冠狀動脈肌橋患者的臨床特點及治療分析

1、冠狀動脈肌橋患者的臨床特點及治療分析摘要】目的：討論冠狀動脈造影人群中冠狀動脈橋的臨床特點及治療方法。方法：回憶性分析承受選擇性冠狀動脈造影1649例患者的臨床資料。結果：在1649例行選擇性冠狀動脈造影人群中，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈心肌橋97例(5.88%)，其中82例84.5%發(fā)生于左冠狀動脈前降支lad，56例為孤立性心肌橋患者，孤立性心肌橋患者均承受內科藥物治療，以受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑治療的病癥改善明顯,總有效率87.5%49/56，其中13例用受體阻制劑或鈣拮抗劑治療無效。結論：心肌橋常見于左冠狀動脈前降支lad，可導致心肌缺血,引起心絞痛，鈣離子拮抗劑及受體阻滯劑可緩解病癥。【關鍵詞】冠

2、狀動脈疾病；冠狀血管造影術；心絞痛keyrds：rnaryarterydisease;rnaryangigraphy；anginapetris正常情況下，冠狀動脈及其分支走行于心外膜下心肌外表。當冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段行走于室壁心肌纖維之間，被形似橋的心肌纖維覆蓋，在心臟收縮時出現(xiàn)暫時性管腔狹窄甚至閉塞，那么被心肌纖維覆蓋的動脈段稱為壁冠狀動脈，這段心肌纖維稱為冠狀動脈心肌橋(簡滿意肌橋，yardialbridging，b)1。近年來，隨著冠狀動脈造影(rnaryangigraphy)的普遍開展，對心肌橋的研究有了深化的進展，特別是近來發(fā)現(xiàn)冠脈心肌橋可導致嚴重的心肌缺血及其有關臨床事件，越

3、來越引起人們的重視。本文通過回憶性研究，對心肌橋的臨床和冠狀動脈造影特點做一分析，并對冠狀動脈心肌橋的治療進展討論。1資料與方法1.1一般資料搜集2022年7月2021年10月行冠脈造影的1649例患者的臨床資料，共檢出心肌橋97例，年齡3978，平均(52.1614.23)歲，其中男67例，女30例。按加拿大心絞痛分級級15例，級34例，級37例，級11例。1.2方法采用judkins法行選擇性冠脈造影。左冠脈造影常規(guī)采用蜘蛛位(左前斜45+足位30)、肝位(右前斜40+足位30)、右肩位(右前斜30+頭位30)及左肩位(左前斜45+頭位30)，正頭位30及正足位306個投照體位，必要時加做

4、左側位。右冠脈造影常規(guī)采用左前斜45及正頭位20，必要時加做右前斜30。1.3心肌橋的判斷至少一個投照體位發(fā)現(xiàn)冠脈于收縮期管徑狹窄，而舒張期管徑正常，呈“擠奶效應(ilkingeffet)，診斷為心肌橋。采用nbel方法根據收縮期狹窄程度將心肌橋分為3級：1級收縮期狹窄50%，2級收縮期狹窄50%75%，3級收縮期狹窄75%，采用qa系統(tǒng)軟件測量肌橋長度。1.4臨床療效評估顯效:臨床病癥消失或心絞痛改善2級;有效:病癥減輕,心絞痛改善1級;無效:病癥無改善或加重。2結果2.1心肌橋的檢查1649例冠脈造影患者中發(fā)現(xiàn)心肌橋97例5.88%。其中男67例，女30例。82例(84.5%)為前降支中、

5、遠段肌橋，3例為間隔支，5例發(fā)生于盤旋支、7例發(fā)生于右冠，多為單發(fā)肌橋(5例前降支有2處肌橋，1例為前降支與右冠狀動脈各1處)。按nbel分級，i級心肌橋22例(22.7%)，ii級45例(46.4%)，iii級30例(30.9%)。心肌橋的收縮期狹窄30%90%，肌橋長度6.2935.43，平均19.195.68)。心肌橋近端存在冠狀動脈狹窄12例,心肌橋所在部位并存冠狀動脈狹窄5例,心肌橋遠端存在冠狀動脈狹窄2例。心肌橋并存冠心病27例，并存肥厚性心肌病2例,并存心臟瓣膜病4例。2.2孤立性心肌橋孤立性心肌橋(不伴器質性心臟病)56例(57.7%)，其中心電圖有st段下移及非特異性t波低平

6、或倒置改變者36例(64.3%)，2例出現(xiàn)st弓背抬高，頻發(fā)性室性早搏8例，無心電圖變化者6例，房顫患者5例，1例出現(xiàn)室上速，2例出現(xiàn)竇性心動過緩。病癥典型的心絞痛24例(42.9%)，不典型心絞痛30例(53.6%)；有16例行平板運動實驗，陽性者10例(62.5%)，其中7例冠脈造影有冠脈收縮期狹窄75%。56例均行心臟超聲檢查，37例(66.1%)正常，心房肥大11例，左室舒張功能減低6例。56例孤立性心肌橋患者均給予受體阻滯劑或鈣拮抗劑，病情較重者給予兩者合用，用阿司匹林抗血小板聚集治療，顯效23例，有效26例，總有效率87.5%，其中13例給予受體阻滯劑或鈣拮抗劑治療無效，加用曲美他

7、嗪類藥物后6例病癥明顯得到改善。39例患者病癥發(fā)作時，承受硝酸酯類藥物治療，顯效8例，有效10例，總有效率46.2%。本實驗56例孤立性心肌橋患者均未承受肌橋段的冠狀動脈行介入治療及外科治療。隨訪227個月，1例出現(xiàn)急性心肌堵塞，未出現(xiàn)猝死。3討論心肌橋在冠脈造影的檢出率為0.5%16%，明顯低于尸檢發(fā)現(xiàn)率(5.4%85.7%)2，本研究為5.88%。肌橋大多發(fā)生于前降支中段，與本研究結果相符(占84.5%)，少數可累及其他分支3。冠狀動脈心肌橋的臨床意義尚有爭議，許多學者把心肌橋視為一種良性變異4，認為心肌橋對冠狀動脈影響不大。近年研究認為心肌橋可通過多種機制介導心肌缺血，引起心絞痛、心肌堵

8、塞、心律失常，甚至心源性猝死57。本組結果與上述觀點相符，但隨訪未見猝死發(fā)生。冠脈心肌橋造成心肌缺血的機制可能與心肌橋影響冠脈血流儲藏、收縮期對冠狀動脈進展擠壓而導致血管內膜損傷,誘發(fā)血小板在部分聚集,進而發(fā)生痙攣，引起冠脈痙攣及心肌橋內冠脈血流速度異常等有關。經冠脈造影和超聲dppler探測血流速度檢測證實心肌橋對冠脈的壓縮不僅限于收縮期，而是持續(xù)至舒張早、中期，從而明顯降低了冠脈的血流儲藏。對心肌橋患者作冠脈多普勒檢查證實心肌橋內存在冠脈血流速度異常。心肌橋內冠脈血流速度異常也可導致心肌橋遠段血管冠脈血流儲藏下降，引起心肌缺血8。近期研究還發(fā)現(xiàn)，心肌橋段及遠段冠脈很少發(fā)生粥樣硬化病變，而心

9、肌橋近段的冠脈粥樣硬化的發(fā)生率卻較高，這可能由于心肌橋對其下冠脈有保護效應，而遠段冠脈由于心肌橋對于收縮期血流控制處于低壓狀態(tài)，而不易發(fā)生粥樣硬化，心肌橋近段的冠脈卻承受更大壓力的血流沖擊，發(fā)生粥樣硬化的幾率增加9。本研究結果與國內外許多研究結論相似。對于有明顯病癥的孤立性心肌橋患者需要治療，對有心絞痛等病癥者目前主張首選受體阻滯劑治療。受體阻滯劑有負性肌力、負性頻率作用，可緩解心肌橋對壁冠狀動脈壓迫作用，改善冠狀動脈血液灌注，緩解臨床病癥。另外也可選擇鈣離子拮抗劑，尤其對以冠狀動脈痙攣為主導的心絞痛患者，必要時可兩者合用；對于是否應用硝酸酯類，目前尚有爭論。有學者認為硝酸甘油降低了壁冠脈的收

10、縮期血流，加重心肌缺血，不主張使用，但對于冠狀動脈痙攣患者，可能有效。本研究的39例患者在出現(xiàn)病癥時給予硝酸酯類，總有效率46.2%，可能與解除冠狀動脈痙攣有關。同時我們發(fā)現(xiàn)，曲美他嗪在治療心絞痛上有良好療效，可能機理是曲美他嗪使心肌能量代謝從脂肪酸氧化向葡萄糖氧化轉化,促進心肌葡萄糖氧化途徑,抑制脂肪酸的2氧化和心肌對脂肪酸的攝取,保護細胞在缺血缺氧情況下的能量代謝,阻止細胞內atp程度下降,從而改善心肌缺血10。曲美他嗪還可以增加冠狀動脈血流儲藏,延長運動誘發(fā)心絞痛病癥發(fā)作的時間，限制血壓的快速波動,顯著減少心絞痛發(fā)作的頻率及硝酸甘油的使用量,對心臟有保護作用。而對于臨床病癥重，尤其藥物治

11、療無效者，可行冠狀動脈內支架置入術，但植入支架易破裂，且再狹窄率高，也可外科治療，采用心肌橋松解術。但是無論藥物治療還是支架置入術或外科手術治療，近期預后良好，而遠期預后仍需進一步隨訪?！緟⒖嘉墨I】1張利群，張湘蘭.82例冠狀動脈心肌橋臨床觀察及治療討論j.心血管康復醫(yī)學雜志，2002，11(6)：524-526.2interrj,kr,piekjj,etal.rnaryatherslersisithinayardialbridge，ntabenignnditinj.heart，1998，80(1):91-3.3sran，pajrg，erl，etal.theinideneandsignifianefyardialbridgeinaprspetivelydefinedppulatinfpatientsundergingrnaryangrigraphyfrhestpainj.tkaijblknned，2000，25:57-60.5郭麗君，譚婷婷，毛節(jié)明.冠狀動脈心肌橋