髖關節(jié)骨髓水腫及其相關研究進展

1、髖關節(jié)骨髓水腫及其相關研究進展【關鍵詞】骨髓水腫髖關節(jié)骨髓水腫(bnearredea，BE)是以骨基質(zhì)水腫、纖維組織增生及炎性細胞浸潤為主要病理表現(xiàn)的一種征象1。隨著科技的開展，RI的廣泛應用，骨髓水腫征象才逐漸被認識，但一直沒有引起廣泛的重視，直到近年才有學者進展相關研究報道。本文擬就其相關的國內(nèi)外研究進展作一綜述。1發(fā)病原因髖關節(jié)骨髓水腫的致病原因目前仍不確切，包括：創(chuàng)傷、激素、機械應力改變、缺血、凝血機制增強或纖溶減低等。1.1創(chuàng)傷包括反復軟組織損傷、扭傷、股骨頭骨折、粗隆間骨折及子彈傷等。1.2激素腎移植后的患者因使用激素也常出現(xiàn)髖關節(jié)骨髓水腫。1.3機械應力改變生物力學的改變是導致骨

2、髓水腫的原因之一，機械應力可能在骨髓水腫的開展方面起重要作用2。機械應力改變引起股骨頸、轉(zhuǎn)子間區(qū)的力傳導異常分布，從而導致承重區(qū)骨小梁骨折，出現(xiàn)骨髓水腫。1.4缺血1999年，Yuan通過對BE病人進展血管造影，顯示無循環(huán)阻塞，而是血管擴張，推測血管擴張是因暫時缺血后反響性擴張，認為BE是缺血低氧血癥引起。K等也運用血管造影顯示血管擴張，認為缺血早期動脈攣縮，灌流減少，幾周后發(fā)生血管擴張充血，灌流增加，間質(zhì)水腫，因無導致水腫的其他原因，如創(chuàng)傷、感染、腫瘤、血管畸形等，所以也只能考慮與缺血有關。1.5凝血機制增強或纖溶減低Berger等認為血漿纖維蛋白溶酶原激活抑制因子增高或血漿脂蛋白增高導致纖

3、溶降低，使骨內(nèi)血栓形成，繼發(fā)靜脈高壓，骨掃描攝取增加，RI顯示骨髓水腫4。2發(fā)病機理BE活性病理(不脫鈣)顯示骨小梁間隙充滿大量水腫液，小梁間隙增寬，脂肪壞死，纖維血管增生，骨小梁連續(xù)，骨細胞存活，反響性骨形成，看不到進展性破骨吸收，骨形態(tài)測量未發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松，類骨增加、羥基磷灰石含量降低可解釋X線上骨密度減低表現(xiàn)，骨小梁存活、骨形成活潑說明具有較強的再生才能5。BE區(qū)活檢及術后病理檢查呈嗜酸性血清樣液體聚集，符合水腫的表現(xiàn)。3臨床表現(xiàn)3.1病癥腹股溝、臀上皮神經(jīng)處及大腿前方鈍痛，跛行，抗痛性步態(tài)，病人可回憶起確切發(fā)病時間，負重時加重，休息后減輕，夜間很少疼痛，病癥嚴重時與功能受限程度不成比例。

4、3.2體征腹股溝、臀上皮神經(jīng)處及大腿前方壓痛，髖關節(jié)活動受限不明顯，髖關節(jié)前屈、后伸活動多正常，部分患者外展及內(nèi)、外旋活動受限。3.3影像學表現(xiàn)X線片髖關節(jié)骨髓水腫確實診主要靠RI，但通過X線可以與其它疾病相鑒別。早期髖關節(jié)正、側(cè)位X線片顯示骨質(zhì)無明顯異常，48周后整個股骨頭及頸部彌漫性骨質(zhì)疏松，有時可侵及轉(zhuǎn)子，無囊性變、無硬化帶及軟骨下骨骨折，關節(jié)間隙正常。RI是目前診斷、評價BE的最正確手段，并以常規(guī)SET1I和FSET2I脂肪抑制序列顯示較好。T1I上高信號黃骨髓背景來襯托低信號的BE，雖然T2I可采用FSE以縮短檢查時間，但FSET2I中脂肪的信號亮度較常規(guī)SET2I有所增加，導致FS

5、ET2I中水脂差異變小，從而影響B(tài)E檢測的敏感性。但是FSET2I脂肪抑制序列，由于高信號的脂肪被抑制，使得骨髓腔內(nèi)的骨髓水腫更清楚的顯示出來?？傊?，RI上顯示股骨頭、股骨頸、轉(zhuǎn)子間區(qū)及股骨干上部邊緣模糊、T1I呈低信號、T2I呈高信號，T2I+脂肪抑制呈更清楚的高信號征象，將之稱為骨髓水腫7。4髖關節(jié)骨髓水腫與股骨頭壞死(stenersisftheferalhead，NFH)的因果關系4.1髖關節(jié)骨髓水腫與股骨頭壞死的的相關性骨髓水腫是否是股骨頭壞死的前期表現(xiàn)，研究者爭論不一。1989年，Turner等認為髖關節(jié)骨髓水腫是股骨頭壞死的前期表現(xiàn)，并提出骨髓水腫綜合征(bnearredeasyp

6、t，BES)代表股骨頭壞死的早期可逆階段，報告5例，RI顯示骨髓水腫，以后開展為部分缺血性壞死，組織學上證實為股骨頭缺血性壞死。1996年，ShEitzer等認為BE不代表早期壞死的缺血改變，而是股骨頭塌陷和應力改變后的繼發(fā)表現(xiàn)。2000年，Idia等也認為機械應力可能在BE形成過程中起著重要作用，當髖關節(jié)出現(xiàn)疼痛時，壞死區(qū)的骨小梁發(fā)生應力性骨折，導致承重力的異常分布，因此改變了股骨頭周圍壞死組織承重力，與粗隆間存活的骨組織內(nèi)形成異常的機械應力，從而在周圍形成BE，認為BE并不是骨壞死區(qū)早期缺血的改變，而是機械應力及股骨頭壞死塌陷的繼發(fā)現(xiàn)象8。轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll.筆者認為骨髓水腫和股骨頭壞死

7、有相似的病因(創(chuàng)傷、激素等)，且致病機制也相似。骨組織在缺血缺氧后，如在一定時間后恢復血供，那么稱為骨髓水腫綜合征；如血供未得以恢復，那么可能會進一步開展為股骨頭壞死。簡言之，骨髓水腫是可逆的，而股骨頭壞死是不可逆的。同時筆者結(jié)合本院收住的20余例單純髖關節(jié)骨髓水腫患者，早期髖關節(jié)疼痛程度不一，負重時加重，休息減輕，夜間病癥不明顯，功能受限均不十清楚顯，且病癥嚴重時與功能受限程度不成比例，少數(shù)患者僅表現(xiàn)為髖關節(jié)內(nèi)旋或和外展活動受限。X線均無明顯異常，RI顯示為骨髓水腫，部分患者同時伴有髖關節(jié)積液，經(jīng)隨訪其中2例患者RI顯示“雙線征，臨床證實為NFH(AR期)。筆者認為骨髓水腫與股骨頭壞死親密相

8、關，但就BE是否是NFH的前期表現(xiàn)，還有待臨床進一步研究證實。4.2髖關節(jié)骨髓水腫是股骨頭壞死伴發(fā)的一種征象RI上顯示的骨髓水腫征象多出現(xiàn)于股骨頭壞死的中、晚期階段。目前，對于NFH伴BE的發(fā)活力制尚不確切，但壞死灶周圍水腫區(qū)的組織學提示與股骨頭壞死的病理根本相似。4.2.1病理骨髓水腫的組織學改變表現(xiàn)為骨髓內(nèi)血漿樣嗜酸性體積聚，灶內(nèi)造血骨髓消失，脂肪細胞壞死。盡管許多陷窩空虛，骨小梁仍顯示具有活性。某些區(qū)域，壞死脂肪細胞間可見纖維和血管擴張。4.2.2繼發(fā)原因Sakai等基于BE常見于塌陷的股骨頭，從而得出BE是塌陷后繼發(fā)的炎性反響9。Iida等提出的股骨頭壞死后修復中機械應力異常引起B(yǎng)E的

9、觀點，他們認為在股骨頭壞死修復早期，在壞死區(qū)和正?；罱M織區(qū)之間產(chǎn)生一反響界面，即“線樣征所在區(qū)，“線樣征包繞的壞死區(qū)內(nèi)骨小梁微骨折，應力發(fā)生異常，導致“線樣征遠側(cè)區(qū)正常活組織反響性水腫；隨著病程進展，修復性肉芽組織增生及炎性細胞浸潤，壞死區(qū)處股骨頭骨性關節(jié)面斷裂或塌陷，導致機械應力進一步變化而加重BE8。此外，成人股骨頸和轉(zhuǎn)子間區(qū)殘留較多富含血供的紅骨髓，亦可能與BE發(fā)生有一定關系。4.3臨床研究5治療單純髖關節(jié)骨髓水腫的患者，臨床稱之為骨髓水腫綜合征(bnearredeasyndre，BES)，有報道稱它為一種自限性疾患，平均57個月后自行緩解。治療包括：保護性負重，非甾體抗炎藥，鼻內(nèi)降鈣素

10、及物理療法10；髓芯減壓可減輕病癥，縮短病程11。結(jié)合臨床，筆者認為：1BE是NFH的前期表現(xiàn)，它的治療原那么應與早期NFH一樣，早期保護性負重，非甾體抗炎藥，推拿，介入，髓芯減壓，以及通過中醫(yī)中藥期四型辯證12治療的干預可以降低股骨頭壞死的發(fā)生率，使髖關節(jié)疾病的治療效果得以進步，從而降低髖關節(jié)致殘率；(2)當BE繼發(fā)于其它疾病，如NFH、感染、骨腫瘤、創(chuàng)傷、類風濕性關節(jié)炎等時，應以治療原發(fā)病為主，當原發(fā)病得以治愈或穩(wěn)定后，BE征象便會減退直至消失。6展望RI既是目前診斷早期NFH最敏感、最有效的影像學檢查方法，也是評價BE的最正確手段。國內(nèi)外研究者認為，骨髓水腫的出現(xiàn)與股骨頭壞死出現(xiàn)疼痛病癥有關，它代表股骨頭壞死進入中晚期階段，是病情進一步開展的標志，有人