教學查房-心內科模板

1、病區(qū)：心內科綿陽市第三人民醫(yī)院醫(yī)院教學查房記錄主題： 急性心肌梗死人員簽到：時間：2016-2-27:800546321主要診斷： 急性心肌梗死規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史男性，71歲，因“胸骨后壓榨性痛，伴惡心、嘔吐2小時”入院。患者于2小時前搬重物時突然感到胸骨后疼痛，壓榨性，有瀕死感，休息與口含硝酸甘油均不能緩解，伴大汗、惡心，嘔吐過兩次，為胃內容物，二便正常。既往無高血壓和心絞痛病史，無藥物過敏史，吸煙20余年，每天1包。T36.8,分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平臥位，無皮疹和紫紺，淺表淋巴結未觸及，鞏膜不黃，頸軟，頸靜脈無怒張，心界不大，心率100次/分，有

2、期前收縮5-6次/分，心尖部有S4，肺清無羅音，腹平軟，肝脾未觸及，下肢不腫。STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。病例特點：老年男性否認高血壓病史及心絞痛史，無糖尿病史，有長期吸煙史，起病急，病程短。因“胸骨后壓榨性痛，伴惡心、嘔吐2小時”收入院。小時前搬重物時突然感到胸骨后疼痛，壓榨性，有瀕死感，休息與口含硝酸甘油均不能緩解，伴大汗、惡心，嘔吐過兩次，為胃內容物。3.體檢：T36.8,分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平臥位，無皮疹和紫紺，淺表淋巴結未觸及，鞏膜不黃，頸軟，頸靜脈無怒張，心界不大，心率100次/分，有期前收縮5-6次/分，心尖

3、部有S4，肺清無羅音，腹平軟，下肢不腫。示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。考慮診斷：冠心病室性期前收縮心功能級鑒別診斷：夾層動脈瘤心絞痛進一步檢查繼續(xù)心電圖檢查，觀察其動態(tài)變化化驗心肌酶譜凝血功能檢查，以備溶栓抗凝治療5.恢復期作運動核素心肌顯像、心血池、Holter、超聲心動圖檢查，找出高危因素，作冠狀動脈造影與介入性治療治療原則絕對臥床休息3-5天，持續(xù)心電監(jiān)護，低脂半流食，保持大便通暢溶栓治療：發(fā)病6小時內，無出凝血障礙及溶栓禁忌證，可用尿激酶、鏈激酶或t-4.有條件和必要時行介入治療提問：冠心病定義？（和）因冠狀動（痙攣）導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心

4、臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。冠心病的基本分類是什么？（ACS）和慢性冠脈?。–ADCIS）兩大類。ST（NSTEMI）ST（X綜合征）、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。?。急性心肌梗死的基本含義急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨診療計劃:I給予抗血小板、抗凝、降壓、調脂、改善心肌代謝、活血化瘀及對癥支持治療。完善各項輔助檢查，協(xié)助診治。本患者有指征行冠脈造影，若病變適宜則行支架術。做好相關準備。2016227病區(qū)：心內科綿陽市第三人民

5、醫(yī)院醫(yī)院教學查房記錄主查老師：蘭莉副主任醫(yī)師主題： 陣發(fā)性室上性心動過速人員簽到：時間：2016-3-3號:800653271主要診斷：陣發(fā)性室上性心動過速規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史：患者 1 月前走路時摔倒，臀部著地，不能活動，遂送醫(yī)院經檢查診斷為第12 胸椎骨折、截癱，給予相應治療，病情好轉帶導尿管出院。此次發(fā)病已出院一個月，于 2 小時前無明顯誘因病人出現(xiàn)幻覺，說胡話，20 分鐘前又出現(xiàn)雙上肢顫抖、發(fā)熱而來求治?；颊咦园l(fā)病以來無面色蒼白、出汗，無惡心、嘔吐，未訴頭痛，二便因截癱失禁，量如常，尿液未見渾濁。睡眠可。既往史： 20 年前發(fā)現(xiàn)血壓升高，最高血壓為 180/100mmHg，曾口服多

6、種降壓藥物治療，現(xiàn)服用壽比山，血壓基本控制在正常范圍。糖尿病史 10 年，服用二甲雙胍，控制尚可。雙眼白內障，右眼已行人工晶體植入術?；坠?jié)腔隙性腦梗、腦老年性變 5 年。既往無肝炎、結核病史，無藥物過敏史，預防接種史不詳。生于本地，未到過疫區(qū)及牧區(qū)，無性病，吸煙501盒，無家族遺傳病史。體格檢查： T40 P158次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，面色潮紅，意識模糊，被動仰臥體位，查體合作。全身皮膚、粘膜無黃染、出血點及瘀斑，淋巴結無腫大，頭顱無畸形，眼瞼無水 腫，結膜無充血，鞏膜無黃染，右側瞳孔 3mm，左側瞳孔 4mm，晶體呈乳白色。對光反射減弱，無眼球

7、震顫。耳鼻外觀無異常，口周無發(fā)紺，咽無充血，扁桃體不大；頸軟，無抵抗；氣管居中，甲狀腺不大，無頸 靜脈怒張及頸動脈異常搏動，無血管雜音；胸廓對稱，無畸形，觸診語顫均等，無增強及減弱，兩肺呼吸音 清晰，未聞及干濕羅音，肺肝濁音界位于鎖骨中線第五肋間，心前區(qū)無隆起，心率 158 次/分，心臟聽診無雜音；腹平坦、未見腸形及蠕動波，腹無壓痛，肝脾無腫大。左側臀部見一 4cm*6cm 皮損，有少許白色膿0 級，雙上肢肌力 4 級，雙側巴氏征陽性、克氏征陰性。輔V3、V5ST下移。即時血糖：11.6mmol/L。余未查。病例特點：患者中年男性，起病急，病程短。220分鐘”收入院。體檢：T40 P158次/

8、R24 次/BP160/60mmHg 發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，面色潮紅，意識模糊，被動仰臥體位，查體合作。全身皮膚、粘膜無黃染、出血點及瘀斑，淋巴結無腫大，頭顱無畸形，眼瞼無水 腫，結膜無充血，鞏膜無黃染，右側瞳孔3mm，左側瞳孔 4mm，晶體呈乳白色。心前區(qū)無隆起，心率158 次/分，心臟聽診無雜音；腹平坦、未見腸形及蠕動波，腹無壓痛，肝脾無腫大。左側臀部見一4cm*6cm 皮0 4 級，雙側巴氏征陽。心電圖示：室上性心動過速，V3、V5ST 下移?？紤]診斷： 陣發(fā)性室上性心動過速鑒別診斷：其他類型心律失常，如短陣房顫、房速進一步檢查繼續(xù)心電圖檢查，及電生理檢查化驗心肌酶譜凝血功能檢查，以備溶栓

9、抗凝治療化驗血脂、血糖、腎功治療原則1. 絕對臥床休息3-5天，持續(xù)心電監(jiān)護，低脂半流食，保持大便通暢2.明確診斷后可行射頻消融術。.提問：1、陣發(fā)性室上性心動過速定義？房室旁路參與的房室折返性心動過速 (AVRT)歸屬室上性心動過速(SVT)范疇 ,但激動折返徑路并不局限于希氏束以上 ,心室也是折返徑路的必需成分 發(fā)作性心悸是室上速病人最多見臨床癥狀 ,需要與其他心悸表現(xiàn)的心臟疾病相鑒別。本病分為順向型和逆向型兩大類。順向型占 90%，心電圖特點是： 1.竇性心律時，可呈顯性預激綜合癥（ wpw）也可正常（隱匿性房室旁路 concealed accessory pathway）2.心動過速由

10、早搏誘發(fā)或終止，突發(fā)突止，QRS150-250bpm。3.1：1，RP間期固 定,70msRP間期PR3、治療方法有什么？1.刺激末梢的方法，此法多適用于青年人，老年人不用。請病人后用力呼氣；刺激咽部引起惡心；10 10 秒，切勿兩側同時加壓，以免引起大腦缺血。此方法必須由醫(yī)生操作；10 秒，不能用力過猛，否則有引起視網(wǎng)膜剝離的危險。2.（）2受體阻滯藥者可作首選。毛花苷 C（）對于 PSVT 伴者應首選，但預激綜合征有QRS 波寬者禁用。加葡萄糖液，靜脈注射。效果較毛花苷C（西地蘭）快，比維拉帕米（異搏定）慢，但副作用極少，原因是相當多的系經折返性，而靜注胺碘酮主要作用在房室結上，故可阻斷P

11、SVT。三磷腺苷（ATP）該藥對和房室結均有明顯抑制作用，對經房室交界區(qū)折返的PSVT 有30 秒，故若無效，35 分鐘后可重復靜脈注射。為防止嚴重、房室傳導阻滯，可與聯(lián)合靜脈推注。老年人及病竇綜合征者禁用。超速或配對起搏各種藥物治療無效者，可經食管或心房內超速或配對起搏以中止發(fā)作。緊急情況時，如急性心衰、休克等，有條件可用。經安全有效，并發(fā)癥少，可有效治療大多數(shù)患者。201633病區(qū)：心內科綿陽市第三人民醫(yī)院醫(yī)院教學查房記錄主題：擴張性心肌病人員簽到：時間：2016-3-11:800456342主要診斷：擴張型心肌病規(guī)培醫(yī)師匯報病例：53擴張型心肌病史。查體：T：37，P：100bpm，R：

12、21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍 少許濕性啰音，心律欠齊，率約 100 次/分，各瓣膜區(qū)未及病理性雜音，心臟叩診相對濁音區(qū)V1-V4 ST，T，V4-V6q 波。 腦利鈉肽（NTproBNP)：5600pg/ml；血氣分析：酸堿度：7.45；二氧化碳分壓：3.14KPa；氧分壓：8.32KPa；急診生化：鉀：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶， C-反應蛋白：45mg/L。心超：全心擴大，左室舒張末期直徑 56mm，心臟搏動彌漫性減弱。胸部x50，肺部感染。初步診斷： 擴張型心肌病，心功能 III 級 肺部感染病例特點：患者中

13、年男性，起病緩，病程長。因活動后胸悶氣促5年，加重3天”收入院。體檢：T：37，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮膚鞏膜無黃染，全身淺表淋巴結未及腫大，口唇無發(fā)紺，兩肺呼吸音對稱，兩肺低聞及少許濕性啰音，心律欠齊，率約 100 次/分，各瓣膜區(qū)未及病理性雜音，心臟叩診相對濁音區(qū)。腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音不亢，雙下肢輕度凹陷性浮腫心電圖提示 V1-V4 STTV4-V6 可見小 q 波。 腦利鈉肽（NTproBNP)：5600pg/ml7.453.14KPa；氧分壓：8.32KPa3.6mmol/L110umol/

14、L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，I/CRP：白細胞：12.6*109/L；中性粒細胞百分率：86.8%；C-反應蛋白：45mg/L56mm，心臟搏動彌漫性減弱。胸檢查：心影常明顯增大，心胸比50，肺部感染。考慮診斷考慮診斷：1、擴張型心肌病，心功能III 級2、肺部感染鑒別診斷：1、冠心病，心絞痛患者胸悶，嗜煙史，活動后胸悶，但是兩肺未見異常體征，可查1、冠心病，心絞痛患者胸悶，嗜煙史，活動后胸悶，但是兩肺未見異常體征，可查心電圖伴有 ST 抬高或壓低等動態(tài)演變和心肌酶學升高等，心超可發(fā)現(xiàn)局部室壁運動減弱，本例需要心電圖和心肌酶學的動態(tài)觀察再進一步明確。 2.肺源性心臟病患者一般有慢性支氣管3.

15、風濕性心臟病多相對年輕發(fā)病，典型患者可有風濕性關節(jié)炎等病史，心臟瓣膜聽診區(qū)可及相應雜音，心臟超聲檢查有助于明確。提問：1、擴張型心肌病的定義及特點是什么？擴張型心肌?。〝U張性心肌病充血性心肌?。┦且粋然螂p側心腔擴大并伴有心肌肥厚心肌收縮期泵血 功能障礙，產生充血性心力衰竭。左或或雙側心室擴大，并伴有心肌肥厚。心室收縮功能減退，伴或不伴充 血性心力衰竭。室性或房性心律失常多見。病情呈進行性加重，死亡可發(fā)生于疾病的任何階段。特點是以左 心室(多數(shù))或右心室有明顯擴大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收縮功能減退，以心臟擴大、心力衰 竭、心律失常、栓塞為基本特征。以往曾被稱為充血性心肌病。本病常伴有

16、心律失常，病死率較高。約 20%的DCM患者有心肌病的家族史。2、擴張型心肌病的流行病學特征是什么？DCM 的年發(fā)病率為 5/1000008/100000 人， 并有不斷增高的趨勢， 男性多于女性1/4DCM輕重不一，許多有癥狀的患者其病情多為進行性惡化，有 10%15%患者在一年內出現(xiàn)心力衰竭11%13%DCM自發(fā)地緩解。3、進一步檢查有哪些并可見到什么特殊變化？1心電圖：RQ 波、ST1心電圖：RQ 波、ST 段降低及T 波倒置。心律失常以室性心律失常、房顫、房室傳導阻滯及左束支傳導阻滯多見。2X0.5，肺淤血征。3超聲心動圖：心尖四腔可見心臟增大而以左心室擴大為顯著，左室室壁運動彌漫性減

17、弱；如有附壁血栓則多發(fā)生在左室心尖部；多合并有二尖瓣和三尖瓣反流。測定射血分數(shù)和左室內徑縮短率可反映心室收縮功能。室壁運動節(jié)段性異常需要與缺血性心肌病鑒別，將超聲心動圖檢查與多巴酚丁胺負荷實驗相結合有助于鑒別。下圖為擴張型心肌病的三維超聲心動圖圖像。冠脈造影檢查：存在胸痛的DCM 患者需要作冠脈造影或冠脈CTA 檢測，有助于與冠心病鑒別。左心室造影提示心室腔擴大，可見整體性的室壁運動減弱。心內膜心肌活檢：心肌細胞肥大、變性、間質纖維化等，對擴張型心肌病診斷無特異性，但有助于與特 異性心肌疾病和急性心肌炎鑒別診斷。用心內膜活檢標本進行多聚酶鏈式反應或原位雜交，有助于感染病因 診斷；或進行特異性細

18、胞異常的基因分析。放射性核素顯像：可有效鑒別缺血性或非缺血性原因引起的心力衰竭，可測定心室腔大小、室壁運動異常及射血分數(shù)。隨著超聲心動圖技術的成熟及廣泛推廣，此技術已不常規(guī)應用。血清免疫學檢查：以分離的心肌天然蛋白或者合成肽作抗原，用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測抗L-型鈣通道抗 體、抗ADP/ATP 載體抗體、抗1-受體抗體、抗M2-膽堿能受體抗體、抗肌球蛋白重鏈抗體，有助于擴張型心肌病的免疫學病因診斷。外周血病毒檢測1有效的控制心力衰竭和心律失常，緩解免疫介導心肌損害，提高擴張型心肌病病人的生活質量和生存率。1有效的控制心力衰竭和心律失常，緩解免疫介導心肌損害，提高擴張型心肌病病人的生活質量和生存率

19、。2晚期可進行心臟移植2晚期可進行心臟移植。2016311病區(qū)：心內科綿陽市第三人民醫(yī)院醫(yī)院教學查房記錄主查老師：張潤峰主任醫(yī)師主題：慢性心力衰竭人員簽到：時間：2016-3-17:800453642主要診斷：慢性心力衰竭規(guī)培醫(yī)師匯報病例：泡沫樣痰及粉紅色血色痰而就診入院。級收縮期雜音及舒張期奔馬律；雙肺布滿中小水泡音及哮鳴音；肝腫大、肝頸靜脈返流征陽性；雙下肢輕度水腫。輔助檢查：血、尿、糞常規(guī)均正常；肝、腎功能正常；心電圖提示有竇性心動過速伴不同程度的 ST-T 缺血性改變，同時伴有頻發(fā)室性早搏； X 胸片呈普大型心臟，心胸比率 0.66；心心臟輸出量）在29%。全心衰竭張潤峰主任醫(yī)師：病例

20、特點：患者青年男性，起病急，病程短。動后胸悶、心悸、氣緊一年，加重1天”收入院。T37.50C、P130/分、BP120/70mmHg，R30/分, 明顯發(fā)紺，大汗，端坐呼級收縮期雜音及。血、尿、糞常規(guī)均正常；肝、腎功能正常；心電圖提示有竇性心動過速伴不 同程度的 ST-T 缺血性改變，同時伴有頻發(fā)室性早搏； X 胸片呈普大型心臟，心胸比率 0.66；EF（心臟輸出量）29%。擴張型心肌病考慮診斷：擴張型心肌病全心衰竭全心衰竭急性左心衰發(fā)作鑒別診斷：1、心肌炎 患者有感冒病史，以活動后心累氣緊為主要表現(xiàn)，但患者無胸痛表現(xiàn)，故1、心肌炎 患者有感冒病史，以活動后心累氣緊為主要表現(xiàn)，但患者無胸痛表

21、現(xiàn)，故需完善心肌病理活檢明確。2.風濕性心臟病多相對年輕發(fā)病，典型患者可有風濕性關節(jié)炎等病史，心臟瓣膜聽診區(qū)可及相應雜音，心臟超聲檢查有助于明確。提問：1、慢性心力衰竭定義及特點是什么？2、慢性心力的流行病學特征及主要病因是什么？發(fā)病率有逐年升高趨勢 盡管近 10 余年高血壓得到了有效的治療，減少了由高血壓引起的心力衰竭的發(fā)病率，冠心病的質量水平也有了很大提高，但心力衰竭的發(fā)病率仍有增高趨勢，可能原因包括有：（ 1）隨著心血管病診療技術的長足發(fā)展，原先在急性期死亡率極高的心臟病如急性心肌梗塞，由于及時溶栓治療、 緊急經皮冠脈腔內成形術，以及抗心律失常的進展，早期死亡率大大降低，但遺留下來的卻成

22、為充血性心力2、慢性心力的流行病學特征及主要病因是什么？發(fā)病率有逐年升高趨勢 盡管近 10 余年高血壓得到了有效的治療，減少了由高血壓引起的心力衰竭的發(fā)病率，冠心病的質量水平也有了很大提高，但心力衰竭的發(fā)病率仍有增高趨勢，可能原因包括有：（ 1）隨著心血管病診療技術的長足發(fā)展，原先在急性期死亡率極高的心臟病如急性心肌梗塞，由于及時溶栓治療、 緊急經皮冠脈腔內成形術，以及抗心律失常的進展，早期死亡率大大降低，但遺留下來的卻成為充血性心力 衰竭的重要原因（2）隨著人類壽命不斷延長，心肌老化也成為心力衰竭的另一種原因；（3）盡管一些重要 心血管疾病如風濕性心臟病的發(fā)病率和病死率有所下降，但另一些心臟

23、病如高血壓、慣性吧的發(fā)病率卻逐年 增加，已成為心力衰竭的最主要的基礎心臟病。影響心排血量的五個決定因素為：心臟的前負荷，后負 荷，心肌收縮力，心率，心肌收縮的協(xié)調。上述諸因素中單個或多個的改變均可影響心臟功能，甚至發(fā)生心力衰竭。33、慢性心力衰竭的病理生理過程及主要環(huán)節(jié)有哪些？一、心功能代償期心臟有很大的儲備力，當患病的心臟負荷增加，心排血量減少時，心臟可通過以下途徑進行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有：（一）交感神經興奮 心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內壓力感受器，同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內壓力感

24、受器，兩者均可反射性地引起交感神 經興奮，使心肌收縮力加強，心率加快，心排血量增加。（二）心室舒張末容量增加 由于交感神經興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身各組織器官內的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮，使血容量重新分布，以保證心、腦等重要器官的供應。容量血 管收縮使血容量減少，靜脈壓升高，故回心血量有所增加。此外，腎素一血管緊張醛固酮系統(tǒng)的活性增 FrankStarling 定律， 即心室舒張期未容量在一定范圍的增加，可使心肌收縮力加強，因而心搏血量增加。（三）心肌肥厚 持久的容量負荷或壓力負荷加重時，可使心肌肥厚，心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多，因而心肌收縮力加強。通過以上代償

25、功能，心排血量增加，尚能適應人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要，而不發(fā)生瘀血癥狀，稱為心功能代償期。二、心功能失代償期當心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功能時，則出現(xiàn)心功能失代償，其主要的病理生理變化有：（一）心率加快，心排血量減低 心功不全早期，心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短，而使每搏血量下 降心排血量反而降低。（二）水、鈉潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加，進而作用于肝臟產生的血管緊張素原，形成血管緊張素。血管緊張素經

26、過肺及腎循環(huán)，在轉化酶的作用下，形成管緊張素，后者除有使全身及腎細小動脈痙攣加重腎缺血外，還 促使腎上腺皮質分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受 器，反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多，從而引起鈉、水潴留、血容量增加，靜脈及毛細血管充血和 壓力增高。（三）心室舒張末壓增高 心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻，引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高，當毛細血管內靜水壓力增高 超過血漿滲透壓和組織壓力時，毛細血管內液外滲，組織水腫。4、治療目標機原則是什么？心力衰竭的治療目標不僅僅是改善癥狀，提高

27、生活質量，更重要的是針對心肌重塑的機制，阻斷神經心力衰竭的治療目標不僅僅是改善癥狀，提高生活質量，更重要的是針對心肌重塑的機制，阻斷神經內分泌的激活防止和延緩心肌重塑的發(fā)展，從而降低心力衰竭的死亡率和住院率。一）藥物治療治療指南明確規(guī)定了由于左心室收縮功能障礙導致的心力衰竭的藥物治療方案。指南中闡述了血管緊張素轉化酶（ACE）抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑（ARBs）、-受體阻滯劑、肼屈嗪和硝酸脂類藥物、 利尿劑、抗凝藥物和心力衰竭輔助裝置治療使患者獲益的證據(jù)，并推薦適當?shù)膩喗M患者應當接受這些治 療。然而，指南中有關舒張功能障礙的闡述有限，主要強調治療原發(fā)疾病如高血壓，以及使用利尿劑減少 充血癥

28、狀。已經證實，在住院期間開始恰當?shù)乃幬镏委熆梢蕴岣咝牧λソ呋颊叱鲈汉蟮闹委熞缽男浴３鲈?前開始卡維地洛治療心力衰竭評價（IMPACT-HF）研究顯示，與出院后開始用藥相比，住院期間開始應用 -受體阻滯劑的患者在門診隨訪期間能保持更高的-受體阻滯劑使用率。二）教育評價患者對所患疾病的認識或先前存在的錯誤認識是患者教育過程的重要起始步驟。在向患者傳授心力衰竭的相關知識時應當充分考慮患者的認知能力、理解能力及教育背景。讓患者以能夠理解語言了解心 力衰竭的病理生理知識是提高患者治療依從性的基礎。醫(yī)務人員應當結合患者及其家庭的具體情況教育患 者。住院期間是進行患者教育的第一次機會，此時的最大優(yōu)勢是多學科

29、的醫(yī)務人員能提供良好的患者教 育，而且住院起家患者往往具有了解自身疾病、避免再次入院的良好動機。然而，患者在住院期間能夠理 解的內容通常很有限，讓家庭成員參與患者教育可有效地彌補這種缺陷，尤其是在患者出院之后。另外， 加強門診患者的驕傲與有助于鞏固這些重要的知識。提供有關病理生理學、藥物、飲食限制、監(jiān)測體重和 隨訪的書面材料有助于患者教育；不過，這些措施應當與醫(yī)務人員和患者的直接接觸相結合，如此才能更 好地結合患者的問題進行個人的學習和宣教。三）限制鈉的攝入教育患者限制鈉鹽攝入時應當從為什么需要限制鈉鹽攝入開始，同時讓患者了解如果不限制鈉鹽攝入會對生活質量帶來什么不良影響。一篇有關高鈉飲食的綜

30、述回顧了24 小時中需要注意的典型情況，包括如何閱讀營養(yǎng)標識，如何在不同的餐館中用餐等等，由此提供了便于患者操作的基本原則。讓患者回憶入 院前 2448 小時內的飲食選擇具有特殊的教育意義，因為如此可提供一個機會去尋找一些合適的食品來替代患者的特殊嗜好。四）監(jiān)測每日體重監(jiān)測每日體重通?？捎脕碓u價心力衰竭患者容量狀態(tài)并指導治療。要達到這一目的，首先要確保患者家中有一臺能用的體重計；如果沒有，應當督促患者家人或朋友在患者出院前買好體重計。醫(yī)務人員應當 確認患者可以使用體重計并能正確讀數(shù)。如果患者無法支付體重計的費用，醫(yī)務人員已歸檔通過其他渠道 幫助患者得到體重計。一些心力衰竭診治項目已經將為買不起

31、體重計的患者免費提供體重計作為出院前常 規(guī)。應當教會患者在每天的同樣時間測量體重是教會患者如何正確測量體重及如何判斷結果的一個重要手 段。最后，應當教會患者如何調整利尿劑的劑量或在什么情況下應當向醫(yī)務人員求助。五）限制體液攝入對部分患者而言，限制液體攝入是必要的，但往往比較困難。需要使用與其生活密切相關的工具來教224中和三餐之間，以避免患者在下一天來臨前過早地用完了定量。在住院期間最初的飲食教育要告訴患者 湯和膠體與其他體液是一樣的。無論在醫(yī)院還是在家中，患者要確保使用2L 蘇打瓶或牛奶壺計量其他液體來記錄自己的液體攝入量。冰糖和凍葡萄有助于緩解患者口渴的感覺。2016317病區(qū)：心內科綿陽

32、市第三人民醫(yī)院醫(yī)院教學查房記錄主題：惡化型心絞痛人員簽到：時間：2016-3-25患者姓名：陳和信，男，66:800498798666622241l2發(fā)作、消失，有時左上肢疼痛較心前區(qū)疼痛先發(fā) l2 分鐘，經休息或含服“速效救心丸”或“消心痛片”35 分鐘方可緩解，每個月發(fā)作 56 次。有原發(fā)性高血壓病史 10 年，血壓控制不詳。嗜煙(20 支天，30 年)，少量飲酒。查體： T 366，P 70 次分，R l8 次分，Bp l6896mmHg。神清，眼瞼無蒼白，口唇無發(fā)紺。輔助檢查：(1) 心電圖：竇性心律，V5、V6 ST輔助檢查：(1) 心電圖：竇性心律，V5、V6 ST0050075m

33、V，T實驗室檢查：血常規(guī)：血紅蛋白 l20gL，白細胞 52109L，血小板 255109L；尿常規(guī)：蛋白陰性，鏡檢未見異常；尿素氮 51mmolL，肌酐 115molL，空腹血糖 498mmolL，總膽固醇595mmolL，甘油三酯 217mmolL。，磷酸激酸酶同工酶(CKMB)13UL，肌鈣蛋白 I(cTnI)001ngL。胸部X超聲心動圖：示左室、左房略大，室間隔中下部及心尖部運動幅度降低，與左室后壁運動不協(xié)調： (5)運動平板：運動試驗陽性，運動中，V4V6ST020.4mV。初步診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病惡化型勞力性心絞痛原發(fā)性高血壓期病例特點：患者老年男性，起病急，病程長。因

34、陣發(fā)性勞力性心前區(qū)疼痛 2 年，加重 2 個月”收入院。病史分析 ：(1)在病史采集中，重點強調疼痛的誘因、部位、性質、持續(xù)時間，是否伴有放射痛及緩解方式，以完全了解胸痛的特點。通過對胸痛 特征的仔細了解，大致可以確定勞力性心絞痛、心肌梗死、胃食管反流癥、心包炎、肺梗死、主動脈夾層可 能。(2)進一步體格檢查和輔助檢查要側重于以下疾病的鑒別。鑒別要點：用力或情緒激動后心前區(qū)悶痛或 壓榨性疼痛，逐漸加重，但不向下擴展者提示急性心肌梗死或惡化型心絞痛；胸痛在平臥位緩解而坐位尤其 是前傾位加劇則考慮心包炎；疼痛與呼吸有關考慮胸膜炎；當胸痛合并咳嗽、咯血和呼吸困難時高度懷疑肺 梗死；當胸痛多發(fā)生在飯后

35、，且臥位時加重，這提示是胃食管反流癥。 (3)本病例的病史特點：男性，有高血壓和吸煙史，且血壓控制不祥；用力和情緒激動時出現(xiàn)胸痛；胸痛的特點為持續(xù)性悶痛，伴左上肢 放射，服用消心痛或休息可緩解，服用速效救心丸有效。體檢分析：(1)本病例的查體特點：除血壓高以外，無其他陽性體征。(2)本患者有典型的心絞痛表 現(xiàn)，但有高血壓病史，且血壓控制不滿意，近幾天疼痛加重，需要排除主動脈夾層，但由于血壓高不突出， 且疼痛特點不是突然劇痛，所以主動脈夾層的可能性不大。另外肺部無陽性發(fā)現(xiàn)，胸痛與呼吸節(jié)律無關，胸 廓無叩壓痛，可相應排除胸膜炎、胸廓疾病。腹部查體無陽性發(fā)現(xiàn)，胃食管反流癥的可能性不大。輔助檢查分析：

36、1)本患者心電圖僅有缺血性表現(xiàn)，實驗室檢查示心肌酶譜正常，據(jù)此強烈提示可排除。心肌梗死、心包炎；胸部 X 線沒有發(fā)現(xiàn)肺部炎癥，肺組織壞死的表現(xiàn)，可排除肺梗死；運動試驗陽性，超聲心動圖發(fā)現(xiàn)左室略肥厚，室間隔中下部和心尖部運動幅度降低，提示局部心肌缺血，強烈提示心絞痛的 診斷。沒有發(fā)現(xiàn)胸部主動脈的夾層表現(xiàn)，同時根據(jù)病史，消心痛(硝酸異山梨酯)可緩解胸痛，可排除主動脈 夾層。(2)心絞痛的體征和實驗室檢查無特異性，診斷主要依賴病史中胸痛的特點以及超聲。心動圖、運動 。考慮診斷： 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病惡化型勞力性心絞痛原發(fā)性高血壓期鑒別診斷：急性心肌梗死：急性心肌梗死胸痛發(fā)生突然，持續(xù)時間長，并且

37、胸痛的程度較重，心電圖有動態(tài)改變，心肌酶譜也呈動態(tài)改變。本病例的心電圖和心肌酶都不支持此診斷。肺動脈栓塞：一般有長期臥床史或者下肢手術史，胸痛發(fā)作時，呼吸困難，低氧血癥明顯，心電圖可示典型的 S Q TX 線檢查未見異常，I 可排除此診斷。主動脈夾層：多發(fā)生高血壓沒得到控制的患者以及馬方綜合征患者，胸痛表現(xiàn)為撕裂樣，位置可移 動，可出現(xiàn)肢體雙側血壓差異明顯，硝酸酯類藥物無效。此患者雖然有高血壓病史，但胸痛為悶痛，服用消 心痛有效，也沒有影像學支持，所以可排除。急性心包炎：急性心包炎，心電圖有特異性改變，本病例可排除。胃食管反流?。禾弁炊喟l(fā)生在胸骨后或劍突下，且伴有燒灼感和反酸，部分患者有吞咽困

38、難和吞咽痛。運動試驗和心電圖沒有陽性表現(xiàn)，內鏡檢查可確診。本病例運動試驗陽性可排除。治療分析：治療原則改善心肌供血，預防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展?？刂聘哐獕?，血壓降到14090mmHg 以下。治療方案發(fā)作時治療：休息發(fā)作時立刻休息，疼痛會減輕。藥物治療硝酸甘油 05mg，舌下含化；或者硝酸異山梨酯lOmg，舌下含化。緩解期治療：改善生活方式，禁煙酒，適當運動，避免劇烈活動；低膽固醇飲食，進食不應過飽。10mg1l0mg325mg220mg175mg，每晚一次。治療分析急性期治療：適當休息可降低心肌耗氧量，緩解胸痛癥狀。硝酸甘油起效快，12 分鐘后即有效，硝25緩解期治療：改善生活方式和調節(jié)飲食

39、可預防心絞痛的發(fā)作，同時減少發(fā)生冠心病的危險因素， 預防冠心病發(fā)展。惡化型心絞痛是冠狀動脈病變發(fā)展的表現(xiàn)，可發(fā)展為心肌梗死和猝死，所以預防治療尤其 重要。根據(jù)大規(guī)模的臨床試驗，ACEI 和受體阻滯劑可減少心臟事件和死亡率，同時 ACEI 和受體阻滯劑可以抗心絞痛和降血壓，所以首選這兩類藥。硝酸異山梨酯可擴張冠狀動脈，增加心肌供血，也可以選用長 效的硝酸酯類，如緩釋的 5 一單硝山梨酯醇。近年來，大規(guī)模臨床試驗證實調脂治療也可以改善冠心患者的預后，可以穩(wěn)定斑塊，防止急性心肌梗死。阿司匹林是治療冠心病的常規(guī)用藥，可以抑制血小板聚集，防止 血栓形成。提問：惡化型心絞痛的定義及特點？惡化型勞力性心絞痛

40、指的是穩(wěn)定型心絞痛患者 1 個月內胸痛的頻率、程度、時限、誘發(fā)因素經常改變，進行性惡化，屬于“梗死前心絞痛”之一。近年來提出“不穩(wěn)定型心絞痛”的概念，惡化型心絞痛也屬于其中一種。不穩(wěn)定型心絞痛是介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床心絞痛綜合征，其診斷應根據(jù)心絞痛發(fā)作的性質、特點、發(fā)作時的體征和心電圖改變以及冠心病危險因素等，結合臨床綜合判斷，以提高診斷的準確性。心絞痛發(fā)作時，心電圖 ST 段抬高和壓低的動態(tài)變化最具診斷價值，應及時記錄發(fā)作時和癥狀緩解后的心電圖，動lmm，胸導聯(lián)2mm)有診斷意義。TTQ(AMI)后結合臨床也應考UAST05mmlmm病區(qū)：心內科綿陽市第三人民醫(yī)院醫(yī)院教

41、學查房記錄2016325主題：感染性心內膜炎人員簽到：時間：2016-4-2張洪志，男，65:800653743主要診斷：感染性心內膜炎規(guī)培醫(yī)師匯報病例：現(xiàn)病史： 患者女性，38 現(xiàn)病史： 患者女性，38 2 2012 11 9 日入我院?；颊? 個月（8 月底）出現(xiàn)反應遲鈍、精細動作緩慢，但生活可完全自理。約1 (9 6 日）后出現(xiàn)陣發(fā)性頭部脹痛但可耐受，以前額部顯著且與體位變換無關，伴發(fā)熱（體溫38)，無明顯畏寒、寒戰(zhàn)， 無9 月 10日出現(xiàn)劇烈噴射狀嘔吐，嘔吐物為胃內容物，并意識不清、呼之不應，但無口吐白沫、四肢抽搐。至外院就項強直。頭部CT 檢查顯示，左側顳頂枕葉出血并破入腦室（約45

42、ml)項強直。頭部CT 檢查顯示，左側顳頂枕葉出血并破入腦室（約45ml)(圖 la);全腦血管造影檢查無動脈瘤及其他明顯異常。給予甘露醇、奧拉西坦等藥物治療（具體劑量不詳），癥狀逐漸改善。9 月 23 日再次出現(xiàn)頭痛、嘔吐等癥狀，性質同前，無肢體活動障礙及發(fā)熱，復查CT 可見右側頂葉新發(fā)出血灶（圖lb)10 月 5 日開始持續(xù)發(fā)熱，體溫最高時達39(ESR)68 mm/h(020 mm/h)C反應蛋白（CRP)83.10mg/L，予以左氧氟沙星、安痛定、地塞米松等藥物治療無效(具體劑量不詳），為求進一步明確診斷與治療轉入我院。查體：體溫 37.295 次/min、律齊，胸腹部檢查未見明顯異常

43、。神經系統(tǒng)?？茩z查：神志清楚、言語緩慢，反應略遲鈍，高級智能差； 腦神經無明顯異常；四肢肌力 5 級，肌張力正常；右側上肢針刺痛覺減退；雙側上肢腱反射活躍、雙側下肢膝腱反射可對稱引出、雙側跟腱反射未引出；右側下肢跟 膝脛試驗欠穩(wěn) 準；雙側 Hoffmann Babinski 征陰性，右側Chaddock Gordon 征陽性；頸軟，Kernig 征陰性；皮膚劃痕征陰性。8.05 x 10E7/L0.86%,3.35 x 10E12/L,血紅蛋白97 g/L;(細胞免疫）C-反應蛋白（hsCRP) 90.30 mg/L ,紅細胞沉降率 126 mm/h。血清 -人絨毛膜促性腺激素、腫瘤標志物、抗

44、核抗體(ANA)譜、抗可提取性核抗原（ENA)抗體譜、抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA) 譜、抗心磷脂抗體(ACA)譜等均呈陰性。初步診斷：1、感染性心內膜炎2、顱內出血病例特點：1.患者老年男性，起病急，病程長。因因2月余”收入院。體檢分析：體溫 37.2，皮膚黏膜、甲床未見皮疹、出血、淤斑。心率 95 次/min、律齊，胸腹部檢查未見明顯異常。神經系統(tǒng)專科檢查：神志清楚、言語緩慢，反應略遲鈍，高級智能差； 腦神經無明顯異常；四肢肌力 5 級，肌張力正常；右側上肢針刺痛覺減退；雙側上肢腱反射活躍、雙側下肢膝腱反射可對稱引出、雙側跟腱反射未引出；右側下肢跟-膝-Hoffmann 征、Babins

45、ki 征陰性，右側Chaddock Gordon 征陽性；頸軟，Kernig 征陰性；皮膚劃痕征陰性。 。8.05 x 10E7/L0.86%,3.35 x 10E12/L,血紅蛋97 g/L;細胞免疫）檢測：血清超敏C-反應蛋白（hsCRP) 90.30 mg/L ,126 mm/h。血清 -人絨毛膜促性腺激素、腫瘤標志物、抗核抗體(ANA)譜、抗可提取性核抗原（ENA)抗體譜、抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA)譜、抗心磷脂抗體(ACA)譜等均呈陰性?？紤]診斷：1、感染性心內膜炎2、腦出血鑒別診斷：血管性疾病，如原發(fā)性中樞神經系統(tǒng)血管炎、系統(tǒng)性血管炎等。該例患者為青年育齡期女性，屬于免疫性疾病

46、好發(fā)人群，但其臨床表現(xiàn)無免疫系統(tǒng)疾病特點，實驗室各項免疫學指標均呈陰性反應，系統(tǒng)性結締組織病的可能性較小。原發(fā)性血管炎與該例患者的影像學表現(xiàn)類似，需通過組織活檢以明確診斷，臨床僅為排除性診斷，故目前暫不考慮。另外，還應與腦血管畸形相鑒別?；颊呷X血管造影未發(fā)現(xiàn)顱內動脈瘤、血管性疾病，如原發(fā)性中樞神經系統(tǒng)血管炎、系統(tǒng)性血管炎等。該例患者為青年育齡期女性，屬于免疫性疾病好發(fā)人群，但其臨床表現(xiàn)無免疫系統(tǒng)疾病特點，實驗室各項免疫學指標均呈陰性反應，系統(tǒng)性結締組織病的可能性較小。原發(fā)性血管炎與該例患者的影像學表現(xiàn)類似，需通過組織活檢以明確診斷，臨床僅為排除性診斷，故目前暫不考慮。另外，還應與腦血管畸形相

47、鑒別?；颊呷X血管造影未發(fā)現(xiàn)顱內動脈瘤、動動-靜脈畸形，靜脈竇亦未發(fā)現(xiàn)異常，頭部MRI 檢查可排除海綿狀血管瘤的可能。淀粉樣腦血管病多見于老年患者，表現(xiàn)為腦葉出血，與該例患者的病史及發(fā)病年齡不相符，暫不考慮。年患者，表現(xiàn)為腦葉出血，與該例患者的病史及發(fā)病年齡不相符，暫不考慮。治療分析：由于患者發(fā)熱、血常規(guī)異常、感染免疫指標較高，入院后立即予以頭孢曲松鈉（羅氏芬，由于患者發(fā)熱、血常規(guī)異常、感染免疫指標較高，入院后立即予以頭孢曲松鈉（羅氏芬，2g/d)靜脈滴 注抗感染治療，并繼續(xù)完善相關檢查。先后兩次血液細菌培養(yǎng)結果均為糞腸球菌感染；藥敏試驗顯示對利奈 唑胺、慶大霉素、青霉素、萬古霉素和磷霉素敏感

48、。超聲心動圖顯示，二尖瓣前葉脫垂，二尖瓣前葉贅生物 形成可能性大，重度二尖瓣關閉不全，左心房增大（圖2)。結合血液細菌培養(yǎng)及超聲心動圖檢查結果，臨床 診斷為感染性心內膜炎。根據(jù)藥敏試驗結果，2012 年 11 月 12 日開始予以萬古霉素 1 g(l 次/12h) 靜脈滴注。頭部 MRI 檢查（11 月 15 日）顯示，左側顳頂枕交界區(qū)亞急性晚期腦血腫；右側頂葉海綿狀血管瘤可能，不排除出血（圖 3)。經心外科會診認為無明顯手術禁忌證，遂于 2012 年 11 月 21 日施行二尖瓣置換術，術中可見二尖瓣瓣葉僵硬、瓣緣增厚、毛糙 ,有贅生物附著，瓣葉邊緣受侵蝕，整體呈風濕性改變；選用生物瓣膜進行

49、二尖瓣置換術。術后繼續(xù)應用萬古霉素1 g(l 次/12h)6 周， 同時加用低分子肝素 4100 U(1 次/12h)皮下注射及華法林 3 mg 起始序貫抗凝治療，華法林治療期間根據(jù)國際標準化比值(INR)調整藥物劑量，使其維持于22.50 mg,總療程亦為6 個月。術后3 個月隨訪時，體格檢查未發(fā)現(xiàn)新發(fā)神經系統(tǒng)癥狀，紐約心臟病協(xié)會（NYHA)心功能I級。提問：1、感染心心內膜炎的定義及特點？感染性心內膜炎 (infective endocarditis，IE)是指由病原微生物經血行途徑引起的心內膜、心瓣膜、臨近大動脈內膜的感染并伴贅生物的形成。2、感染性心內膜炎的診斷標準是什么？主要標準血培

50、養(yǎng)陽性（符合下列至少一項標準）.兩次不同時間的血培養(yǎng)檢出同一典型 IE 致病微生物（如草綠色鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌）.IE 致病微生物（兩次至少間隔123 次血培養(yǎng)均為陽性、或四次或四次以上的多數(shù)血培養(yǎng)陽性。）.伯納特立克次體一次血培養(yǎng)陽性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗體滴度1：800 心內膜受累的證據(jù)（符合以下至少一項標準）.超聲心動圖異常（贅生物、膿腫、人工瓣膜裂開）。.新發(fā)瓣膜反流次要標準.易感因素：易患IE 的心臟病變：靜脈藥物成癮者；.發(fā)熱：體溫38 ；.Janeway 結；.免疫性征象：腎小球腎炎、0lserRoth.微生物證據(jù)：血培養(yǎng)陽性但不滿足以上的主要標準或與感染性

51、心內膜炎一致的急性細菌感染的血清學證據(jù)；3、感染性心內膜炎的治療方案有哪些？IE 患者自身抵抗能力極弱，戰(zhàn)勝疾病主要依靠有效的抗菌藥物?？垢腥局委煹目傮w原則應46 周，如血培養(yǎng)持續(xù)陽性,有并發(fā)8和藥敏結果指導選用抗生素，如結果未報或不能確定致病菌時可行經驗給藥。一般情況下選用1抗生素 46 周后體溫和血沉恢復正常；自覺癥狀改善和消失；脾縮??；紅細胞、血紅蛋白上1、2、6201642病區(qū)：心內科綿陽市第三人民醫(yī)院醫(yī)院教學查房記錄主題：主動脈夾層人員簽到：時間：2016-4-13患者姓名：王平，男，45:800638769主要診斷：主動脈夾層規(guī)培醫(yī)師匯報病例：108.22T：37.5，P：100/

52、分，R：22/分，Bp：251/123mmHg。現(xiàn)病史：患者于晚餐時突發(fā)胸腹部疼痛，放射到120查心電圖：正常心電圖， CKMB：19.0U/L，血壓 251/123mmHg，擬胸腹部疼痛待查收住我科CT慮主動脈夾層可能。病例特點：患者中年男性，起病急，病程短。因13.體檢分析：神志清楚，T：37.5，P：100 次/分，R：22 次/分，Bp：251/123mmHg神清，眼瞼無蒼白，口唇無發(fā)紺。頸軟，頸靜脈不怒張。胸廓無叩壓痛，雙肺叩診清音，呼吸音清晰，無干濕性啰 音。心界不擴大，心率 100 次/分，心音有力，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾未捫及腫大。頸、脊柱、四肢活動自如。神經系統(tǒng)

53、查體未見異常。輔助檢查：正常心電圖，CKMB：19.0U/L，血壓 251/123mmHg，擬胸腹部疼痛待查收住我CCU，BUSCT考慮診斷：主動脈夾層 A鑒別診斷：1、急性心肌梗死癥狀與主動脈夾層極易混淆，都表現(xiàn)為劇烈胸背痛伴大汗。二者僅靠臨床癥狀和體征很難鑒別。如患者疼痛劇烈，且一般狀況極差，而客觀檢查又無明確心肌梗死證據(jù)，則應及時考慮到主動脈夾層可能 。鑒別診斷：1、急性心肌梗死癥狀與主動脈夾層極易混淆，都表現(xiàn)為劇烈胸背痛伴大汗。二者僅靠臨床癥狀和體征很難鑒別。如患者疼痛劇烈，且一般狀況極差，而客觀檢查又無明確心肌梗死證據(jù)，則應及時考慮到主動脈夾層可能 。2、肺動脈栓塞 主要表現(xiàn)為胸悶、憋喘，也可以劇烈胸痛為首發(fā)癥狀，患者多有紫紺、憋喘，查體P2 亢進。3、急性胰腺炎主要表現(xiàn)為劇烈上腹痛，常有大量飲酒或暴飲暴食史，查體上腹部正中有明顯壓痛。診療計劃：首要治療方法： 治療方法名稱：急診外科