黃芪對(duì)糖尿病大鼠心肌MDA及SODGSHPXNa+ k+ATP酶活性的影響

1、黃芪對(duì)糖尿病大鼠心肌MDA及SOD，GSH-PX，Na+- k+ATP酶活性的影響【關(guān)鍵詞】黃芪；,糖尿??；,心肌；,丙二醛；,超氧化物歧化酶；,谷胱甘肽過氧化物酶；,Na+-,k+ATP酶摘要：目的觀察黃芪對(duì)糖尿病大鼠心肌組織DA含量及SD，GSH，Na+-k+-ATP酶活性的影響。方法用鏈脲佐菌素腹腔注射制備糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用黃芪注射液治療8周的糖尿病大鼠各8只，測(cè)定心肌組織丙二醛DA含量及超氧化物歧化酶SD、谷胱甘肽過氧化物酶GSH-PX、Na+-k+-ATP酶活性。結(jié)果黃芪能顯著降低糖尿病大鼠心肌組織DA含量，并能進(jìn)步心肌組織SD，GSH-PX及Na+-k+ATP

2、酶活性。結(jié)論黃芪對(duì)糖尿病大鼠心肌脂質(zhì)過氧化反響具有抑制作用。關(guān)鍵詞：黃芪；糖尿病；心肌；丙二醛；超氧化物歧化酶；谷胱甘肽過氧化物酶；Na+-k+ATP酶Abstrat:bjetiveTinvestigatetheeffetsfastragalusnthententfDAandSD,GSH-PXandNa+-k+ATPaseinyardialtissuefdiabetirats.ethdsThesubjetsere8nralrats,8diabetirats,and8diabetiratstreatedithastragalusfr8eeks.ThenedeterinethententfDAan

3、dthefSD,GSH-PXandNa+-k+-ATPasefryardialtissuefeahgrup.ResultsTheresultsshedthatastragalusulddereasethententfDAandenhanethefSD,GSH-PXandNa+-k+-ATPase(P0.01)inyardialtissuefdiabetirats.nlusinAstragalusanreduelipidperxidesinyardialtissuefdiabetirats.Keyrds:Astragalus；Diabetesellitus；yardialtissue；alndi

4、aldehyde；Superxidedisutase；Glutathineperxidase；Na+-k+-ATPase黃芪為多年生豆科植物膜莢黃芪東北黃芪Astragalusebranaeus(Fish.)Bge和內(nèi)蒙黃芪綿芪A.nghliusBge的根。味甘，性微溫，歸肺、脾經(jīng)。具有補(bǔ)氣升陽(yáng)、益衛(wèi)固表、斂瘡生饑?yán)[之成效。歷代醫(yī)家均用之治“消渴。據(jù)統(tǒng)計(jì)說明在治療糖尿病的處方中，黃芪單味藥的使用率最高1。現(xiàn)代藥理學(xué)證實(shí)黃芪含多糖、黃酮、苷等多種化學(xué)成分，可降低血糖，促進(jìn)胰島素分泌并對(duì)糖尿病并發(fā)癥有良好治療作用2。據(jù)資料報(bào)道糖尿病性心肌病的發(fā)生與心肌組織自由基的生成和脂質(zhì)過氧化反響增強(qiáng),引

5、起細(xì)胞膜損傷,通透性增高3,4有著密不可分的關(guān)系。我們意欲討論黃芪對(duì)糖尿病大鼠心肌脂質(zhì)過氧化反響的影響。1材料與方法1.1動(dòng)物與試劑雄性SD大鼠30只購(gòu)自鄭州大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，體重200250g，自由飲食飲水，自然光照。鏈脲佐菌素STZ，購(gòu)自美國(guó)SIGA公司；黃芪注射液(20g/10l)購(gòu)自成都地奧九泓制藥廠。1.2動(dòng)物模型制作與分組1.2.1糖尿病動(dòng)物模型制作動(dòng)物禁食12h后，鏈脲佐菌素(用前以0.1l/L檸檬酸鹽緩沖液pH4.5冰浴新穎配制)60g/kg一次性腹腔注射。穩(wěn)定3d后尾靜脈采血測(cè)定血糖，血糖大于16.6l/L者為糖尿病模型動(dòng)物。1.2.2實(shí)驗(yàn)分組正常組n=8，動(dòng)物按1.2.1操

6、作，但以等容積緩沖液代替STZ進(jìn)展注射。糖尿病組及黃芪組n均為8只，均按1.2.1造模。造模成功后，黃芪組給予黃芪注射液10g/kg，蒸餾水稀釋后灌胃,1次/d,連續(xù)4周。正常組和糖尿病組每天以同體積生理鹽水灌胃。1.3標(biāo)本的獲娶處理及觀察指標(biāo)4周后經(jīng)頸動(dòng)脈放血處死各組動(dòng)物，迅速取出心臟,剪除包膜、血管，用冷等滲鹽水洗凈,濾紙吸干,立即在14條件下，分別制成100g/L心肌組織生理鹽水勻漿。測(cè)定DA5，SD6,GSH-PX7,Na+-k+-ATP酶8的含量。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)以s表示，采用SPSS10.0軟件包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)展方差分析，組間比擬采用q檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)a=0.05。轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll

7、.2結(jié)果見表1。表1黃芪對(duì)糖尿病大鼠心肌DA，SD，GSH-PX及Na+-k+-ATP酶活性的影響略與正常組比擬，P0.01，與糖尿病組比擬，*P0.01;n=8從表1可以看出,糖尿病組大鼠心肌DA程度均顯著高于正常組,而黃芪組心肌程度顯著低于糖尿病組。糖尿病組心肌SD，GSH-PX及Na+-k+-ATP酶活性均顯著低于正常組,而黃芪組心肌SD，GSH-PX及Na+-k+-ATP酶活性那么顯著高于糖尿病組。3討論糖尿病性心肌病為糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一,其病理機(jī)制與心肌細(xì)胞糖代謝障礙、胞膜完好性受損和a2+轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制異常及心臟部分腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用等有關(guān)9。高血糖狀態(tài)可在體內(nèi)產(chǎn)生大量自

8、由基,并使體內(nèi)自由基防御機(jī)制受損,兩者共同導(dǎo)致氧化應(yīng)激加重10,引起組織細(xì)胞的過氧化損傷。自由基還可導(dǎo)致細(xì)胞膜+-+-酶活性降低,使膜離子通道轉(zhuǎn)運(yùn)功能異常11。DA是最重要的脂質(zhì)過氧化反響產(chǎn)物之一,它在組織中的含量可直接反響機(jī)體脂質(zhì)過氧化的速度和強(qiáng)度；而體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng),如SD，GSH-PX等那么能減少氧自由基對(duì)細(xì)胞的損傷。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,糖尿病大鼠體內(nèi)DA含量顯著增高,而SD，GSH-PX，Na+-k+-ATP酶活性顯著下降,提示大鼠體內(nèi)脂質(zhì)過氧化顯著增強(qiáng)。經(jīng)黃芪治療的糖尿病大鼠的SD，GSH-PX，Na+-k+-ATP酶活性明顯恢復(fù),DA程度明顯減少,提示黃芪用于治療糖尿病及其并發(fā)癥與其本

9、身的抗脂質(zhì)過氧化作用親密相關(guān)。參考文獻(xiàn)：1趙榮華.518個(gè)糖尿病處方統(tǒng)計(jì)分析J.云南中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1997，202：20.2樸春梅.黃芪對(duì)糖尿病的藥理機(jī)理研究近況J.云南中醫(yī)中藥雜志，2022，26254.3Vlkvvak,hrvathvaV,Jurviva,etal.AntixidativestateftheyardiuandkidneysinautediabetiratsJ.Physilras,1993,42:251.4蔣家華,熊愛華,鐘玲.糖尿病大鼠心肌含量、活性和+、+-酶活性的變化J.中國(guó)病理生理雜志,1997,13(1):70.5向榮,王鼎年.過氧化脂質(zhì)硫代比妥酸分光光度法的改良J

10、.生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展,1990，17(3):241.6丁克祥,鐘水先,姚樹人.微量指血超氧化物歧化酶快速測(cè)定法的研究J.老年學(xué)雜志,1987,7(2):42.7夏奕明.血和組織中谷胱甘肽過氧化物酶活力的測(cè)定方法自過氧化1J.衛(wèi)生研究,1987,4:29.8徐友涵,宋逵華.一種簡(jiǎn)便、靈敏的ATPase活性測(cè)定法J.生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展,1986，13(4):64.9鄧常青，熊曼琪.糖尿病性心肌病的發(fā)活力制及中醫(yī)藥防治研究進(jìn)展J.廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2001，182：181.10BaynesJ.RlefxidativestressindevelpentfpliatinindiabetesJ.Diabe