本科《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》第三版題庫(kù)填空名詞解釋問(wèn)答

1、-第三章抗體四、簡(jiǎn)答題1、試述 g 的生物學(xué)功能。(1)特異性結(jié)合抗原：抗體的 CDR(HV)能與抗原表位特異性結(jié)合。Ig與抗原結(jié)合,可產(chǎn)生中和效應(yīng),并激發(fā)體液免疫應(yīng)答,還也進(jìn)行抗原抗體檢測(cè)。 可通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體,凝聚的 和 IgE可通過(guò)替代途徑激活補(bǔ)體。(3)通過(guò)與細(xì)胞 Fc 受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng):調(diào)理作用； 作用; IgE介導(dǎo)型超敏反應(yīng)。(4)通過(guò)胎盤與黏膜：I能借助 c 段選擇性與胎盤微血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，主動(dòng)穿過(guò)胎盤。SIgA 可經(jīng)黏膜上皮細(xì)胞進(jìn)入消化道及呼吸道發(fā)揮局部免疫作用。 gM 類抗體,可用于感染的早期診斷?（1）初次受病原體感染時(shí),機(jī)體體液免疫應(yīng)答最早合成并分泌的免疫球蛋白

2、是 （）IgM 的半衰期為 天,很短。由于 Ig 受抗原刺激產(chǎn)生早,消失快,所以血清檢出病原體特異性 M類抗體,可用于感染的早期診斷。.人 IgG 免疫羊，可獲得哪幾種抗體?人 免疫羊,可獲得：（）羊抗人 gG同種型抗體,包括抗重鏈的同種型抗體,抗型輕鏈的同種型抗體,抗型輕鏈的同種型抗體;（2）羊抗人 IgG同種異型抗體(3)羊抗人 IG 獨(dú)特型抗體4何為單克隆抗體,有何特點(diǎn)?由一個(gè) B 細(xì)胞雜交瘤克隆產(chǎn)生的、只針對(duì)于單一抗原表位的 的特點(diǎn)：（）結(jié)構(gòu)均一，一種 mAb 分子的重鏈、輕鏈及獨(dú)特型結(jié)構(gòu)完全相同,特異性強(qiáng)，避免（或減少）血清學(xué)的交叉反應(yīng)。(2)mAb 可經(jīng)雜交瘤傳代大量制備，制備成本

3、低。第四章 補(bǔ)體系統(tǒng)二填空題1.補(bǔ)體的主要產(chǎn)生細(xì)胞是肝細(xì)胞和巨噬細(xì)胞 。-2補(bǔ)體的激活過(guò)程有經(jīng)典途徑、 L 途徑、 旁路途經(jīng)三條途徑。3.補(bǔ)體系統(tǒng)由固有成分、補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白和補(bǔ)體受體三大部分組成。4.具有調(diào)理作用的補(bǔ)體活性片段有C3b 、Cb和C5被稱為過(guò)敏毒素的補(bǔ)體活性片段有C5 C 轉(zhuǎn)化酶是 轉(zhuǎn)化酶是4b2a3b。7.旁路激活途徑的 C3 轉(zhuǎn)化酶是3bBb ，C5 轉(zhuǎn)化酶是 CbBb3b 。8.經(jīng)典激活途徑的激活物是抗原抗體復(fù)合物（或免疫復(fù)合物IC) 。9.經(jīng)典激活途徑的激活是從補(bǔ)體系統(tǒng)的 C1 成分開(kāi)始,旁路激活途徑的激活是從補(bǔ)體系統(tǒng)的C3成分開(kāi)始。2.在補(bǔ)體的三條激活途徑中，不依賴于抗體

4、的是 M 途徑和旁路途經(jīng)。三.名詞解釋 余種組分，是廣泛存在于血清、組織液和細(xì)胞膜表面,是一個(gè)具有精密調(diào)控機(jī)制的蛋白質(zhì)反應(yīng)系統(tǒng)。 和 C5a被稱為過(guò)敏毒素,它們作為配體與管活性物質(zhì)，介導(dǎo)局部炎癥反應(yīng)。、補(bǔ)體的調(diào)理作用:4、免疫黏附:5、補(bǔ)體：簡(jiǎn)述五類免疫球蛋白的特性及功能：一、IG：血清中含量最多，半衰期最長(zhǎng),分布廣,抗感染、中和毒抗菌、抗病毒、抗毒素抗體大多為I；二、IgM ：分泌型 Ig為五聚體，分子質(zhì)量最大，又稱巨球蛋白；不能通過(guò)血管壁,主要存在于血清中,天然血型抗體為IgM，血型不符是機(jī)體發(fā)育過(guò)程中最早合成的抗體,胚胎后期已能合成。故臍帶血IM升高提示胎兒宮內(nèi)感染;IM是血清中檢出 I

5、gM提示新近發(fā)生感染，可用于早期診斷感染 三、Ig- :血清型IgA嬰兒可從母乳中獲得 SiA,抵抗消化道、呼吸道感染，屬重要的天然被動(dòng)免疫。四、D:為單體，血清中含量很少,主要存在成熟B細(xì)胞表面，是B細(xì)胞成熟的標(biāo)志。五、IE:血清中含量最少的Ig，可介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)的發(fā)生，可能參與機(jī)體抗寄生蟲免疫。二、填空題. 免疫應(yīng)答過(guò)程大概分為三階段,分別是(識(shí)別階段、增殖分化階段、效應(yīng)階段）. 免疫應(yīng)答可分為BT細(xì)胞介導(dǎo)的(細(xì)胞免疫)兩種類型。2.根據(jù)抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體是否需要h細(xì)胞協(xié)助,可將抗原分為(胸腺依賴性抗原）和（胸腺非依賴性抗原)。3.抗原免疫原性的本質(zhì)是(異物性)。4.BO A ?？乖?/p>

6、rssman抗原)。和(內(nèi)源性抗原）兩大類;根據(jù)其物理性狀的不同異可將抗原分為(顆粒性抗原）和(可溶性抗原 ）兩大類。7血清中含量最高的Ig是(IgG） ，含量最低的 Ig是(Ig)。9.機(jī)體初次受微生物感染時(shí)，血中最先增高的免疫球蛋白是IgM。 Fc2ABO天然血型抗體屬IgM 類抗體。3在五類 Ig中，沒(méi)有絞鏈區(qū)的是IgM 和IgE 。1.發(fā)揮調(diào)理作用和 ADCC 作用的 Ig 是 IgG ,介導(dǎo)型超敏反應(yīng)的 g是E第五章 細(xì)胞因子一填空題子、集落刺激因子、生長(zhǎng)因子、趨化因子等六類。 I和病毒感染的組織細(xì)胞產(chǎn)-生，II 型干擾素主要由活化 T細(xì)胞、和N 細(xì)胞產(chǎn)生。3細(xì)胞因子的主要生物學(xué)活性

7、包括：調(diào)節(jié)固有免疫應(yīng)答、適應(yīng)性免疫應(yīng)答、刺激造血、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、直接殺傷靶細(xì)胞、促進(jìn)損傷組織的修復(fù)4. 細(xì)胞因子通常以旁分泌或自分泌形式作用于鄰近細(xì)胞或細(xì)胞因子產(chǎn)生細(xì)胞本身,也可通過(guò)內(nèi)分泌方式作用于遠(yuǎn)處的細(xì)胞。6.L-N二名詞解釋1細(xì)胞因子(cytkn,CK):是一類具有多種功能的高活性小分子蛋白,由活化的免疫細(xì)胞或非免疫細(xì)胞分泌。2 白細(xì)胞介素(ierleukin，IL)主要由白細(xì)胞產(chǎn)和并介導(dǎo)白細(xì)胞間相互作用的細(xì)胞因子,廣泛參與免疫調(diào)節(jié)、造血、炎癥反應(yīng)等過(guò)程。3干擾素(intrron,IFN)是具有干擾病毒感染和復(fù)制的能力.腫瘤壞死因子(tumoeci facor， TN)是一胞和誘導(dǎo)細(xì)胞凋

8、亡等過(guò)程中發(fā)揮重要作用。三.問(wèn)答題.細(xì)胞因子有哪些共同特性?局部性：通常以旁分泌、自分泌或內(nèi)分泌的方式發(fā)揮效應(yīng)。方短性,在體內(nèi)可相互影響。 細(xì)胞因子的分類及生物學(xué)作用有哪些？按照結(jié)構(gòu)與功能,細(xì)胞因子可被分為六類：白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長(zhǎng)因子和趨化性細(xì)胞因子。細(xì)胞因子的生物學(xué)作用：一、參與免疫細(xì)胞的分化和發(fā)育;二、參與免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)：參與免疫應(yīng)答全過(guò)程,涉及抗原提呈、淋巴細(xì)胞活化、增殖、分化和效應(yīng)等;三、參與固有免疫和炎癥反應(yīng)：直接-骨髓造血、促進(jìn)血管生成,致痛及止痛等效應(yīng)。3細(xì)胞因子與疾病的發(fā)生與治療？髓瘤、漿細(xì)胞瘤、髓樣白血病、子宮頸癌、膀胱癌等（3）免疫相關(guān)

9、IN治療腫TN治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎;應(yīng)用抗IL-2R抗體防治移植排斥反應(yīng)等第六章 C分子和粘附分子一、填空題1.C類分子的配體是CD8_；MHC類分子的配體是D4.在 TCR和 BCR識(shí)別抗原的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中起作用關(guān)鍵的CD分子分別是CD3 CD79CD79b(II）。3.輔助 識(shí)別抗原的 CD分子是D4或 _；B 細(xì)胞的輔助受體由CD1是 EB病毒的受體。4 人類免疫缺陷病毒（ HIV)的受體是 CD4_;E 病毒的受體是CD21_。5. 淋巴細(xì)胞歸巢的分子基礎(chǔ)是表達(dá)在淋巴細(xì)胞上的歸巢受體與表達(dá)在內(nèi)皮_細(xì)胞上的地址素配體分子的相互作用。.粘附分子根據(jù)其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)可分為免疫球蛋白超家族(IgSF）整

10、合素家族 選擇素家族 粘蛋白樣血管地址素 鈣粘蛋白家族以及尚未歸類的粘附分子等六類。. 選擇素家族主要有 L選擇素 P選擇素 選擇素三個(gè)成員,在白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附 炎癥發(fā)生 淋巴細(xì)胞歸巢中發(fā)揮重要作用。二、名詞解釋. 白細(xì)胞分化抗原（ Leukocte ifretiationanten)(C分子)：在血細(xì)胞分化、發(fā)育、成熟為不同譜系的不同階段,甚.黏附分子(adhersion meules)：介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞間或細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合的分子，多為跨膜糖蛋白。3. 整合素家族(intergrin -得名,此外還介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。4、淋巴細(xì)胞歸巢受體:介導(dǎo)淋巴細(xì)胞歸巢的黏附

11、分子。三、問(wèn)答題1 CD) CDD、 D0、D、CD40、C79a、C79 、D80、CD86、免疫相關(guān)CD分子主要生物學(xué)功能：CD參與免疫細(xì)胞的效應(yīng):介導(dǎo)免疫細(xì)胞凋亡、促進(jìn)清除免疫復(fù)合物和顆粒性抗原等4黏附分子的類型及其生物學(xué)作用?黏附分子可分為五類：免疫球蛋白超家族；整合素家族;選擇素家族；蛋白黏附分子的生物學(xué)作用:細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)等。第七章 主要組織相容性復(fù)合體及其編碼分子一、填空題1. 小鼠的 MHC稱為2 復(fù)合體_，定位于第7 號(hào)染色體上;人的 MH 稱為HLA 復(fù)合體,定位于第6_號(hào)染色體上。.經(jīng)典的 類基因包括HLA-A、 HLB、 H-C個(gè)座位;經(jīng)典的 HLA-I類基因由HLA-

12、D、L-DQ、HA-DP三個(gè)亞區(qū)組成。3. HLAI 類分子由重鏈(鏈)和 微球蛋白兩條肽鍵組成；前者由第6號(hào)染色體編碼，后者由第15號(hào)染色體編碼。5. HLA -7.8. MC結(jié)構(gòu)十分復(fù)雜,其多樣性由_多基因性和多態(tài)性兩方面構(gòu)成。二.名詞解釋1.主要組織相容性復(fù)合體（H)：主要組織相容性抗原由一組緊密連鎖的基因群所編碼,該基因群被稱為主要組織相容性復(fù)合體。2、主要組織相容性抗原:可誘導(dǎo)迅速而強(qiáng)烈排斥反應(yīng)的抗原3.6、等位基因:遺傳學(xué)上位于同源染色體上對(duì)應(yīng)位置的基因。、HA多態(tài)性：摜在隨機(jī)婚配的人群中，同一基因座位以穩(wěn)定頻率出現(xiàn)2種或是2種以上等位基因的現(xiàn)象。三.問(wèn)答題.簡(jiǎn)述AI、I類分子特征

13、（教材76面表格7-1)2MHC的生物學(xué)功能?MHC是參與免疫應(yīng)答的關(guān)鍵分子，其最本質(zhì)的生物學(xué)作用是向細(xì)胞提呈抗原,其他功能均由此衍生而來(lái)(一）加工和提呈抗原;(二)參與T細(xì)胞分化、發(fā)育,參與胸腺細(xì)胞陽(yáng)性和陰性選擇;(三）參與調(diào)節(jié)NK-細(xì)胞活性;(四）參與免疫應(yīng)答的遺傳控制 HL與臨床醫(yī)學(xué)有什么關(guān)系？ HLA HLA分型和交叉配型。（2） A與疾病關(guān)聯(lián):誘導(dǎo)異常的自身免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身免疫病，如：霍奇金病、強(qiáng)直性脊椎炎等。（3)HLA 表達(dá)異常與疾病的關(guān)聯(lián):L 表達(dá)異常與某些免疫性疾病發(fā)病相關(guān)。（4)HLA與輸血反應(yīng)（5 )HLA與法醫(yī)學(xué):用于親子鑒定和確定死亡者身份。T B 一、填空題B細(xì)胞

14、表面的抗原受體為B細(xì)胞抗原受體_，它的化學(xué)結(jié)構(gòu)為mIg,其作用是膜表面免疫球蛋白,結(jié)合特異性抗原。2、B細(xì)胞的主要功能是產(chǎn)生抗體，提呈抗原及分泌細(xì)胞因子、參與免疫調(diào)節(jié)。根據(jù) TR異二聚體的組成不同，T細(xì)胞可分為 細(xì)胞和T T細(xì)胞絕大多數(shù)為T 細(xì)胞 型，參與免疫應(yīng)答的主要是T 細(xì)胞型。4CD3 分子的主要作用是穩(wěn)定 TC 結(jié)構(gòu)和傳導(dǎo) T 細(xì)胞活化信號(hào)。5.CT 粒酶)_直接殺傷靶細(xì)胞、或 活化后大量表達(dá)FasL而引起靶細(xì)胞凋亡。6.具有殺傷作用的淋巴細(xì)胞有CL、NK、LK、IL二、名詞解釋。1、 細(xì)胞抗原受體（BCR）:BR是嵌入B細(xì)胞膜內(nèi)脂分子的膜表B細(xì)胞特征性表面標(biāo)志，也是細(xì)胞特異性識(shí)別抗原

15、表位的分子基礎(chǔ)。T細(xì)胞抗原受體(TCR):TCR是 細(xì)胞特異性識(shí)別抗原的受體,是T細(xì)胞共有的特征性表面標(biāo)志3.CTL（cytoxicT T細(xì)胞主要是一類珍有殺傷活性的效應(yīng)細(xì)胞，稱為細(xì)胞毒性T細(xì)胞- 細(xì)胞：即輔助性 細(xì)胞,主要表達(dá)4用是輔助B細(xì)胞活化并產(chǎn)生抗體；輔助CD8T細(xì)胞活化；激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其殺傷胞內(nèi)菌和抗原提呈能力。三、簡(jiǎn)答題1T 細(xì)胞表面標(biāo)志有哪些？它們的功能是什么? 受信號(hào)刺激并產(chǎn)生應(yīng)答的物質(zhì)基礎(chǔ),也是鑒定T細(xì)胞及其亞群的重要依據(jù)，并可用于細(xì)胞分離。在諸多表面分子中，TC、2、C3是細(xì)胞各亞群的共同標(biāo)志。包括T 細(xì)胞抗原受體（TC)、C 細(xì)胞表面其它膜分子:MHC分2. CD8T

16、細(xì)胞是怎樣破壞靶細(xì)胞的？T 細(xì)胞(CTL) 殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制主要是通過(guò)釋放穿孔素、絲氨酸蛋白酶（顆粒酶）直接殺傷靶細(xì)胞、或TL活化后大量表達(dá)FsL等細(xì)胞因子發(fā)揮殺傷效應(yīng)。3Th1細(xì)胞和 T 細(xì)胞各分泌哪些主要細(xì)胞因子?其主要作用是什么？活化的 細(xì)胞主要分泌 子,使局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；活化的 h2細(xì)胞主要產(chǎn)生 L4、L5、IL-6、IL-10等細(xì)胞因子,誘導(dǎo) B細(xì)胞增殖與分化，合成和分泌抗體，參與機(jī)體對(duì)蠕蟲感染和環(huán)境變應(yīng)原的應(yīng)答,引起體液免疫應(yīng)答或速發(fā)型超敏反應(yīng)。第十章第十一章免疫應(yīng)答T 細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫、B 細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫一、填空題

17、細(xì)胞等。2.樹(shù)突狀細(xì)胞能夠顯著刺激初始 T 細(xì)胞活化和增殖,而巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞僅能刺激活化 細(xì)胞或記憶性 T 細(xì)胞。3.APCC.MHC類分子途徑主要提呈內(nèi)源性抗原,MHC類分子途徑主要提呈外源性抗原。.抗原識(shí)別是指初始 T 細(xì)胞表面的 TCR 與抗原提呈細(xì)胞表面的抗原肽-MH分子復(fù)合物的特異結(jié)合過(guò)程。.h1細(xì)胞分泌的IFN-和細(xì)胞表面CD4L是活化巨噬細(xì)胞細(xì)胞最重要的效應(yīng)分子。-7.B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫。適應(yīng)性免疫應(yīng)答根據(jù)其機(jī)制可劃分為感應(yīng)(識(shí)別）階段、增殖和分化階段、效應(yīng)階段、恢復(fù)階段和記憶階段,發(fā)生于外周免疫器官，主要是淋巴結(jié)和脾臟。 的第一步是BR對(duì)抗原的特異性識(shí)別及兩者的結(jié)合。10B

18、細(xì)胞作為抗原呈遞細(xì)胞，其表面主要的協(xié)同刺激分子是 B7；作為免疫效應(yīng)細(xì)胞，其表面主要的協(xié)同刺激分子是CD0_。TT 1.在TDIg二、名詞解釋化、增殖、分化并產(chǎn)生一系列生物學(xué)效應(yīng)的全過(guò)程2、初次免疫應(yīng)答:抗原初次進(jìn)入機(jī)體所引發(fā)的應(yīng)答。記憶性淋巴細(xì)胞無(wú)需h細(xì)胞輔助,即產(chǎn)生迅速、強(qiáng)烈、持久的特異性抗體應(yīng)答，這種現(xiàn)象稱為再次免疫應(yīng)答。4、抗原提呈細(xì)胞(ntigen resetig cell,A PC)能攝取、 T淋巴細(xì)胞的這一類免疫細(xì)胞起重要作用。MHCAC表面供 細(xì)胞識(shí)別，從而活化T細(xì)胞的全過(guò)程。6.外源性抗原(exognu antien)：是指AP從胞外攝取的抗原,如被吞噬的細(xì)胞、細(xì)菌、蛋白質(zhì)抗

19、原等。7.內(nèi)源性抗原(doeousntgn）: APC及宿主細(xì)胞自身合成的抗原,如腫瘤抗原和病毒細(xì)胞感染表達(dá)的病毒抗原。8MH 限制性(MHCrestrition)R 的雙識(shí)別被稱為HC限制性,即MHC 限制T細(xì)胞對(duì)特異性抗原的識(shí)別。三、問(wèn)答題1試述 MHC類分子提呈內(nèi)源性抗原的簡(jiǎn)要過(guò)程。 TP 結(jié)合并由 AP轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi),與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)組裝的 M類分子結(jié)合形成抗原肽-C類分子復(fù)合物,然后經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面,供 C8 細(xì)胞識(shí)別。2.試述 C類分子提呈外源性抗原的簡(jiǎn)要過(guò)程。外源性抗原在內(nèi)體/溶酶體內(nèi)加工和處理為抗原肽,抗原肽與 MHC類分子結(jié)合，形成穩(wěn)定的抗原肽-MHC類分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)運(yùn)至

20、APC 膜表面，提呈給 D+ 細(xì)胞,誘導(dǎo)后者激活并增殖、分化為效應(yīng)性Th細(xì)胞。-3.試述T細(xì)胞生物學(xué)功能及機(jī)制（一）D8T功能及機(jī)制CTL 可高效殺傷表達(dá)特異性抗原的靶細(xì)胞，如感染胞內(nèi)病原體(病毒、胞內(nèi)寄生菌等)的宿主細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞，但不損傷正常組織。（二)Th細(xì)胞功能及機(jī)制T1細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、其它T的發(fā)生和發(fā)展。(三)T細(xì)胞介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答的生物學(xué)意義某些自身免疫病發(fā)生4、B細(xì)胞對(duì)D抗原的應(yīng)答過(guò)程？成熟的初級(jí)B細(xì)胞離開(kāi)骨髓進(jìn)入血循環(huán)并遭遇特異性抗原，進(jìn)入外周淋巴組織,在B細(xì)胞應(yīng)答產(chǎn)生的最重要效應(yīng)分子，通過(guò)與抗原特異性結(jié)合而發(fā)揮一系列生物學(xué)作用。5、聯(lián)合識(shí)別的生物學(xué)意義：（）機(jī)體維持自身耐重要

21、機(jī)制;（2)闡明半抗原-載體效應(yīng)的機(jī)制;（）設(shè)計(jì)多糖類抗原疫苗的理論基礎(chǔ)。6、初次應(yīng)答與再次應(yīng)答的特征如下:特點(diǎn)初次應(yīng)答非 B 細(xì)胞再次應(yīng)答B(yǎng) 細(xì)胞抗原提呈細(xì)胞抗原濃度抗體持續(xù)時(shí)間上高低依抗原不同而異長(zhǎng),可達(dá)3個(gè)月以高峰濃度Ig 類別對(duì)抗體親和力Ig 維持時(shí)間較低較高主要為 gMI、IgA 等低短高長(zhǎng)7、B細(xì)胞應(yīng)答的生物學(xué)效應(yīng)BAC疫主要參與清除胞外感染病原體。 一、填空題1. 超敏反應(yīng)是一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織損傷的異常適應(yīng)性免疫應(yīng)答。2型超敏反應(yīng)的主要由特異性 Ig介導(dǎo)產(chǎn)生,可發(fā)生于局部或全身。4.誘發(fā)超敏反應(yīng)的 A 稱為變應(yīng)原，可以是半抗原也可以是完全Ag。.型超敏反應(yīng)又稱為細(xì)胞毒型

22、或細(xì)胞溶解型超敏反應(yīng)。、型超敏反應(yīng)由 抗體介導(dǎo)，可由血清被動(dòng)轉(zhuǎn)移。型超敏反應(yīng)由T 淋巴細(xì)胞介導(dǎo)，可由淋巴細(xì)胞被動(dòng)轉(zhuǎn)移。9.為預(yù)防 R 血型不符引起的新生兒溶血癥,通?？捎诜置浜?2小時(shí)內(nèi)給母體注射Rh抗體 。1血清病屬于型超敏反應(yīng),血清過(guò)敏性休克屬于 型超敏反應(yīng)。-11.在注射抗毒素時(shí)，如果遇到皮膚反應(yīng)陽(yáng)性但又必須使用者，可采用小劑量、短間隔、多次注射的方法,稱為脫敏療法。二、名詞解釋 A 抗原初次應(yīng)答后，再次接觸相同 Ag 刺激時(shí)所導(dǎo)致的機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷。2變應(yīng)原(alergens):是指能選擇性地激活 Th2 細(xì)胞及 細(xì)胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生IgE 類抗體,引起超敏反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。

23、gG 的自身抗體,以 IgM為主,也可是 gG或 gA 類抗體,它可與變性 I 結(jié)合形成免疫復(fù)合物,沉積于小關(guān)節(jié)滑膜，引起進(jìn)行性關(guān)節(jié)炎。三、簡(jiǎn)答題型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)及其防治原則（1)特點(diǎn)反應(yīng)發(fā)生快、消退也快;主要由 IgE類抗體介導(dǎo)；主合于抗毒素皮試陽(yáng)性的白喉、破傷風(fēng)患者和已查明而又難以避免接觸的變應(yīng)原。藥物防治：抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物，如腎上腺素;生物活性介質(zhì)拮抗藥;改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物。2型超敏反應(yīng)的的特點(diǎn):（1)發(fā)作較快;(2)參與Ab 為 I、g（3)Ag直接與靶細(xì)胞表面b結(jié)合;（）需要補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞、NK 細(xì)胞參與,導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。3型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)：（）由致敏淋巴細(xì)胞再

24、次接觸相同抗原所致;(2)細(xì)胞免疫為基礎(chǔ)的超敏反應(yīng),細(xì)胞免疫缺陷者不發(fā)生；(3)遲發(fā)型,一般在接觸抗原18-4小時(shí)后出現(xiàn),48-724 青霉素引起的過(guò)敏性休克的發(fā)生機(jī)制：青霉素本身并無(wú)免疫原性，但是其降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸為半抗性 IE,使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)青霉素致敏的個(gè)體再次使用青霉素時(shí),即可在幾分鐘內(nèi)發(fā)生過(guò)敏性休克甚至死亡。有時(shí)初次注射青霉素也可發(fā)生過(guò)敏性休克,這可能與患者曾經(jīng)無(wú)意識(shí)地接觸過(guò)青霉素降解產(chǎn)物或青霉素樣物質(zhì)有關(guān)。5兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發(fā)生機(jī)制、特點(diǎn)和臨床預(yù)防措施：ABO血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為O型血的非OA或B血型抗原刺激母體產(chǎn)生IG類抗A或抗

25、B抗體。當(dāng)母親妊娠或再次妊娠時(shí), 該種抗體可通過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi),與紅細(xì)胞表面相應(yīng)血型抗原結(jié)合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。Rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于Rh-母親所懷的Rh+紅細(xì)胞可進(jìn)入母體,剌激母體產(chǎn)生抗RhRh抗體(IgG）即可通過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi),與胎兒 Rh+紅細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致胎兒紅細(xì)胞的破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴(yán)重溶血現(xiàn)象,甚至死亡。對(duì)ABO血型不符引起的新生兒溶血癥，現(xiàn)在尚無(wú)特異性預(yù)防措施。為預(yù)防Rh血-型不符引起的新生兒溶血癥,可在h一母親首次娩出h的新生兒后的72小時(shí)內(nèi)， 給母親注射抗h抗體(Rh抗血清 ), 該抗體與母親體內(nèi)的胎兒Rh紅細(xì)胞結(jié)合，并及時(shí)將其清除，從而

26、清除 Rh 抗原對(duì)母體的免疫刺激作用,阻止Rh抗體的形成。6、超敏反應(yīng)類型、特點(diǎn)與發(fā)病機(jī)制、疾病舉例(教材7面表16）一、填空題:而引起的,其發(fā)病機(jī)制相似于I、I、V型超敏反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制。2、自身抗原抗體免疫復(fù)合物引起的自身免疫性疾病屬于 III 型超敏反應(yīng)性疾病， SLE是這類疾病的典型代表。3、T 細(xì)胞對(duì)自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答可引起胰島素依賴型糖尿病；多發(fā)性硬化病癥;風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病。二、名詞解釋、自身免疫：是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原成分發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。2、自身免疫?。菏侵敢驒C(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病狀態(tài)。機(jī)體免疫系統(tǒng)接觸，稱為隱蔽抗原或隔離抗原。三、問(wèn)答題、試述自

27、身免疫性疾病的致病相關(guān)因素。答：自身抗原相關(guān)因素：隱蔽抗原的釋放;自身抗原性質(zhì)、量的改變；分子模擬;表位擴(kuò)展自身免疫自穩(wěn)機(jī)制失控：自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞逃避“克隆清除”或異常激活；免疫功能紊亂;免疫系統(tǒng)缺陷或異常；(3)遺傳因素:L等位基因攜帶、免疫相關(guān)蛋白基因突變;（4）機(jī)體方面的其它因素:年齡（多見(jiàn)于老年人)、性別(女性高于男性）-2、簡(jiǎn)述自身免疫性疾病的基本特征。答: 患者血液中可測(cè)到高效價(jià)的自身抗體和(或）自身應(yīng)答性致敏細(xì)胞; 自身抗體和自身致敏T細(xì)胞作用于表達(dá)靶抗原的組織細(xì)胞,造成病理性損傷或功能障礙; 在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可復(fù)制出與自身免疫性疾病相似的動(dòng)物模型,用患者的血清或淋巴細(xì)胞可使疾病被動(dòng)

28、轉(zhuǎn)移； 病情的轉(zhuǎn)歸與自身免疫應(yīng)答強(qiáng)度密切相關(guān);反復(fù)發(fā)作和慢性遷延; 有遺傳傾向,與性別、年齡有關(guān);3、簡(jiǎn)述自身免疫性疾病的防治原則。答: 預(yù)防和控制病原體的感染:采用疫苗和抗生素控制病原體的感染; 使用免疫抑制劑 可抑制自身免疫反應(yīng),對(duì)多種自身免疫性疾病的治療有明顯的臨床療效； 抗炎療法 ;口服抗原誘導(dǎo)自身耐受； 特異性抗體治療；同種異體造血干細(xì)胞移植;(7）建立針對(duì)特定自身抗原的中樞外周耐受等第十九章免疫缺陷病一、填空題:1、IDD 按其發(fā)病原因可分為_(kāi)和_兩大類;DDPDD；S2、根據(jù)免疫缺陷性質(zhì)不同，PI可分為_(kāi)、_、_、_和_。體液免疫缺陷細(xì)胞免疫缺陷;聯(lián)合免疫缺陷;吞噬細(xì)胞缺陷;補(bǔ)體

29、缺陷3、H的包膜糖蛋白與高親和力，主要導(dǎo)致數(shù)量減少和功能缺陷,引起以為主的免疫功能嚴(yán)重障礙。gp120; 分子；C4 細(xì)胞;細(xì)胞免疫二、名詞解釋1、免疫缺陷：是免疫系統(tǒng)一種或幾種成份的缺陷或功能缺失。根據(jù)發(fā)病原因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。免疫功能降低或缺陷的一組綜合征。常伴有其它組織器官發(fā)育畸形，故又稱為先天性免疫缺陷。引起免疫系統(tǒng)暫時(shí)或持續(xù)性損害,導(dǎo)致免疫功能缺陷。常見(jiàn)原發(fā)病因是感染、惡性腫瘤、消耗性疾病、長(zhǎng)期使用免疫抑制劑和某些抗生素等不。 HIV 而引起的免疫功能缺陷所引起的繼發(fā)性免疫缺陷病。俗稱艾滋病。、聯(lián)合免疫缺陷病:是指T 細(xì)胞及 B 細(xì)胞均缺乏或功能缺陷導(dǎo)致的體液免疫和細(xì)胞免疫

30、聯(lián)合缺陷，可引起多種疾病。三、問(wèn)答題1、簡(jiǎn)述 IDD 的臨床特點(diǎn)及治療原則?嚴(yán)重的感染，感染的性質(zhì)和嚴(yán)重程度主要取決于免疫缺陷的成分和程度;(2）由于免疫監(jiān)視功能下降,ID 患者惡性腫瘤的發(fā)病率比同齡正常人群高 1003 -的理化因素(2)控制感染（）免疫重建和免疫增強(qiáng)、AIS 的相關(guān)知識(shí)：病原體是HI，包括I-1和V-2兩型。臨床特點(diǎn)：IV感染臨床過(guò)程可分為4期:（1)急性期:感染后-6周，出現(xiàn)急性V 一般為6個(gè)月至4-5年,也可長(zhǎng)達(dá)11年;(3）癥狀期:隨D4+T 細(xì)胞數(shù)量期：患者出現(xiàn)三大典型癥狀,機(jī)會(huì)性感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)異常,HIS患者一般在年內(nèi)死亡。 抗體或分離出病毒株(3）臨床

31、表現(xiàn)接受污染血制品治療、AIDS母親所生孩子、感染HIV的性伴侶。預(yù)防原則：禁毒并控制性傳播；嚴(yán)格管理血液及血制品;對(duì)高危人群進(jìn)行HIV抗體檢測(cè)；對(duì)意外感染者給予預(yù)防性治療。第二十章移植免疫一、填空題1.根據(jù)受體和供體的組合，把移植分為四種類型:自體移植 同系移植 同種異體移植 異種移植.介導(dǎo)同種移植排斥反應(yīng)的抗原有:主要組織相容性抗原、次要組織相容性抗原、 ABO 血型抗原 組織特異性抗原.同種異體器官移植排斥反應(yīng)的本質(zhì)是直接識(shí)別 間接識(shí)別。5.根據(jù)移植排斥反應(yīng)發(fā)生的快慢和病理特點(diǎn),宿主抗移植物反應(yīng)可分為三類:超急性排斥反應(yīng) 急性排斥反應(yīng) 慢性排斥反應(yīng)二、名詞解釋同種異基因移植：是指同一物種

32、內(nèi)遺傳結(jié)構(gòu)不同的個(gè)體之間的移植異種移植：不同物種的個(gè)體之間的移植直接識(shí)別：是指受者T 細(xì)胞可直接識(shí)別供者 AP 表面抗原肽-供者同種異型MHC 分子復(fù)合物,并產(chǎn)生免疫應(yīng)答。間接識(shí)別:指受者APC提呈同種異型抗原肽供受者 T 細(xì)胞識(shí)別三、問(wèn)答題1何謂 GV？其發(fā)生與哪些因素有關(guān)？ 發(fā)生與下列因素有關(guān):(1)移植物中含一定數(shù)量成熟 T 細(xì)胞;(2）宿主免疫功能低下(3)供、受者間 LA 型別不符；簡(jiǎn)述同種異型移植排斥的防治原則。防治同種異型移植排斥反應(yīng)的基本原則是:(1）供者與受者間HLA盡可能相符，以降低移植物組織抗原的免疫原性;（2）通過(guò)免疫抑制療法抗排斥反應(yīng)（)誘導(dǎo)受者對(duì)移植物建立特異性免疫

33、耐受。第二十一章腫瘤免疫-一、填空題1根據(jù)根據(jù)腫瘤抗原特異性，可將腫瘤抗原分為腫瘤特異性抗原、腫瘤相關(guān)抗原2根據(jù)腫瘤產(chǎn)生的機(jī)制可將腫瘤抗原分為三種類型理化因素誘發(fā)的腫瘤抗原、病原體誘發(fā)的腫瘤抗原、自發(fā)性腫瘤抗原3清除階段(）平衡期（3)逃逸期二、名詞解釋腫瘤抗原（umoatien）泛指在腫瘤發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中新出現(xiàn)或過(guò)度表達(dá)的抗原物質(zhì)。 pecicantigen,TSA）指僅表達(dá)于腫瘤細(xì)胞而不表達(dá)于正常細(xì)胞的抗原。也被稱為腫瘤特異性移植抗原腫瘤相關(guān)性抗原(uorasscaed nige,AA)并非腫瘤細(xì)胞特有,正常組織或細(xì)胞也可表達(dá)的抗原物質(zhì)，但在細(xì)胞癌變時(shí)其含量明顯增高。4胚胎抗原：是在胚胎發(fā)育階段由胚胎組織產(chǎn)生的正常成分,出生后逐漸消失,或表達(dá)量很低。 mlation)是指宿主對(duì)腫瘤抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答,變。三、問(wèn)答題1試述機(jī)體抗腫瘤免疫效應(yīng)機(jī)制有哪些?機(jī)體抗腫瘤免疫效應(yīng)機(jī)制包括機(jī)體抗腫瘤的固有免疫效應(yīng)機(jī)制和機(jī)體抗腫瘤的溶細(xì)胞作用;K細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞的殺瘤效應(yīng)；(2)機(jī)體抗腫瘤的適應(yīng)性免疫效應(yīng)機(jī)制：CD8+CTL、CD4+Th 細(xì)胞的效應(yīng)機(jī)制和抗腫瘤的體液免疫效應(yīng)機(jī)制。2、機(jī)體抗腫瘤的體液免疫效應(yīng)機(jī)制包括:某些受體抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)；(5)抗體使腫瘤細(xì)胞