）、急性發(fā)作型、慢性隱匿型（最少 見）。7、診斷：糞便培養(yǎng)為確診依據(jù)。腦脊液檢查正常。8、治療：首選瞳諾酮。兒童、孕婦、哺乳期患者首選第三代頭抱類。中毒性菌痢：以對癥治療為主。降溫止痙、抗休克、減輕腦水腫、防止呼吸衰竭。流行性腦脊髓膜炎1、流腦，腦膜炎奈瑟菌，革蘭染色陰性雙球菌，以A、B、C群最常見，我國長期流行為A 群，該菌僅存在于人體，細(xì)菌裂解后釋放內(nèi)毒素，是重要致病因子，該菌能在體外形成自溶 酶，故需床旁培養(yǎng)。2、人是唯一宿主，由飛沫借空氣經(jīng)呼吸道傳播，多隱性感染，以2個月一2歲嬰幼兒高發(fā), 冬春季高發(fā)，3、4月份高發(fā)，本病有周期性流行特點，約10年可有一次

23、大流行。3、臨床表現(xiàn)普通型（最常見,約占90%）a、前驅(qū)期（上呼吸道感染期）：此期傳染性最強。b、敗血癥期：此期最重要體征是皮膚黏膜瘀點、瘀斑，可迅速擴大，甚至發(fā)生大片皮膚壞 死，可出現(xiàn)唇周及其它部位單純皰疹。c、腦膜炎期：腦膜刺激征（ + ）,嬰幼兒腦膜刺激征缺如，前鹵隆起有助于診斷。d、恢復(fù)期爆發(fā)型a、休克型：以外周循環(huán)衰竭為主，腦膜刺激征大多缺如，腦脊液大多澄清（呈不典型改變）。 b、腦膜腦炎型：以中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主。c、混合型4、實驗室檢查a、血常規(guī)：典型化膿性感染的表現(xiàn)。b、腦脊液：外觀渾濁，壓力升高，白細(xì)胞明顯增高，蛋白質(zhì)增高，糖及氯化物降低。c、皮膚瘀點涂片：為早期診斷本病的重

24、要方法。d、腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)：陽性可確診。e、特異性抗原檢測：可早期診斷。特異性抗體檢測：抗體出現(xiàn)較晚，無早期診斷價值。5、治療：首選：青霉素。6、患者需隔離至病癥消失后3天，密切接觸者應(yīng)醫(yī)學(xué)觀察7天。鉤端螺旋體病1、鼠和豬是主要傳染源，直接接觸病原體是主要傳播途徑。2、典型表現(xiàn)a、早期（鉤體敗血癥期）：高熱、全身肌肉酸痛（特征性腓腸肌疼痛）、眼結(jié)膜充血、淺表 淋巴結(jié)腫大b、中期（器官損傷期）：流感傷寒型：最常見肺出血型：分為肺出血輕型、肺彌漫出血型。后者是無黃疸型鉤體病最常見死因。黃疸出血型腎衰竭型：是黃疸出血型鉤體病主要死因。腦膜腦炎型c、后期（恢復(fù)期或后發(fā)癥期）：少數(shù)患者于恢復(fù)期再次出現(xiàn)病

25、癥和體征，稱鉤體后發(fā)癥。表 現(xiàn)為：后發(fā)熱、眼后發(fā)癥、反響性腦膜炎、閉塞性腦動脈炎。瘧疾1、間日瘧原蟲、卵形瘧原蟲、三日瘧原蟲、惡性瘧原蟲2、瘧原蟲發(fā)育過程分為兩個階段：紅細(xì)胞外期、紅細(xì)胞內(nèi)期；有兩個宿主：人為中間宿主, 按蚊為終末宿主。3、紅細(xì)胞外期（肝細(xì)胞內(nèi)期）：雌性按蚊叮咬人體一子胞子隨按蚊唾液進入人體一經(jīng)血液循 環(huán)進入肝臟，侵入肝細(xì)胞內(nèi)f發(fā)育為成熟的裂殖體T肝細(xì)胞破裂，釋放大量裂殖子f 一局部 被吞噬細(xì)胞消滅，一局部侵入紅細(xì)胞內(nèi)。紅細(xì)胞內(nèi)期：裂殖子一小滋養(yǎng)體一大滋養(yǎng)體一裂殖體一裂殖子一紅細(xì)胞破裂，釋放裂殖子 及其代謝產(chǎn)物，引起臨床典型發(fā)作。大局部裂殖子被喬噬細(xì)胞消滅，小局部再侵入未感染紅

26、 細(xì)胞，重新開始新一輪無性繁殖，形成臨床上周期發(fā)作。4、紅細(xì)胞內(nèi)發(fā)育周期：間日瘧、卵形瘧48h；三日瘧72h；惡性瘧3648h,且發(fā)育先后不 一，故臨床發(fā)作不規(guī)那么。5、局部瘧原蟲在紅細(xì)胞內(nèi)經(jīng)36代增殖后發(fā)育為雌、雄性配子體。6、蚊蟲叮咬人體時，進入人體導(dǎo)致瘧原蟲感染的階段是子泡子，導(dǎo)致瘧疾傳播的階段是配 子體。7、典型表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱、大汗、貧血、脾腫大，周期性發(fā)作。8、外周血涂片：找到瘧原蟲是確診依據(jù)，簡單易行。也可骨髓穿刺涂片檢查。特異性抗體 出現(xiàn)時間晚，不能早期診斷。9、治療：氯喳：最常用和最有效控制瘧疾發(fā)作；青蒿素：兇險瘧疾的搶救，因吸收快；青 蒿琥酯：孕婦和腦型瘧疾首選，因不良反響

27、少；乙胺喀咤：預(yù)防瘧疾發(fā)作首選；伯氨噪：防 止瘧疾狂發(fā)和傳播首選。日本血吸蟲病1、蟲卵一毛蝴一宿主釘螺一母胞蝴一子胞物一尾物一離開釘螺入水一童蟲一血管一血液循 環(huán)一腸系膜靜脈一成蟲一寄生在人門靜脈一腸系膜靜脈系統(tǒng)內(nèi)一蟲卵。2、臨床表現(xiàn)a、急性血吸蟲病：外周血嗜酸性粒細(xì)胞顯著增多有重要價值。b、慢性血吸蟲?。悍譄o病癥型和有病癥型。c、晚期血吸蟲病：巨脾型（最常見）；腹水型（肝硬化標(biāo)志）；結(jié)腸肉芽腫型（以結(jié)腸病變 為突出表現(xiàn)）；侏儒型（極少見）。d、異位血吸蟲?。悍?、腦。3、糞便檢出蟲卵或孵出毛物可確診。4、治療：首選哇諾酮類。囊尾坳?。蚁x?。?、是豬帶絳蟲幼蟲（囊尾坳）寄生于人體各組織器官所引起的疾病。2、囊尾物最常侵及的部位為腦，其次為皮下組織。3、吞食被豬帶絳蟲污染的食物和飲水，經(jīng)口感染是主要傳播途徑。4、臨床表現(xiàn)a、腦囊尾蝴?。喊d癇型（最常見）；顱內(nèi)壓增高型（第四腦室內(nèi)囊尾物可出現(xiàn)活瓣綜合征， 即布倫斯綜合征、Bruns綜合征）；腦膜炎型；癡呆型；脊髓型b、眼囊尾蝴病c、皮下組織