常用血管活性藥物

1、.c.c(一)腎上腺素兒茶酚胺類藥。是一種由腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生的強(qiáng)效擬交感神經(jīng)物質(zhì)。對(duì)a1、a2、B1、B2受體產(chǎn)生較強(qiáng)的激動(dòng)作用。小劑量主要興奮B2受體，導(dǎo)致支氣管擴(kuò)。特別是當(dāng)支氣管痙攣時(shí)更為明顯，同時(shí)還可興奮支氣管粘膜上血管平滑肌a受體，使粘膜血管收縮，消除哮喘時(shí)粘膜水腫而改善病人的通氣狀態(tài)。對(duì)心臟81受體的興奮，可使心肌收縮力增強(qiáng)，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其強(qiáng)效B1受體興奮常導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速性心律失常的不良反應(yīng)，可發(fā)生房性或室性心律失常，在低鉀血癥、低鎂血癥、低氧血癥、酸中毒或同時(shí)使用其他致心律失常藥物時(shí)更易發(fā)生。對(duì)于a受體的興奮可使皮膚粘膜血管及臟血管收縮，而冠狀動(dòng)脈和骨骼肌血

2、管則由于興奮血管平滑肌B2受體而發(fā)生舒。對(duì)血壓的影響與劑量有關(guān)，小劑量開(kāi)始時(shí)血壓可不升高。對(duì)腦和肺血管收縮作用較弱，有時(shí)由于血壓升高可被動(dòng)擴(kuò)。劑量過(guò)大可使血管過(guò)度收縮，心臟、腎臟和皮膚的血流減少，可引起心肌缺血和梗死。腎上腺素是心搏驟停的首選藥物。除過(guò)敏性休克外，一般腎上腺素不作為休克或治療低心排綜合征的首選藥物，僅在應(yīng)用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血壓效果仍不好的頑固性嚴(yán)重低血壓時(shí)下才考慮使用。低劑量可用于支氣管痙攣。腎上腺素的用法：體重(kg)X0.03等于腎上腺素總量的毫克數(shù)，稀釋為50ml后用微量注射泵進(jìn)行推注，每小時(shí)輸注lml則腎上腺素的用量為0.01口g/Kgmin。有時(shí)根據(jù)病人對(duì)腎上

3、腺素的需要量，可以體重(kg)X0.3,則每小時(shí)輸注lml時(shí)腎上腺素的用量為0.1ug/Kgmin。使用從小劑量開(kāi)始，一般先從0.01口g/Kgmin開(kāi)始輸注，可逐漸增加至0.20.5口g/kgmin。（二）去甲腎上腺素去甲腎上腺素為兒茶酚胺類藥。是由節(jié)后交感神經(jīng)末梢產(chǎn)生的一種強(qiáng)效擬交感神經(jīng)物質(zhì)。對(duì)a受體有很強(qiáng)的興奮作用，對(duì)81受體的興奮作用與腎上腺素相當(dāng)。表現(xiàn)為較強(qiáng)的血管收縮作用和心臟正性肌力作用。血壓升高、心肌收縮力增加。由于增加心臟的后負(fù)荷及對(duì)心臟a1受體的興奮作用，應(yīng)用去甲腎上腺素并不表現(xiàn)出明顯的增加心輸出量和加快心率的效果，也少發(fā)生心律失常。去甲腎上腺素可增加心室做功，收縮腎臟、腸系

4、膜等臟及外周血管系統(tǒng)。多年前，去甲腎上腺素被認(rèn)為是升高血壓的有效藥物。但人們逐漸發(fā)現(xiàn)，這種血壓升高是由于外周血管收縮，循環(huán)阻力增加所致，它將引起組織灌注不足，缺氧進(jìn)一步惡化。且增加心臟的后負(fù)荷。因而去甲腎上腺素在休克治療中的應(yīng)用受到了明顯限制。近年來(lái)，對(duì)休克理解程度及對(duì)藥物作用有了進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)，且隨著監(jiān)測(cè)技術(shù)的進(jìn)步，可以監(jiān)測(cè)休克時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的變化規(guī)律，明了去甲腎上腺素對(duì)循環(huán)的作用效果，使去甲腎上腺素可以較準(zhǔn)確地用于改善休克時(shí)某些血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。在分布性休克時(shí)，如果休克的主要原因是循環(huán)阻力降低，為了增加外周阻力，便有很強(qiáng)的應(yīng)用去甲腎上腺素的指征。但如果休克是因?yàn)樾妮敵隽康臏p少，外周阻力已明顯升高，

5、則不應(yīng)使用去甲腎上腺素。還有一些報(bào)道提出，在感染性休克時(shí)，去甲腎上腺素在增加灌注壓及臟器官氧輸送的同時(shí)，并不引起氧耗量的增加，可明顯改善組織灌注，增加尿量。去甲腎上腺素的用法：去甲腎上腺素的配制同腎上腺素。一般0.010.2口g/kgmin的去甲腎上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。（三）多巴胺兒茶酚胺類，是去甲腎上腺素的生物前體。多巴胺興奮多巴胺受體、B受體和a受體。另外，多巴胺作為去甲腎上腺素合成的前體還有促進(jìn)去甲腎上腺素合成及釋放的作用。多巴胺不易透過(guò)血腦屏障，一般不產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用。多巴胺對(duì)不同受體興奮的程度呈明顯的劑量依賴性。隨著多巴胺應(yīng)用劑量的增加，逐漸表現(xiàn)出多

6、巴胺受體、B受體和a受體激動(dòng)作用。具體的劑量有很大的變化，應(yīng)用時(shí)應(yīng)按所需效應(yīng)而不是固定的劑量圍來(lái)調(diào)節(jié)輸注速率。（以下應(yīng)用劑量圍可供參考）小劑量（V5口g/kg-min）時(shí)，以興奮多巴胺受體為主，產(chǎn)生腎臟、腸系膜血管，冠狀動(dòng)脈、腦血管等臟血管擴(kuò)作用，增加這些區(qū)域的血流量。腎血流量的增加，可增加腎小球的濾過(guò)率和水鈉排出量。中等劑量（510口g/kgmin）,主要產(chǎn)生B受體興奮作用，使心肌收縮力加強(qiáng)，心排血量增加，收縮壓升高，心率加快。與其他兒茶酚胺類藥相比，多巴胺的正性變力作用為中等。大劑量（10口g/kgmin）,以興奮a受體為主，使外周血管及臟血管收縮，血壓升高，但此效應(yīng)沒(méi)有腎上腺素及去甲腎上

7、腺素強(qiáng)烈。一般情況下，如果多巴胺的用量已經(jīng)達(dá)到或超過(guò)20口g/kg-min而升血壓的作用不佳時(shí)，應(yīng)及時(shí)加用第二種正性肌力藥物。臨床上常利用多巴胺的增加心肌收縮力和增加循環(huán)阻力的作用而用于升高血壓，也用于心力衰大劑量可致心動(dòng)過(guò)速，甚至出現(xiàn)心律失常和心肌缺血，但較腎上腺素少見(jiàn)。小劑量多巴胺對(duì)臟血管的擴(kuò)作用多年來(lái)一直受到臨床醫(yī)師的重視。這種作用在休克的治療中非常重要，尤其是在分布性休克的治療中，在應(yīng)用血管收縮性藥物（如去甲腎上腺素）的同時(shí)，應(yīng)用小劑量多巴胺可拮抗腎臟血管的收縮作用。小劑量多巴胺也常用于創(chuàng)傷、休克等出現(xiàn)少尿時(shí)，對(duì)增加尿量有明顯作用。但小劑量多巴胺的腎臟保護(hù)作用還未被證實(shí)，常規(guī)使用小劑量

8、多巴胺并不能防止急性腎功能衰竭或改變其病程。相反，小劑量多巴胺可使臟循環(huán)血流再分布，從而引起臟器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡，值得注意。多巴胺的配制和應(yīng)用方法：病人體重（kg）X3為多巴胺的總劑量，稀釋至50ml用微量推注泵給藥，每小時(shí)推注的毫升數(shù)即為病人應(yīng)用多巴胺的量化數(shù)（口g/kg-min）。例如病人體重50kg,乘以3等于150（即用多巴胺量為150mg）,用50ml注射器將150mg多巴胺用生理鹽水或5%葡萄糖液稀釋至50ml,設(shè)定輸注的速率，如微量推注泵每小時(shí)推注1ml,則病人此時(shí)的多巴胺用量為1口g/kgmin；每小時(shí)推注10ml,則多巴胺的用量為10口g/kgmin。若以體重

9、（kg）X6為多巴胺的總劑量，稀釋至50ml,則1ml/h=2口g/kgmin。此法配制的多巴胺溶液濃度較高，必須在有微量推注泵的情況下,最好由中心靜脈給藥。注意多巴胺會(huì)可被堿性溶液滅活。（四）多巴酚丁胺多巴酚丁胺是人工合成的兒茶酚胺類藥。主要興奮心臟的81受體，對(duì)82受體激動(dòng)作用稍弱，對(duì)a受體僅有微弱興奮作用。81受體激動(dòng)產(chǎn)生正性變力和變時(shí)效應(yīng)?？擅黠@增加心肌的收縮力，增加心排血量。由于其a受體興奮在一定程度上對(duì)抗了心臟81受體興奮產(chǎn)生的變時(shí)性效應(yīng)，其增快心率的作用相對(duì)較弱。510口g/kg-min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收縮力，增加心排血量的作用，作用強(qiáng)度與劑量呈正相關(guān)。多巴酚丁胺對(duì)

10、外周血管的收縮作用輕微，不增加肺血管阻力，這與其興奮82受體引起血管擴(kuò)有關(guān)。多巴酚丁胺適用于由于心輸出量減少而導(dǎo)致的休克和低心排量綜合征。對(duì)于伴有肺動(dòng)脈高壓或以右心功能不全為主的低心排量綜合征的病人更為適用。多巴酚丁胺使心肌收縮力和心輸出量增加的同時(shí)，外周阻力有所下降，而更有利于心肌氧供需平衡的維持和心臟功能的恢復(fù)。這種作用效果與多巴胺增加心輸出量的同時(shí)增加外周循環(huán)阻力的作用有所不同。由于心輸出量的增加，使心室充盈壓力下降，心室壁力減低，從而增加了冠狀動(dòng)脈的灌注梯度及冠狀動(dòng)脈的血流量。有報(bào)道在由于心肌梗死引起心源性休克的治療中，多巴酚丁胺增加心室做功的同時(shí)并不導(dǎo)致缺血圍的擴(kuò)大，甚至可以改善心肌

11、局部的血液供應(yīng)。在大劑量時(shí)，多巴酚丁胺可引起心率的加快，甚至出現(xiàn)心律失常，心肌的氧耗量也相應(yīng)增大。一般不主將多巴酚丁胺應(yīng)用于不合并心輸出量下降的休克的治療。多巴酚丁胺的配制和應(yīng)用方法與多巴胺基本相同。常用劑量在210口g/kg-min,應(yīng)用時(shí)從小劑量開(kāi)始，根據(jù)病情變化和作用效果逐漸增加劑量，當(dāng)達(dá)到預(yù)期效果后應(yīng)穩(wěn)定劑量。一般劑量不超過(guò)1520口g/Kg-min。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)后應(yīng)穩(wěn)定、逐漸地減量。（五）異丙腎上腺素異丙腎上腺素是一種人工合成的兒茶酚胺。主要興奮B受體，對(duì)81和82受體均有較強(qiáng)的興奮作用，對(duì)a受體幾乎無(wú)作用。異丙腎上腺素的心臟8受體興奮作用，可使心肌收縮力增加、心率加快、傳導(dǎo)加速，從而

12、可使心排量增加，甚至在心源性休克亦然。對(duì)這些作用，心臟所付出的代價(jià)是心肌需氧量增加，其程度相當(dāng)可觀，可導(dǎo)致心肌缺血或心梗圍擴(kuò)大。異丙腎上腺素使收縮壓升高，外周血管阻力降低，舒壓下降，脈壓差增大，使平均壓下降，因此平均灌注壓也隨之降低。異丙腎上腺素興奮支氣管平滑肌的82受體而擴(kuò)支氣管，解除支氣管痙攣的作用比腎上腺素強(qiáng)，但由于其不能收縮支氣管粘膜血管，故消除支氣管水腫效果不及腎上腺素。由于異丙腎上腺素增加心肌耗氧量的傾向，有冠脈缺血危險(xiǎn)的病人不宜使用。由于其強(qiáng)烈興奮心臟，可引起包括室顫在的嚴(yán)重心律失?！，F(xiàn)在這些問(wèn)題已限制了異丙腎上腺素的應(yīng)用。目前異丙腎上腺素主要用于血流動(dòng)心臟傳導(dǎo)阻滯，用于伴心動(dòng)過(guò)

13、緩的低心排狀態(tài)，也可用于嚴(yán)重支氣管痙攣。異丙腎上腺素的應(yīng)用：臨床應(yīng)用時(shí)配制方法與腎上腺素相同。一般的用量為0.010.1口g/kgmin,也有報(bào)道使用異丙腎上腺素達(dá)到0.2口g/kg-min。（六）間羥胺此藥通過(guò)釋放儲(chǔ)存的兒茶酚胺間接地產(chǎn)生作用，主要激動(dòng)a受體，也激動(dòng)B受體。升血壓作用比去甲腎上腺素弱，但較持久。能中等度加強(qiáng)心肌收縮力，心率可因升壓效應(yīng)而反射性地減慢。對(duì)腎血管的收縮作用去甲腎弱。由于其升壓作用可靠、持久，比去甲腎較少出現(xiàn)心悸、腎血管收縮等不良反應(yīng)而仍有使用。適用于神經(jīng)源性、心源性及感染性休克早期，但并非首選藥物。可靜注也可靜滴，一般以50100g/min的速率輸注，根據(jù)血壓調(diào)整

14、用量。（七）米力農(nóng)是一種非洋地黃類、非兒茶酚胺類的正性肌力藥物，是磷酸二酯酶ni抑制劑，通過(guò)選擇性抑制心肌細(xì)胞的磷酸二酯酶田，增加細(xì)胞環(huán)磷酸腺苷（cAMP）濃度，改變細(xì)胞外鈣的轉(zhuǎn)運(yùn)，從而產(chǎn)生正性變力作用和心室舒效應(yīng)。確切機(jī)制尚不完全清楚。兼有正性變力作用和血管擴(kuò)作用，有良好的增加心肌收縮力的效應(yīng)，明顯減少外周血管的阻力，不產(chǎn)生房室傳導(dǎo)阻滯，有時(shí)輕度增加或不增加心率，常用于治療收縮功能障礙或肺動(dòng)脈高壓引起的低心排狀態(tài)。特別是雙室功能衰竭的病人。用法：首次靜脈推注，其用量為0.25ug/kg用1020ml的生理鹽水配制后緩慢推注（不得少于5分鐘）,米力農(nóng)有較強(qiáng)的擴(kuò)血管作用，推注過(guò)快可引起病人的血壓

15、下降可能出現(xiàn)室性心律失常。用0.250.75ug/kg-min的速率靜脈維持，根據(jù)病情調(diào)整至合適的劑量。合理用藥后，病人的血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)、心排出量增加、尿量亦明顯增加。較長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用米力農(nóng)后，病人心功能好轉(zhuǎn)，減藥時(shí)必須緩慢減量，突然停藥可出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象而使病情驟然惡化，甚至出現(xiàn)猝死。臨床應(yīng)用時(shí)要特別注意。（八）硝酸甘油硝酸酯類藥物，可釋放一氧化氮（NO）,并由它引起血管皮細(xì)胞中環(huán)鳥(niǎo)苷酸（cGMP）蓄積硝酸甘油是經(jīng)典的血管擴(kuò)藥，可以直接擴(kuò)靜脈和動(dòng)脈，以擴(kuò)靜脈為主。硝酸甘油可降低靜脈力，顯注減少左心室的充盈壓力，縮小心室腔的體積，降低心室壁力，減少心肌的氧耗量。硝酸甘油還可擴(kuò)大的冠狀血管，緩解冠脈

16、痙攣，使冠狀動(dòng)脈血流量明顯增加，血流由心外膜向心膜重新分布。使心肌供氧增加，可以改善缺氧心肌的代、使心功能改善、心排量明顯增加?？偟男?yīng)是可改善收縮功能。創(chuàng)傷病人和外科大手術(shù)后的病人如果有心肌供血不足的表現(xiàn)（心排出量下降、尿量減少、S-T段下降或T波倒置、心動(dòng)過(guò)速或傳導(dǎo)阻滯等）、大血管手術(shù)后、冠狀動(dòng)脈架橋手術(shù)后和術(shù)前即有心室肥厚伴勞損的心臟手術(shù)后病人可常規(guī)應(yīng)用硝酸甘油，以保護(hù)和改善其心功能。硝酸甘油也可常用于高血壓的控制及充血性心力衰竭。硝酸甘油常見(jiàn)的不良反應(yīng)有低血壓、反射性心動(dòng)過(guò)速和頭痛。使用過(guò)程常會(huì)產(chǎn)生耐藥性，每天停藥幾小時(shí)可減輕耐藥性。耐藥時(shí)，對(duì)重癥病人如需要可加快輸注速率來(lái)克服，但經(jīng)過(guò)

17、幾天可達(dá)到封頂效應(yīng)（通常在劑量達(dá)到1000-1200Ug/min時(shí)），必要時(shí)使用其他血管擴(kuò)藥代替。長(zhǎng)時(shí)間、大劑量輸注硝酸甘油可產(chǎn)生高鐵血紅蛋白血癥。在ARDS的病人，硝酸甘油可增加通氣不良區(qū)域的血流量，加重通氣/灌注比例失調(diào)和分流，加重低氧血癥。臨床應(yīng)用方法：體重kgX0.3所得總量（mg）加生理鹽水或5%GS稀釋至50ml,則每小時(shí)1ml,硝酸甘油用量為0.1口g/kg-min。用量大時(shí)，按體重kgX1.5稀釋至50ml,則每小時(shí)1ml,硝酸甘油用量為0.5口g/kg-min。常用劑量為0.110口g/kg-min,由小劑量開(kāi)始給藥，注意開(kāi)始用藥時(shí)病人的心率和血壓變化。應(yīng)用微量推注泵給藥,可

18、以保證精確的給藥量而不容易發(fā)生意外情況。（九）硝普鈉硝酸酯類血管擴(kuò)藥。能直接松弛小動(dòng)脈和小靜脈的平滑肌,降低體動(dòng)脈和肺動(dòng)脈壓以及心臟前后負(fù)荷?？煞瓷湫砸鹦膭?dòng)過(guò)速。常用于高血壓腦病、腦出血等高血壓危象。有時(shí)用于心力衰竭以降低心臟的前后負(fù)荷,對(duì)低排高阻性心功能不全有較好的效果。體外循環(huán)心臟手術(shù)后,病人的四肢末梢循環(huán)不良時(shí),可以加用硝普鈉使組織灌注改善。硝普鈉應(yīng)用劑量過(guò)大和時(shí)間過(guò)長(zhǎng),可能發(fā)生氰化物中毒,造成組織缺氧。停用硝普鈉后可能發(fā)生反跳性高血壓。硝普鈉可減少低氧性肺血管收縮,引起低氧血癥。臨床應(yīng)用方法：體重kgX3所得總量（mg）的1/3或1/4,加生理鹽水或5%GS稀釋至50ml,則每小時(shí)推注1ml,硝普鈉用量為0.33口g/kgmin或0.25口g/kgmin。硝普鈉常用劑量為0.15口g/kgmin,避光靜脈泵入。硝普鈉配制后的應(yīng)用時(shí)間不應(yīng)超過(guò)68小時(shí)，以防發(fā)生氰化物中毒。（十）酚妥拉明酚妥拉明是一種a受體拮抗劑，可同時(shí)拮抗a1、a2受體。a受體拮抗效應(yīng)主要引起小動(dòng)脈擴(kuò)；a2受體拮抗效應(yīng)可產(chǎn)生正性變力作用。酚妥拉明有較強(qiáng)的小動(dòng)、靜脈擴(kuò)作用，對(duì)心臟有一定的興奮作用，可使心肌收縮力加強(qiáng)和心率加快、心排出量增加。臨床上常用于治療肺充血或肺水腫的急性心力衰竭和急性心肌梗死。用于嚴(yán)重高血壓，尤其是由嗜鉻細(xì)胞瘤引起者。還用于血管痙攣性疾病如肢端動(dòng)脈痙攣癥，輸注血管收縮