組織損傷精品課件

1、關(guān)于組織損傷第一張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 病理解剖學(xué) (pathological anatomy) 病理生理學(xué) (pathophysiology)病理學(xué)： 是研究疾病的病因、發(fā)病機理、疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律，以及疾病時機體所發(fā)生的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變的科學(xué)。病理學(xué)第二張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月特點 1、從形態(tài)學(xué)角度研究2、手段：通過肉眼及顯微鏡的觀察3、地位： 是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁 1）解釋臨床上的癥狀、體征及預(yù)測 疾病的結(jié)局 2）以其它基礎(chǔ)課為基礎(chǔ)第三張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月概念：脫落的細(xì)胞涂片染色 作出細(xì)胞學(xué)診斷顯微鏡下檢查脫落細(xì)胞學(xué)診斷

2、1、痰、尿、胸水、腹水、 腦脊液等離心涂片 2、子宮頸粘膜刮片 3、胃、腸、支氣管、泌尿 道內(nèi)鏡粘膜刮片 4、組織印片穿刺細(xì)胞學(xué)診斷主要用于腫物穿刺 （體表、體內(nèi)）細(xì)胞學(xué)檢查 cytology第四張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 病理學(xué)內(nèi)容和要求 1、內(nèi)容： 總論：疾病發(fā)生發(fā)展的共性，病變 基礎(chǔ)病理學(xué)（Basic Pathology) 各論：疾病發(fā)生發(fā)展的特殊性，疾病 系統(tǒng)病理學(xué)(systemic pathology) 2、要求：重視實習(xí)課 異常人體形態(tài)學(xué)第五張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷第六張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 概述 一、活體

3、組織對外界刺激的反應(yīng)適應(yīng)可逆性 損傷壞死二、不同組織對外界的刺激反應(yīng)不同三、對損傷組織的觀察 生化指標(biāo)、電鏡（超微結(jié)構(gòu)）、光鏡、 肉眼第七張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng) (adaption) 細(xì)胞、組織器官對各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)。類型： 肥大 增生 萎縮 化生第八張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、肥大(hypertrophy)1、概念：由于功能增加,合成代謝旺盛, 細(xì)胞、 組織和器官體積增大。 單個細(xì)胞的體積增大2、舉例 高血壓病引起左心室肌代償性肥大 一側(cè)腎摘除后對側(cè)腎的代償性肥大 長期運動的肢體肥大 垂體腺

4、瘤第九張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、增生(hyperplasia)1、概念 由于實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多，而造成的組織、 器官體積增大。 2、舉例 生理性 彌漫性 病理性 局限性子宮內(nèi)膜周期性增生乳腺的增生前列腺肥大內(nèi)分泌性肥大具有再生能力的組織細(xì)胞的再生妊娠期子宮體積的增大？第十張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、萎縮(atrophy) 1、概念 發(fā)育正常的器官、組織或細(xì)胞，由于其實質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目減少，而使其體積縮小稱為萎縮。2、分類： 生理性萎縮 胸腺萎縮、老年后各器官的萎縮、 生殖器官的萎縮第十一張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理性萎縮 1、營養(yǎng)不良性

5、萎縮 2、壓迫性萎縮 假性肥大 3、失用性萎縮 4、去神經(jīng)性萎縮 5、內(nèi)分泌性萎縮第十二張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化肉眼變化：體積縮小、重量減輕、 質(zhì)地堅韌、邊緣變銳、色澤變深 鏡下：實質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)目減少、 間質(zhì)增生 脂褐素3、結(jié)局：具有可復(fù)性第十三張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月四、化生（metaplasia）1、概念： 一種已分化組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程。 未分化細(xì)胞2、舉例： 鱗狀上皮化生 腸上皮化生第十四張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 第二節(jié) 細(xì)胞、組織的損傷(injury) 一、損傷原因 1、缺氧缺O(jiān)2 線粒體的氧化磷

6、酸化過程障礙ATP或停止能量代謝障礙全身性：呼吸功能障礙，先天性心臟 病，化學(xué)毒物中毒局部性：缺血或淤血，局部循環(huán)障礙第十五張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、物理因素機械性：切割等使組織細(xì)胞破裂高 溫：使細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)變性低 溫：凍傷，血管收縮，組織缺血電 流：通過組織引起高溫電離輻射：直接造成生物大分子損傷第十六張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、化學(xué)因子 抑制各種酶的活性，抑制刺激的傳導(dǎo)，破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)5、生物因子 細(xì)菌、病毒、原蟲、寄生蟲、真菌等 通過破壞細(xì)胞膜，干攏正常細(xì)胞代謝4、免疫反應(yīng) 變態(tài)反應(yīng)，如腎小球腎炎、紅斑狼瘡， 類風(fēng)濕。6、社會、心理、精神因素 高血

7、壓、潰瘍、冠心病第十七張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化（一）可逆性損傷 (reversible injury, degeneration) 細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì) 數(shù)量顯著增多。 1、細(xì)胞水腫(cellular swelling)或水變性 (hydropic degeneration)病因 缺O(jiān)2、冷熱、輻射、感染、中毒發(fā)?。篴、線粒體氧化磷酸化功能障礙膜上 Na泵受損膜對電解質(zhì)的主動運轉(zhuǎn)障礙細(xì)胞內(nèi)高滲細(xì)胞腫脹b、致病因子直接損傷細(xì)胞膜 細(xì)胞膜通透性水份增加第十八張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化 肉眼：心、肝、腎 腫大，蒼白，無

8、光澤，似開水燙 過，切面隆起，邊緣外翻鏡下：細(xì)胞腫大， 早期，顆粒樣變性 晚期，氣球樣變結(jié)局： 溶解性壞死第十九張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、脂肪變（fatty change / degeneration) 細(xì)胞漿內(nèi)甘油三酯的蓄積病因及發(fā)病 感染、中毒、缺O(jiān)2、營養(yǎng)障礙a、脂蛋白合成障礙 脂肪不能運出b、脂肪合成過多 細(xì)胞內(nèi)堆積。c、脂肪酸氧化障礙 脂肪利用障礙第二十張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化 肉眼：重量，體積，色黃、有油膩感鏡下；細(xì)胞腫大，細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴，核被擠壓到一側(cè)舉例： a、肝脂肪變性，又稱脂肪肝。 肉眼：黃白色，質(zhì)地細(xì)膩，似豆腐 b、心肌脂肪

9、變性虎斑心 心肌脂肪浸潤結(jié)局：第二十一張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、玻璃樣變(hyaline degeneration) 又稱透明變性 組織或細(xì)胞中，HE染色時見到粉紅染的、均勻的、無結(jié)構(gòu)的，半透明的，似毛玻璃樣的蛋白性物質(zhì)1)結(jié)締組織玻璃樣變 膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合 肉眼：質(zhì)地硬，灰白色，半透明狀。 鏡下：膠原融合成索狀，片狀，均勻紅 染，半透明的毛玻璃樣物第二十二張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2）細(xì)動脈壁玻璃樣變 又稱細(xì)動脈硬化 (arteriolosclerosis) 見于高血壓、糖尿病 細(xì)小動脈的持續(xù)性痙攣 通透性 血漿蛋白滲入到內(nèi)膜下病理變化：小血管壁增

10、厚，管腔狹小，在 內(nèi)膜下可見均勻紅染的蛋白性物質(zhì)， 中膜平滑肌萎縮，變薄，管壁變硬。結(jié)局 小血管硬化 彈性降低 管腔狹窄 局部組織供血不足第二十三張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變 細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。腎小球腎炎漿細(xì)胞中的Russell小體酒精性肝病Mallory小體病理變化：腎近曲小管的上皮細(xì)胞腫大， 胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多粗大的，邊界清楚 的，均勻紅染的顆粒。 漿細(xì)胞中出現(xiàn)紅染小體第二十四張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4、淀粉樣變(amyloidosis) 細(xì)胞間質(zhì)、小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白粘多糖復(fù)合物沉淀, 遇碘呈赤褐色,加硫酸呈蘭色,似淀

11、粉遇碘時的反應(yīng) 病理特點 均勻粉染(HE)，剛果紅染色為橘黃色 類型 局部性：皮膚、結(jié)膜、舌頭、AD患者 全身性：肝、腎、脾、心臟多臟器第二十五張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5）病理性鈣化 (pathologic calcification) 除骨和牙之外的軟組織內(nèi)固態(tài)鈣鹽沉積。 沉積的鈣鹽主要是CaPO4，其次是CaCO3 類型 二型1)營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophic calcification) 變性壞死組織或異物內(nèi)的鈣鹽沉積 特點：無全身性鈣、磷代謝障礙原因：局部堿性磷酸酶升高第二十六張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2）轉(zhuǎn)移性鈣化(metastatic cal

12、cification) 由于全身鈣，磷代謝障礙致血鈣、磷升 高，鈣鹽在未受損的組織上沉積。 甲狀旁腺機能亢進，骨腫瘤，VitD中毒 血管、腎、肺胃組織間質(zhì)第二十七張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化肉眼：白色石灰樣質(zhì)塊鏡下：在HE染色時，鈣鹽呈蘭色顆粒 狀，聚集成大片狀結(jié)局不利：使組織喪失功能，血管壁彈性 下降、變脆，容易破裂出血有利：在結(jié)核病灶中，鈣化可抑制結(jié) 核菌活力第二十八張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月6）含鐵血黃素(hemosiderin) 血紅蛋白降解后產(chǎn)生的Fe 3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成的鐵蛋白微粒病理特點 金黃色或褐色顆粒 見于陳舊性出血、溶血性疾病第二十九

13、張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、不可逆性損傷細(xì)胞死亡(cell death)細(xì)胞出現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化（一）壞死(necrosis) 以酶溶性變化為特點的生活機體的局部組織、細(xì)胞的死亡原因 大多由可逆性損傷發(fā)展而來類型： 壞死 凋亡第三十張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1、壞死的基本病變（主要是鏡下）1）細(xì)胞核的改變 壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志核固縮(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)第三十一張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2）細(xì)胞漿的改變細(xì)胞漿紅染，強嗜酸性，顆粒狀 溶解消失 3）間質(zhì)的改變

14、基質(zhì)崩解,膠原纖維腫脹、斷裂、液化 融合成一片模糊的，顆粒狀，無結(jié)構(gòu) 的紅染物質(zhì)第三十二張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、壞死類型（肉眼） 1）凝固性壞死(coagulative necrosis)好發(fā)部位：心、肝、脾、腎病理特點： 肉眼：病灶灰白、干燥、堅實，周邊可 見一紅色出血帶，與周圍組織分界清楚。鏡下：早期細(xì)胞壞死，但原有組織結(jié)構(gòu) 的輪廓仍保持。第三十三張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊類型干酪樣壞死(caseous necrosis)1）病因：由結(jié)核桿菌引起2）特點： 肉眼：呈黃白色，有油膩感，似乳酪狀 鏡下：組織壞死徹底，不見組織輪廓第三十四張，PPT共四十

15、六頁，創(chuàng)作于2022年6月 2）液化性壞死(liquefactive necrosis) 發(fā)生部位：含脂質(zhì)多，可凝固蛋白少 的組織，如腦、胰腺特點：病灶呈液狀，形成壞死腔， 又稱為軟化(malacia)灶，如腦軟化 膿腫第三十五張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊類型脂肪壞死A、酶解性脂肪壞死：急性胰腺炎，胰 酶引起脂肪壞死B、外傷性脂肪壞死：乳房外傷，外傷 脂肪細(xì)胞破裂脂肪外溢特點：鏡下：脂肪細(xì)胞消失，泡沫細(xì)胞，多核 巨細(xì)胞肉眼：脂肪酸與鈣結(jié)合形成鈣皂 不透明、灰白色、斑點或斑塊第三十六張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 3）纖維素樣壞死(fibrinoid necrosi

16、s)部位：間質(zhì)膠原、小血管壁 變態(tài)反應(yīng)（見于風(fēng)濕?。?非變態(tài)反應(yīng)（見于惡性高血壓）病理變化：組織結(jié)構(gòu)消失，境界不清， 顆粒狀，小塊狀，紅染無結(jié)構(gòu)物 質(zhì)，狀似纖維素第三十七張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 4）壞疽（gangrene）組織壞死后又合并有腐敗菌感染 特點：病灶呈黑綠色，H2S+FeFeSA、干性壞疽（dry gangrene)發(fā)生部位：四肢末端特點：病灶干燥固縮，黑褐色，與周 圍組織界限清楚，感染較輕。 A受阻，V通暢，回流好 壞死組織本身水份較少，空氣蒸發(fā)第三十八張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月B、濕性壞疽（moist gangrene)發(fā)生部位：有自然管道與

17、外界相通的內(nèi)臟， 闌尾、腸、肺、子宮。特點：感染嚴(yán)重，病灶腫脹，黑綠色，與 周圍組織分界不清，并伴有惡臭。 A受阻，V回流受阻，伴有淤血臨床上病變發(fā)展快，毒素被吸收后，引起全身中毒癥狀第三十九張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月C、氣性壞疽(gas gangrene) 特點：深度的開放性創(chuàng)傷，合并厭氧的 產(chǎn)氣莢膜桿菌感染壞死組織呈蜂窩狀，捻發(fā)音（搓雪聲） 病變發(fā)展快，毒素中毒，產(chǎn)生嚴(yán)重后果第四十張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、壞死結(jié)局1）細(xì)胞溶解2）溶解吸收3）分離排出 糜爛(erosion)或潰瘍(ulcer) 空洞(cavity) 竇道(sinus) 瘺管(fistul

18、a)第四十一張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4）機化(organization) 由新生肉芽組織取代壞死的過程稱機化。5）包裹(encapisulation) 周圍新生結(jié)締組織包裹6）鈣化（營養(yǎng)不良性）第四十二張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4、壞死的后果 與以下因素有關(guān) 1）壞死細(xì)胞的生理重要性 2）壞死細(xì)胞的數(shù)量 3）壞死細(xì)胞的再生能力 4）壞死器官的儲備代償能力第四十三張，PPT共四十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）細(xì)胞凋亡(apoptosis) 程序性死亡(programmed cell death) 體內(nèi)外各種因素引發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而 導(dǎo)致的細(xì)胞主動性死亡 發(fā)生