2022年醫(yī)學專題-《糖尿病學》ppt件

1、第二十三節(jié)：糖尿病Diabetes Mellitus恩施州中心醫(yī)院內(nèi)分泌內(nèi)科(nik) 許 輝 第一頁，共一百一十七頁。目的(md)與要求1. 掌握 糖尿病診斷標準(biozhn)、臨床表現(xiàn)、 常見并發(fā)癥及治療原則。 糖尿病分型第二頁，共一百一十七頁。3.了解 糖尿病的基本概念、病因、發(fā)病機制、自然史、病理生理及實驗室檢查。糖尿病，慢性并發(fā)癥和糖尿病合并妊娠的原則。糖尿病長期良好控制(kngzh)的重要意義。目的(md)與要求第三頁，共一百一十七頁。主要(zhyo)內(nèi)容 一 概念及概況二 糖尿病分型 三 病因及機制四 臨床表現(xiàn) 五 實驗室檢查六 診斷及鑒別(jinbi)診斷 七 藥物治療 第四

2、頁，共一百一十七頁。一、概 念 及 概 況第五頁，共一百一十七頁。糖尿?。╠iabetes mellitus)是一組由于胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷導致的以慢性血糖水平增高(znggo)為特征的代謝異常綜合征。概念(ginin)第六頁，共一百一十七頁。久病可引起多系統(tǒng)臟器，尤其是眼、腎、神經(jīng)(shnjng)、心血管等組織的功能不全和衰竭。急性并發(fā)癥有糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、高血糖高滲綜合征（HHS）。概念(ginin)第七頁，共一百一十七頁。流行(lixng)情況第八頁，共一百一十七頁。二、糖 尿 病 的 分 型 第九頁，共一百一十七頁。1型糖尿?。═1DM）2型糖尿?。═2DM）

3、其他特殊(tsh)類型糖尿病妊娠期糖尿?。℅DM）第十頁，共一百一十七頁。糖尿病分型（WHO 1999）（part1）第十一頁，共一百一十七頁。糖尿病分型（WHO 1999）（part2）第十二頁，共一百一十七頁。三、病因及發(fā)病(f bng)機制第十三頁，共一百一十七頁。T1DM病因(bngyn)及發(fā)病機制6個階段 遺傳易感性 位于6號染色體短臂的HLA基因為主效基因 啟動自身免疫反應 病毒感染 化學藥物(yow)和飲食因素第十四頁，共一百一十七頁。 免疫學異常：出現(xiàn)自身抗體 ICA：胰島細胞抗體 IAA：胰島素抗體 GAD：谷氨酸脫羧酶抗體 進行性胰島細胞功能喪失 臨床糖尿?。簹埓婕毎?0%

4、-20% 胰島細胞完全(wnqun)被破壞T1DM病因(bngyn)及發(fā)病機制6個階段第十五頁，共一百一十七頁。T1DM的自然(zrn)病史 環(huán)境因素 如病毒感染 牛奶 營養(yǎng)遺傳易感性 糖尿病起病(q bn)死亡(swng)例如某些HLA類型ICA+高血糖依賴胰島素合并癥致殘視網(wǎng)膜病變腎病動脈粥樣硬化神經(jīng)病變失明腎功能衰竭冠心病截肢第十六頁，共一百一十七頁。 T2DM病因(bngyn)及發(fā)病機制4個階段 遺傳與環(huán)境因素 遺傳：家族史 環(huán)境： 肥胖 中老年人 久坐少運動(yndng) 生育過巨大胎兒 新生兒大于4kg 第十七頁，共一百一十七頁。第十八頁，共一百一十七頁。T2DM的發(fā)病(f bng

5、)機制-4個階段 胰島素抵抗及細胞功能缺陷 胰島素抵抗是指機體器官組織對胰島素生 物學反應(fnyng)的降低，即胰島素在靶組織的生 物學作用降低。 空腹血糖受損及糖耐量減低 臨床糖尿病第十九頁，共一百一十七頁。T2DM的發(fā)病(f bng)機制第二十頁，共一百一十七頁。T2DM的自然(zrn)病史餐后血糖空腹血糖胰島素抵抗胰島素分泌血漿葡萄糖水平相對的 細胞功能患糖尿病的年數(shù)第二十一頁，共一百一十七頁。DM發(fā)病(f bng)機理第二十二頁，共一百一十七頁。四、臨 床 表 現(xiàn) 第二十三頁，共一百一十七頁。代謝紊亂癥狀群： 三多一少：多飲、多尿、多食和體重減輕 皮膚瘙癢，外陰瘙癢 視物模糊并發(fā)癥或

6、伴發(fā)病反應性低血糖：胰島素分泌高峰延遲(ynch)所致無癥狀，體檢或手術(shù)前發(fā)現(xiàn)血糖高基本(jbn)臨床表現(xiàn) 第二十四頁，共一百一十七頁?；?jbn)臨床表現(xiàn)(三多一少)第二十五頁，共一百一十七頁。T1DM 指由于胰島細胞(xbo)破壞或功能缺失導致胰島素絕對缺乏所引起的糖尿病。免疫介導性（1A型）：緩發(fā)型 成人隱匿性自身免疫性糖尿病（LADA）特發(fā)性（1B型）：急性型第二十六頁，共一百一十七頁。T2DM胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足(bz)，或胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗所致的糖尿病。多見于成人，發(fā)病緩慢，癥狀輕，常有家族史，常與肥胖、血脂異常及高血壓等并存，診斷時可能已有5-10年病程，

7、無自發(fā)性酮癥傾向，不需依賴胰島素維持生命。第二十七頁，共一百一十七頁。特殊(tsh)類型糖尿病青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）：發(fā)病年齡小于25歲；無酮癥傾向(qngxing)，進展緩慢，至少5年內(nèi)不需要胰島素治療；3代以上家族史，常染色體顯性遺傳規(guī)律；病生理上以胰島細胞功能受損為主。第二十八頁，共一百一十七頁。線粒體基因突變糖尿病：母系遺傳；起病早，細胞功能逐漸減退，身材多消瘦，自身抗體陰性；常伴神經(jīng)性耳聾，尚可有其他器官損害、病程中常最終需用胰島素治療。糖皮質(zhì)激素所致糖尿?。翰还芗韧欠裼刑悄虿?，使用糖皮質(zhì)激素時均應監(jiān)測血糖(xutng)，首選胰島素降糖方案。特殊(tsh)類型糖尿病

8、第二十九頁，共一百一十七頁。GDM第三十頁，共一百一十七頁。GDM 指妊娠期間發(fā)生的不同程度(chngd)的糖代謝異常。已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在內(nèi)。GDM患者應在產(chǎn)后6-12周篩查糖尿病。第三十一頁，共一百一十七頁。五、并 發(fā) 癥 第三十二頁，共一百一十七頁。 糖尿病年人均治療費用（歐元）T1DM：T2DM：第三十三頁，共一百一十七頁。（一）急性嚴重代謝(dixi)紊亂糖尿病酮癥酸中毒（DKA）高滲高血糖綜合征（HHS）乳酸(r sun)酸中毒第三十四頁，共一百一十七頁。（二）感染性疾病(jbng)皮膚(p f)化膿性感染（癤、癰）皮膚真菌感染（足癬、體癬）泌尿系感染腎周膿腫、腎乳頭壞

9、死肺結(jié)核第三十五頁，共一百一十七頁。（三）慢性(mn xng)并發(fā)癥 1、大血管(xugun)病變 2、微血管病變 3、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 4、糖尿病足 5、其他第三十六頁，共一百一十七頁。大血管并發(fā)癥 視網(wǎng)膜病變腎臟病變糖尿病并發(fā)癥微血管并發(fā)癥卒中冠心病糖尿病足神經(jīng)病變第三十七頁，共一百一十七頁。1.糖尿病大血管(xugun)病變 冠狀動脈：冠心病 腦血管:出血性或缺血性腦血管病 腎動脈：腎動脈硬化 肢體(zht)動脈：肢體(zht)動脈硬化第三十八頁，共一百一十七頁。2.糖尿病微血管病變(bngbin)（腎?。㏕1DM的主要死因3種病理類型： 結(jié)節(jié)性腎小球硬化：高度(god)特異性 彌漫性腎小

10、球硬化：無特異性，最常見 對腎功能影響最大 滲出性病變：無特異性第三十九頁，共一百一十七頁。I期：腎臟體積增大，腎小球濾過率升高II期：基底膜增厚，UAER正常，但運動后升高III期：早期腎病 UAER 20-200g/min（正常200g/min，即300mg/24h， 相當于尿蛋白總量0.5g/24hV期：尿毒癥期，多數(shù)腎單位閉鎖，UAER降低， 血肌酐、尿素氮升高，血壓升高。2.糖尿病微血管病變（腎病(shn bn)分期）第四十頁，共一百一十七頁。糖尿病視網(wǎng)膜病變：10年以上出現(xiàn)失明的常見原因：玻璃體出血、視網(wǎng)膜脫離糖尿病視網(wǎng)膜病變分期： 背景性或非增殖性病變 期：微血管瘤，出血 期：微

11、血管瘤，出血并有硬性(yngxng)滲出 期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 2.糖尿病微血管病變(bngbin)（視網(wǎng)膜）第四十一頁，共一百一十七頁。糖尿病視網(wǎng)膜病變分期： 增殖性病變 期：新生血管形成(xngchng)，玻璃體出血 期：機化物增生 期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明2.糖尿病微血管病變(bngbin)（視網(wǎng)膜）第四十二頁，共一百一十七頁。2.糖尿病微血管病變(bngbin)（視網(wǎng)膜）正常(zhngchng)眼底第四十三頁，共一百一十七頁。2.糖尿病微血管病變(bngbin)（視網(wǎng)膜）視網(wǎng)膜微動脈瘤第四十四頁，共一百一十七頁。2.糖尿病微血管病變(bngbin)（視網(wǎng)膜）軟性(run xn)滲出

12、新生(xnshng)血管第四十五頁，共一百一十七頁。2.糖尿病微血管病變(bngbin)（視網(wǎng)膜）視網(wǎng)膜脫離(tul)視網(wǎng)膜脫離(tul)第四十六頁，共一百一十七頁。周圍神經(jīng)病變：最常見，對稱性，下肢嚴重 肢端感覺異常：手、襪套狀分布，麻木(mm)、針 刺、燒灼感、踏棉花感、 痛覺過敏 肢 痛：隱痛、刺痛、燒灼樣痛、 靜息痛，夜間及寒冷季節(jié) 加重。3.神經(jīng)系統(tǒng)(shnjngxtng)并發(fā)癥第四十七頁，共一百一十七頁。3.神經(jīng)系統(tǒng)(shnjngxtng)并發(fā)癥第四十八頁，共一百一十七頁。中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥自主神經(jīng)病變：胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng) 表現(xiàn)：胃輕癱、腹瀉便秘(bin m)交替、心動過速、直

13、立性低血壓、殘余尿量增加、神經(jīng)原性膀胱、陽萎、排汗異常等。3.神經(jīng)系統(tǒng)(shnjngxtng)并發(fā)癥第四十九頁，共一百一十七頁。三要素：神經(jīng)病變 血管病變 感染表 現(xiàn)： 輕 者：畸形、皮膚(p f)干燥、發(fā)涼、胼胝 重 者：足部潰瘍、壞疽4.糖尿病足第五十頁，共一百一十七頁。第五十一頁，共一百一十七頁。4.糖尿病足第五十二頁，共一百一十七頁。4.糖尿病足第五十三頁，共一百一十七頁。5.其他(qt)眼部其他病變(bngbin)：視網(wǎng)膜黃斑、白內(nèi)障、 青光眼、屈光改變等口腔并發(fā)癥：牙周病癌癥：乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌情緒改變：抑郁、焦慮第五十四頁，共一百一十七頁。五、實 驗 室 檢 查第五十五頁，共

14、一百一十七頁。尿糖測定：受腎糖閾( 10 mmol/L )的影響。血葡萄糖測定：診斷主要依據(jù) 靜脈血漿葡萄糖 血糖儀：毛細血管(mo x xu un)全血。葡萄糖耐量試驗： OGTT: 成人口服75克葡萄糖， 0、30、60、120分鐘 后取血測定血糖水平糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化血漿白蛋白（FA） HbA1c反映8-12周血糖水平。 FA反映2-3周血糖水平。糖代謝異常(ychng)嚴重程度或控制程度的檢查第五十六頁，共一百一十七頁。胰島素釋放試驗 空腹胰島素5-20mU/L 30-60分鐘：高峰，為正常(zhngchng)的5-10倍 3-4小時：恢復基礎(chǔ)水平。2型患者高峰延遲。C肽

15、釋放試驗 C肽不受外源胰島素影響，較好反應胰島功能。峰 值為基礎(chǔ)的5-6倍。胰島細胞(xbo)功能檢查第五十七頁，共一百一十七頁。六、診斷(zhndun)及鑒別診斷(zhndun)第五十八頁，共一百一十七頁。IFGIFG+IGTIGT7.06.17.8 11.1DM空腹血糖 mmol/l負荷后2小時血糖 mmol/l糖代謝(dixi)的分類第五十九頁，共一百一十七頁。糖尿病診斷(zhndun)標準（WHO 1999）第六十頁，共一百一十七頁。鑒 別 診 斷1、尿糖陽性的鑒別診斷： 腎糖閾降低 甲狀腺機能亢進癥 胃空腸吻合術(shù)后 彌漫性肝病 應激狀態(tài)：胰島素拮抗激素分泌增多(zn du) 非葡萄糖

16、糖尿：維生素C、青霉素等藥物：利尿劑、糖皮質(zhì)激素、避孕藥等繼發(fā)糖尿?。褐朔蚀蟀Y、Cushing綜合征、嗜鉻細 胞瘤等、類固醇性糖尿病。第六十一頁，共一百一十七頁。T1DM、T2DM的鑒別(jinbi) 1型糖尿病 2型糖尿病起病年齡 青少年發(fā)病40歲起病方式 多急劇，少數(shù)緩起 緩慢而隱襲癥狀 常典型，消瘦 不典型或無癥狀，肥胖急性并發(fā)癥 自發(fā)性酮癥傾向 酮癥傾向小，可有高滲性昏迷慢性并發(fā)癥 微血管病變?yōu)橹?大血管病變?yōu)橹?胰島素及C肽 低下或缺乏 峰值延遲或不足自身(zshn)抗體 多陽性 常為陰性胰島素治療反應 依賴外源性胰島素 生存不依賴胰島素，應用 生存，對胰島素敏感 時對胰島素抵抗第

17、六十二頁，共一百一十七頁。七、糖尿病的治療(zhlio) 第六十三頁，共一百一十七頁。原則：早期、長期、綜合治療和個體化原則目標：糾正代謝紊亂 消除糖尿病及其相關(guān)問題的癥狀 防止和延緩并發(fā)癥的發(fā)生 維持良好健康和勞動（學習）能力 保障兒童(r tng)生長發(fā)育，延長壽命，降低病死率 提高患者生活質(zhì)量原則(yunz)及目標第六十四頁，共一百一十七頁。糖尿病控制目標第六十五頁，共一百一十七頁。糖尿病綜合(zngh)治療第六十六頁，共一百一十七頁。1.糖尿病健康(jinkng)教育發(fā)抖(fdu)心跳(xn tio)加快頭暈想睡焦慮不安饑餓虛汗視覺模糊四肢無力頭疼情緒不穩(wěn)第六十七頁，共一百一十七頁?？?/p>

18、熱量：理想體重（25-40）kcal 理想體重（kg）身高（cm）105 碳水化合物：占50-60%。產(chǎn)熱4kcal/g. 蛋白質(zhì)：占15%，動物蛋白1/3以上。 產(chǎn)熱4kcal/g。 脂肪：占30%，9kcal/g。合理(hl)分配：分3餐或4餐， 按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配2.醫(yī)學營養(yǎng)(yngyng)治療第六十八頁，共一百一十七頁。3.運動(yndng)治療TIDM:運動宜在餐后進行，運動量不宜過大， 持續(xù)時間不宜過長，腹壁注射胰島素。 防止低血糖反應。T2DM:適當運動，減輕體重(tzhng)、降低血糖，改善 脂代謝紊亂。第六十九頁，共一百一十七頁。3.運動(y

19、ndng)治療第七十頁，共一百一十七頁。4.病情(bngqng)監(jiān)測自我血糖(xutng)監(jiān)測（SMBG）： 五點血糖，調(diào)整藥物劑量的依據(jù)。持續(xù)血糖監(jiān)測（CGM）:每2-3個月復查HbA1C或2-3周復查FA。每年1-2次全面復查，了解血脂、心、腎、神經(jīng)、眼底情況。第七十一頁，共一百一十七頁。5.藥物(yow)治療口服(kuf)降糖藥 磺脲類 格列奈類 雙胍類 -糖苷酶抑制劑 噻唑烷二酮類胰島素GLP-1受體激動劑及DDP-抑制劑 第七十二頁，共一百一十七頁?；请孱愃幬?（胰島素促泌劑） 降糖作用(zuyng)機制第七十三頁，共一百一十七頁。用藥原則：小劑量開始適 應 證：新診斷T2DM 飲食

20、(ynsh)和運動無顯效不良反應：低血糖（最常見）體重增加 皮膚過敏反應、消化、心血管 磺脲類藥物第七十四頁，共一百一十七頁。劑量(每片)劑量范圍服藥次數(shù)腎排泄（%）持續(xù)時間（h）第一代甲磺丁脲0.5g0.5-3.0231006-12第二代第三代格列本脲格列齊特格列吡嗪格列喹酮格列美脲2.5mg80mg5mg30mg1mg2.5-15mg80-320mg2.5-30mg30-180mg1-8mg12121212 150808956016-2410-208-12824磺脲類藥物第七十五頁，共一百一十七頁。機 制：作用(zuyng)于細胞膜上的K-ATP,結(jié)合 位點與Sus不同。適應癥：以餐后高血

21、糖為主的患者禁忌癥：T1DM、兒童、孕婦、哺乳期等格列奈類（胰島素促泌劑）第七十六頁，共一百一十七頁。雙胍類（二甲(r ji)雙胍）二甲(r ji)雙胍降糖機制第七十七頁，共一百一十七頁。原 則：小劑量開始(kish)，逐漸加量適應證：肥胖的T2DM（一線用藥）、T1DM副作用：消化道反應、皮膚過敏反應 乳酸酸中毒（最嚴重）禁忌癥：肝腎功能不全、缺氧等雙胍類（二甲(r ji)雙胍）第七十八頁，共一百一十七頁。-糖苷酶抑制劑（拜糖蘋）寡糖抑制劑 降糖作用(zuyng)機制第七十九頁，共一百一十七頁。正常(zhngchng)的糖吸收模式十二指腸(sh rzhchng)時 間糖苷酶抑制劑對糖的消化(

22、xiohu)和吸收的作用糖空腸回腸大腸十二指腸糖空腸回腸大腸血 糖時 間血 糖該藥抑制十二指腸分解淀粉的一種酶，使小腸對糖的吸收平攤到十二指腸、空腸和回腸。這樣一來，餐后血糖的高峰變成了“丘陵”給予適量第八十頁，共一百一十七頁。 適應證：T2DM，尤其(yuq)空腹血糖正常而餐后 血糖升高者 禁忌證：對肝腎功能不全者慎用，胃腸功能 障礙、孕婦、哺乳期婦女、兒童 副作用：腹脹、腹瀉、排氣增多 -糖苷酶抑制劑第八十一頁，共一百一十七頁。噻唑(sizu)烷二酮類 降糖作用(zuyng)機制第八十二頁，共一百一十七頁。適應證：T2DM、肥胖、胰島素抵抗患者副作用：水腫、肝臟損害。有心力衰竭和 肝病者不

23、用(byng)或慎用 代表藥：羅格列酮、吡格列酮噻唑(sizu)烷二酮類第八十三頁，共一百一十七頁。各類口服降糖藥的作用(zuyng)部位磺脲類瑞格列奈胰腺(yxin)胰島素分泌(fnm)受損葡萄糖 葡萄糖苷 酶抑制劑 腸道高血糖HGP肝臟葡萄糖攝取肌肉脂肪二甲雙胍胰島素增敏劑二甲雙胍胰島素增敏劑第八十四頁，共一百一十七頁。適應證： T1DM 嚴重急、慢性并發(fā)癥 手術(shù)、妊娠和分娩 新發(fā)病且與T1DM鑒別困難(kn nn)的消瘦DM 新診斷T2DM伴明顯高糖 T2DM細胞功能明顯減退 某些特殊類型糖尿病胰島素第八十五頁，共一百一十七頁。 胰島素類型（短效、中效、長效、預混胰島素） 類型 起效 高

24、峰(gofng) 持續(xù) RI 15-60min 2-4h 5-8h NPH 2.5-3h 5-7h 13-16h PZI 3-4h 8-10h 20h 預混（30R,70/30）0.5h 2-12h 14-24h 預混（50R） 0.5h 2-3h 10-24h胰島素第八十六頁，共一百一十七頁。 胰島素類似物 類型 制劑(zhj) 起效 高峰 持續(xù) 速效 門冬 10-15min 1-2h 4-6h 賴脯 10-15min 1-1.5h 4-5h 長效 甘精 2-3h 無峰 30h 地特 3-4h 3-14h 24h 預混 門冬30 10-20min 1-4h 14-24h 賴脯25 15min

25、 30-70min 16-24h 賴脯50 15min 30-70min 16-24h胰島素第八十七頁，共一百一十七頁。胰島素分泌(fnm)模式10860789101112123456789A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基礎(chǔ)胰島素基礎(chǔ)血糖胰島素(mu/L)血糖(mmol/L)時 間餐后血糖餐時胰島素分泌胰島素第八十八頁，共一百一十七頁。使用方法T1DM：初始量 常用強化方案(fng n) RI RI RI NPH/PZI 胰島素泵(CSII)T2DM： 1次中效/長效 2次預混/預混類似物 3次胰島素類似物 餐時+基礎(chǔ) CSII 胰島素第八十九頁，共一百一十七頁。胰島素空腹高血糖原

26、因：夜間胰島素不足黎明現(xiàn)象：夜間血糖可，無低血糖發(fā)生 機制可能為皮質(zhì)醇、生長激素等對抗激 素分泌增多所致Somogyi效應(xioyng)：夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被 察覺，繼而發(fā)生低血糖后的反應性 高血糖第九十頁，共一百一十七頁。不良反應 低血糖反應 過敏：皮膚瘙癢(soyng)、皮疹。 脂肪營養(yǎng)不良 水腫、體重增加 視力模糊 胰島素第九十一頁，共一百一十七頁。GLP-1受體激動劑及DDP-抑制劑 腸促胰島素 ！第九十二頁，共一百一十七頁。6.糖尿病合并妊娠(rnshn)及GDM的管理全部用胰島素治療 除了僅用飲食控制就能把糖尿病控制很好的病例外，只要需要用藥(yn yo)，一律使用胰島

27、素，原用口服降糖藥的病人應一律停藥，改用胰島素治療，以避免口服藥可能造成的不良影響第九十三頁，共一百一十七頁。 妊娠期高血糖控制目標 餐 前： 餐后1小時(xiosh)： 7.8mmol/L 餐后2小時：6.7mmol/L Hb1c ：6.0%6.糖尿病合并(hbng)妊娠及GDM的管理第九十四頁，共一百一十七頁。7.圍術(shù)期管理(gunl)擇期手術(shù)(shush)：空腹7.8mmol/L 餐后10mmol/L大中型手術(shù)：術(shù)前改用胰島素圍術(shù)期血糖控制： 第九十五頁，共一百一十七頁。八、糖尿病酮癥酸中毒 D K A 第九十六頁，共一百一十七頁。主要(zhyo)內(nèi)容定義(dngy)與誘因病理(bngl

28、)生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治 療第九十七頁，共一百一十七頁。以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴重代謝(dixi)紊亂綜合征。DKA是最常見的糖尿病急癥。定 義第九十八頁，共一百一十七頁。誘 因T1DM有自發(fā)傾向。T2DM者多有誘因： 感染 （最常見）、酗酒 胰島素減量或停用 各種應激（手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠(rnshn)和分娩等） 某些藥物（糖皮質(zhì)激素等）第九十九頁，共一百一十七頁。病理(bngl)生理HHSDKA第一百頁，共一百一十七頁。多尿，極度煩渴、乏力惡心、嘔吐、食欲減退深大呼吸、呼氣(h q)中爛蘋果味（丙酮）脫水的表現(xiàn)：尿少、皮

29、膚彈性差、血壓下降、嗜睡、昏迷頭痛、腹痛，可酷似急腹癥。感染等誘發(fā)因素的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn) 第一百零一頁，共一百一十七頁。實驗室檢查(jinch) 尿 尿糖強陽性(yngxng)、 尿酮陽性(yngxng) 血 血糖 血酮體 羥丁酸 HCO3- CO2 結(jié)合力 PH 第一百零二頁，共一百一十七頁。診斷(zhndun)標準血糖(xutng)11mmol/L 伴酮尿或酮血癥血PH7.3及（或）血碳酸氫根15mmol/L第一百零三頁，共一百一十七頁。診斷(zhndun)標準 輕度(qn d) 中度 重度PH 7.3 7.2 7.1 HCO-3 15 10 5 （mmol/L）第一百零四頁，共一百一十七頁。治 療治療原則 盡快補液以恢復血容量，糾正失水狀態(tài) 降低血糖(xutng) 糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào) 尋找及消除誘因，防止并發(fā)癥，降低死亡率 第一百零五頁，共一百一十七