糖尿病對消化系統(tǒng)的影響課件

1、糖尿病對消化系統(tǒng)的影響糖尿病與食管相關(guān)問題1.食管運(yùn)動紊亂1977年：Hollis等最早對糖尿病患者進(jìn)行食管動力檢查，發(fā)現(xiàn)56%的患者食管運(yùn)動紊亂。有糖尿病神經(jīng)病變的患者更明顯。1987-1992年：Huppe及Keshavarzian等將食管傳輸?shù)拈W爍成像法研究與食管壓力測定相結(jié)合，發(fā)現(xiàn)：多峰收縮通常與正常食管傳輸有關(guān)，而多源收縮與延遲傳輸有關(guān)。目前糖尿病食管運(yùn)動紊亂的機(jī)制不明。絕大多數(shù)患者沒有相關(guān)的食管癥狀，罕有胸痛。1.食管運(yùn)動紊亂2008年：Kinekawa等對糖尿病患者進(jìn)行分析。發(fā)現(xiàn)了隨著糖尿病患者病程時間的延長，食管運(yùn)動功能紊亂呈進(jìn)行性加重，同時患胃食管反流病的概率呈進(jìn)行性增高。K

2、inekawa F, Kubo F, Matsuda K, etc. Esophageal function worsens with long duration of diabetes. J Gastroenterol. 2008; 43(5): 338-344.1.食管運(yùn)動紊亂Kinekawa F, Kubo F, Matsuda K, etc. Esophageal function worsens with long duration of diabetes. J Gastroenterol. 2008; 43(5): 338-344.2.吞咽困難食管輕微的運(yùn)動紊亂在糖尿病中十分常見，

3、通常是無癥狀的。但Feldman等報道在未篩選的糖尿病患者主訴有一定程度的吞咽困難。一般而言，顯著的吞咽困難不應(yīng)歸于糖尿病性的食管運(yùn)動紊亂，而應(yīng)該進(jìn)行其他檢查。3.反流性食管炎2000年：Jackson等就將有胃食管反流性疾病患者根據(jù)有無糖尿病進(jìn)行分組，并比較兩組患者的24小時食管pH值、自主神經(jīng)功能功能測定和胃電圖檢查(EGG)：1.兩組的EGG值都有異常。2.糖尿病組的24小時食管pH值正常，自主神經(jīng)功能有異常。3.而無糖尿病組則相反。4.糖尿病組的食管下括約肌壓力和舒張一般正常。糖尿病與胃相關(guān)問題1.胃的運(yùn)動 近端胃：“容受性松弛”受迷走神經(jīng)中的抑制性纖維調(diào)節(jié)，“適應(yīng)性松弛”通過抑制性神

4、經(jīng)激素作用調(diào)節(jié)。糖尿病患者的靜息張力相同，通過動力指數(shù)測得的基底部的收縮活動減少。認(rèn)為由于糖尿病抑制性神經(jīng)的喪失。1.胃的運(yùn)動胃遠(yuǎn)端：糖尿病患者出現(xiàn)慢波和收縮的改變，可能是多因素所致，包括神經(jīng)支配的改變和代謝異常。血糖濃度的急性改變可顯著影響胃腸道運(yùn)動功能。幽門：嚴(yán)格的測壓研究顯示糖尿病患者空腹和餐后幽門的動力活動增加，有發(fā)作性“幽門痙攣”，幽門的緊張相動力活動增強(qiáng)劑持續(xù)時間延長。十二指腸：無相關(guān)研究資料2.糖尿病性胃病與糖尿病相關(guān)的胃ideas功能、收縮、電生理和感覺異常的一種綜合征。包括：糖尿病性胃輕癱，無胃排空延緩的糖尿病胃病2.糖尿病性胃病糖尿病性胃輕癱：糖尿病自主神經(jīng)病變糖尿病自主神

5、經(jīng)病變是糖尿病常見并發(fā)癥,約見于50%的糖尿病患者。自主神經(jīng)病變常波及消化道，引起食道、胃、小腸、大腸等器官運(yùn)動功能障礙。可表現(xiàn)為惡心、嘔吐、飽脹、腹痛、腹脹、燒心、吞咽困難、腹瀉、便秘等。其中尤以糖尿病胃輕癱為突出現(xiàn)象。2.糖尿病性胃病糖尿病性胃輕癱：治療1.原發(fā)病的治療血糖水平的高低與胃排空的關(guān)系十分密切。應(yīng)積極使糖尿病患者血糖控制在理想水平，這樣可部分改善糖尿病胃輕癱的胃排空延遲。2.飲食治療進(jìn)食以少量多餐為好，低脂飲食能減輕患者胃輕癱的癥狀。應(yīng)避免進(jìn)食不消化蔬菜，以預(yù)防形成植物胃石。2.糖尿病性胃病糖尿病性胃輕癱：治療3.藥物治療使用胃動力藥物必須定時，應(yīng)在餐前半小時左右服藥，使其血藥

6、濃度在進(jìn)食時已達(dá)高峰。藥物常用的有以下幾種：(1)甲氧氯普胺(胃復(fù)安)：(2)多潘立酮(嗎丁啉)：(3)西沙必利：(4)胃動素：(5)紅霉素： 3.幽門螺旋桿菌感染糖尿病患者：早飽，飽脹感，胃脹氣的發(fā)生高，與是否感染Hp無關(guān)。應(yīng)明確是否有Hp感染，并給予相應(yīng)的治療。糖尿病與小腸相關(guān)問題1.小腸的運(yùn)動與電生理活動變化Camilleri和Malagelada發(fā)現(xiàn)糖尿病患者小腸動力異常：1.可見移行性復(fù)合運(yùn)動，但60%的時相III復(fù)合運(yùn)動不起源于胃竇部2.28%十二指腸和空腸收縮的幅度和頻率均減低3.64%出現(xiàn)顯著周期性時相壓力活動，不能傳播4.50%不能產(chǎn)生典型的進(jìn)食后收縮活動2.細(xì)菌過度生長與腹

7、瀉Rana SV, Bhardwaj SB. Small intestinal bacterial overgrowth. Scand J Gastroenterol. 2008;43(9): 1030-1037.糖尿病與結(jié)腸相關(guān)問題1.結(jié)腸的運(yùn)動正常結(jié)腸運(yùn)動節(jié)律不規(guī)則，由慢波的節(jié)律決定，右側(cè)結(jié)腸：以節(jié)段性和逆行性收縮為主左側(cè)結(jié)腸：節(jié)段性收縮為主，增多則便秘，減少則腹瀉集團(tuán)運(yùn)動：巨型蠕動收縮引起結(jié)腸內(nèi)容物快速推移。2.肛門直腸功能糖尿病患者常有：大便失禁發(fā)病機(jī)制：1.靜息狀態(tài)下和擠壓后肛門的壓力減低2.對直腸擴(kuò)張的感知覺減弱3.引發(fā)肛門外括約肌反射的閾值升高4.肝門反射受損3.結(jié)腸癌目前2型糖

8、尿病患者在結(jié)腸癌的潛在危險性有中毒增高由于高胰島素水平和胰島素樣生長因子類似物可能影響細(xì)胞增殖和調(diào)亡，在腫瘤發(fā)生中起到作用。糖尿病與肝臟相關(guān)問題1.肝糖原增多在一些糖尿病患者中，出現(xiàn)肝糖原的增多。以1型糖尿病居多，并導(dǎo)致肝腫大的發(fā)生。原因：間斷過量的胰島素治療，使有充足的胰島素刺激肝糖原的合成。一般不會出現(xiàn)異常的肝功能障礙或癥狀。2.糖尿病與脂肪肝組織學(xué)研究表明糖尿病脂肪肝可產(chǎn)生脂肪的微泡狀沉積或大泡狀沉積1型糖尿病發(fā)生率低2型糖尿病發(fā)生率較高(21-78%)。很難鑒別糖尿病和肥胖在脂肪肝發(fā)病中作用2.糖尿病與脂肪肝機(jī)制：血清和肝臟脂肪酸的升高導(dǎo)致肝臟甘油三酯的合成率超過相對正常的肝臟VLDL

9、分泌率參與葡萄糖和脂質(zhì)代謝的重要調(diào)節(jié)基因-過氧化物酶增殖活化受體 (PPAR)在肝臟中表達(dá)也出現(xiàn)增高（對觀察曲格列酮在治療糖尿病中引起肝毒性的理論基礎(chǔ)）2.糖尿病與脂肪肝Boelsterli UA, Bedoucha M. Toxicological consequences of altered peroxisome proliferator-activated receptor gamma(PPARgamma) expression in the liver: insights from models of obesity and type 2 diabetes. Biochem Phar

10、macol. 2002; 63(1): 1-10.2.糖尿病與脂肪肝一般產(chǎn)生無癥狀的肝腫大，很少出現(xiàn)臨床癥狀不易進(jìn)展為更嚴(yán)重的肝損害3.糖尿病的脂肪壞死在糖尿病脂肪肝患者出現(xiàn)的嚴(yán)重的組織學(xué)損害?？赊D(zhuǎn)變?yōu)楦斡不緣乃涝?型糖尿病中多見，尤其是肥胖中年婦女病理：門靜脈和中央靜脈之間橋接纖維化4.原發(fā)性肝癌在瑞典，意大利，美國，日本等進(jìn)行人群研究，顯示糖尿病患者發(fā)生原發(fā)性肝癌和膽管癌的危險性增加Fujino Y, Mizoue T, Tokui N, etc. Prospective study of dabetes mellitus and live cancer in Japan. Diabe

11、tes Metab Res Rev. 2001; 17: 374-379.4.原發(fā)性肝癌Fujino Y, Mizoue T, Tokui N, etc. Prospective study of dabetes mellitus and live cancer in Japan. Diabetes Metab Res Rev. 2001; 17: 374-379.糖尿病與膽道相關(guān)問題1.膽囊的排空Stone等用放射性核素造影術(shù)，分析膽囊對靜脈用膽囊收縮素八肽的排空反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的膽囊排空降低，有自主神經(jīng)病變者排空受損更嚴(yán)重。Dhiman等用超聲成像技術(shù)也觀察到糖尿病患者的膽囊排空降低。

12、而Keshavarzian等進(jìn)行空腹和餐后膽囊的比較，并未發(fā)現(xiàn)有無異常。目前仍不清楚糖尿病患者的膽囊運(yùn)動異常的形式2.致結(jié)石性膽汁及膽結(jié)石目前發(fā)現(xiàn)的導(dǎo)致結(jié)石膽汁分泌的因素：1.年齡的增長；2.肥胖；3.高甘油三酯血癥；4.膽鹽池的減少。Habar等檢測了糖尿病患者和普通人的膽汁脂質(zhì)構(gòu)成，發(fā)現(xiàn)沒有顯著差異。Shoda進(jìn)一步證實(shí)糖尿病本身不會造成異常膽汁的分泌2.致結(jié)石性膽汁及膽結(jié)石膽結(jié)石的患病率：對于膽固醇結(jié)石癥與臨床糖尿病之間的關(guān)系，不同地區(qū)做過大型病例比較，卻得到不同結(jié)果。加拿大和意大利的結(jié)果就有不同。更重要的危險因素：2型糖尿病相關(guān)的肥胖和年齡因素糖尿病與胰腺外分泌相關(guān)問題1.胰腺外分泌1型糖尿?。阂葝u呈廣泛性萎縮和纖維化，并伴周圍外分泌腺組織的萎縮和纖維化。胰島素和胰多肽對腺泡細(xì)胞有促進(jìn)生長作用，胰高血糖素和生長抑素有抑制作用?？蓪?dǎo)致外分泌腺功能障礙1.胰腺外分泌2型糖尿病：胰島有不同范圍和程度的玻璃樣變性。外周腺體出現(xiàn)減小與外分泌腺組織的萎縮和纖維化自主神經(jīng)病變的存在可能使分