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文檔簡介

1、臨床神經(jīng)電生理學(xué)檢查及其臨床應(yīng)用神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用1臨床神經(jīng)電生理學(xué)檢查及其臨床應(yīng)用神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用一、針極肌電圖(nedle EMG)適應(yīng)癥脊髓前角及腦干運動神經(jīng)核病損;神經(jīng)叢病損;神經(jīng)根病損;神經(jīng)末梢病損;神經(jīng)肌肉接頭疾??;肌源性疾病;上運動神經(jīng)元疾病。檢查前準(zhǔn)備1、囑病人檢查前一天洗澡。檢查當(dāng)日吃飯后來檢查。2、將針電極浸泡于1:1000新潔爾滅溶液中30min。3、向病人講明檢查目的和意義,取得病人的合作。4、詳細詢問病史,認(rèn)真進行神經(jīng)系統(tǒng)檢查,針對不同病人設(shè)計不同檢查方案。5、儀器條件 放大器靈敏度 自發(fā)電位觀察時置2050V/DIV;MUAP(運動單位動作電位)測

2、量時置100V/DIV;重力收縮時置200500V/DIV。高頻濾波3kHz,低頻濾波20Hz。掃描510ms/DIV.6、體位 病員應(yīng)取合適體位,檢查下肢及軀干時取臥位,檢查上肢可取坐位。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用2一、針極肌電圖(nedle EMG)適應(yīng)癥神經(jīng)電生理學(xué)檢查操作要點1、插針皮膚常規(guī)消毒。接好病人地線(帶狀電極)。插針采用快速無痛法,將針電極插在肌腹,分4個層次,5個方向進行提插探查。2、檢查程序 按針極插入狀態(tài),放松狀態(tài),輕用力主動收縮狀態(tài),最大用力收縮狀態(tài)的順序,借助于示波器和揚聲器進行觀察和監(jiān)聽,并進行20個肌區(qū)之MUAP(運動單位動作電位)的定量測定(時限、波幅及多相波

3、出現(xiàn)率),可用自動MUAP分析軟件進行,也可人工測量;最大用力收縮可用自動分析軟件進行,或憑目測圖象及監(jiān)聽進行診斷。不同的疾患,要檢查不同的肌肉,必須針對具體病人分別設(shè)計不同檢查方案,并比較雙側(cè)伸、屈肌。 注意事項 1、儀器及病人接地必須可靠。2、要求病人密切配合。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用3操作要點神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用3結(jié)果分析一、正常肌電圖1、插入電位 針電極刺入完全松弛的肌中時,由于針尖損傷肌膜,將出現(xiàn)損傷電位,稱“插入電位”。正常肌表現(xiàn)為與針刺入時出現(xiàn)持續(xù)100ms左右,振幅13mv的多相復(fù)雜電位,刺入后當(dāng)電極不再移動時放電應(yīng) 停止,否則為異常(圖9-3-6) 。神經(jīng)電生理學(xué)檢查

4、及臨床應(yīng)用4結(jié)果分析神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用4此外,有時可看到200以下,持續(xù)23ms的高頻負(fù)電位,原稱神經(jīng)電位,現(xiàn)認(rèn)為屬終極電位(end-plate potential)。有時尚可記錄到終極噪聲(end-plate noise)(圖9-2-3)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用5此外,有時可看到200以下,持續(xù)23ms的高頻負(fù)電位2、松弛時的放電 針刺入后,令被檢肌完全放松,正常時應(yīng)記錄不到任何電活動,稱電靜息(electrical Silence)。但不安、緊張、寒冷、肢位不當(dāng)時肌肉不能充分放松,易誤為異常的自發(fā)活動,需注意。3、輕用力收縮時的放電 利用肌電信號觸發(fā)掃描并使用延遲線,調(diào)節(jié)觸發(fā)電

5、平,可測量完整的單個 MUAP。每肌需查不同肌區(qū)共20個不同形態(tài)的MUAP(按4個深度,5個方向探查)(圖9-2-6),計算波幅,時限和多相波(5相以上)百分率(圖9-2-7)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用62、松弛時的放電 針刺入神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用6神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用7神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用7神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用8神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用8不同肌、不同年齡的診斷標(biāo)準(zhǔn)請參照以下各表。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用9不同肌、不同年齡的診斷標(biāo)準(zhǔn)請參照以下各表。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用10神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用10神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用11神經(jīng)電生理

6、學(xué)檢查及臨床應(yīng)用11輕收縮時,MUAP以比較規(guī)則的間隔(約2050Hz)反復(fù)放電,有時同一MU(運動單位)會出現(xiàn)二聯(lián)放電,兩個不同MU會出現(xiàn)共軛放電,皆屬正常。4、重用力收縮時的放電 此時多個MUAP相互重迭、干擾而形成干擾波(interference pattern)(圖9-2-13)。放電密度達不到干擾波型者有診斷意義(某些肌除外)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用12輕收縮時,MUAP以比較規(guī)則的間隔(約2050Hz)反復(fù)放1、插入電位的異常 插入電位持續(xù)時間異常延長者見于急性失神經(jīng)、多發(fā)性肌炎(圖9-3-6)以及肌膜病變,后者以肌強直放電(myotonic discharge)為代表,揚聲器

7、中可聽到摩托車加速樣聲音(圖9-3-9)。二、異常肌電圖神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用131、插入電位的異常 插入電位持續(xù)時間異常延長者神經(jīng)電生神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用14神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用14神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用15神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用15插入電位波幅異常減低、持續(xù)時間異??s短見于重癥的肌營養(yǎng)不良和廢用性肌萎縮,示肌肉變性,予后極差(圖9-3-5)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用16插入電位波幅異常減低、持續(xù)時間異??s短見于神經(jīng)電生理學(xué)檢查2、松弛時的異常纖顫電位(fibrillation) 失神經(jīng)支配的肌纖維于完全松弛時因?qū)ρ褐械囊阴D憠A過敏,能產(chǎn)生肉眼看不見的肌纖維收縮,

8、其電位稱纖顫電位,振幅30150,持續(xù)時間052ms,多以陽性起始,呈單相或23相波形(圖9-3-13)。多見于末梢神經(jīng)損害、急性脊髓灰白質(zhì)炎、運動神經(jīng)元病及神經(jīng)損傷2周以后,多肌炎、肌營養(yǎng)不良癥也常出現(xiàn)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用172、松弛時的異常神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用17陽性銳波(Positive Sharp Wave)失神經(jīng)支配的肌纖維對電極等機械刺激的損傷過敏,從而在興奮阻滯的部位上產(chǎn)生陽性銳波。其意義與纖顫電位相同。波型為單相陽性波后拖逶一緩慢陰性電位,其中陽性電位平均時限42ms,平均振幅與纖顫電位相似。束顫電位(Fasciculation)系由小的肌纖維束不隨意,不規(guī)則收縮

9、引起。肉眼也能在皮膚表面看到束顫。分良性和惡性,前者在健康人寒冷、精神緊張、機械刺激時可見,無病理意義;后者見于脊髓、延髓運動細胞等病損,有很大診斷意義。束顫電位因系運動單位自發(fā)放電,故波形與MUAP相同(圖9-3-18)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用18陽性銳波(Positive Sharp Wave)群化放電(grouping discharge)松弛狀態(tài)下正?;虍惓UAP呈群樣出現(xiàn)者謂之。常在持續(xù)70ms左右后呈電靜息,并節(jié)律性出現(xiàn)。見于Parkinson氏病、肌顫搐(蟲爬樣,圖9-3-20)、各種震顫、痙攣及其他錐體外系病變。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用19群化放電(grouping d

10、ischarge)松弛狀3、隨意收縮時的異常MUAP的波形異常高振幅電位 比正常MUAP振幅高、時限也長的巨大電位運動神經(jīng)細胞變性時的高振幅電位 振幅很高,時限明顯延長(圖9-3-39)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用203、隨意收縮時的異常神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用20 其中運動神經(jīng)元病的高振幅電位有兩個特征,一是廣泛分布于雙側(cè)上、下肢,二是參與最大收縮的MU數(shù)目少,甚至呈單純型放電(Single oscillation)。而脊髓空洞癥、脊髓腫瘤、急性灰白質(zhì)炎后遺癥及其它脊髓局限性病變,則只在與病灶相對應(yīng)的肌中出現(xiàn)高振幅電位。末梢神經(jīng)損害的高振幅電位 末梢神經(jīng)損傷恢復(fù)后及多發(fā)性神經(jīng)炎時也常見高振

11、幅電位,但不如運動神經(jīng)元病時高,并帶有多相波的傾向,且末梢神經(jīng)損害的部位越近脊髓則越易形成高振幅。肌病的高振幅電位 盡管時限可短至23ms,但振幅有時卻可高達23mv以上。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用21 其中運動神經(jīng)元病的高振幅電位有兩個特征,一多相電位 (polyphasic potential) 單一MUAP波形由多個峰組成者稱多相電位(5相以上)。末梢神經(jīng)損害的多相電位510相以上,時限也顯著延長,但振幅卻多在1mv以下(比正常低)(圖9-3-43)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用22多相電位 (polyphasic poten產(chǎn)生機理:末梢神經(jīng)損害時,運動神經(jīng)纖維的各末端分支的傳導(dǎo)性不同,

12、因此肌纖維興奮在時間上發(fā)生分散,總和為復(fù)雜的多相性電位。運動神經(jīng)元病的多相電位 此時MU增大,且“芽生”側(cè)支的傳導(dǎo)速度較慢,故當(dāng)電極位置不同時可記得多相電位,當(dāng)各肌纖維興奮顯著不同步時,甚至可記得時限延長的多相低振幅電位。肌病的多相電位 為振幅低的短時限多相電位。系因各個肌纖維在非同步的變性過程中,同一MU之各肌纖維的興奮在時間上發(fā)生分散所致。多肌炎時,肌肉炎癥性病變可侵及末梢神經(jīng)遠端部,也是造成低振幅多相電位的原因之一。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用23產(chǎn)生機理:末梢神經(jīng)損害時,運動神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用23低振幅短時限電位(Low amplitude Short duration Pote

13、ntial) 振幅多在500以下,時限多在23ms以下,多見于肌營養(yǎng)不良癥及其它各種肌病、多肌炎等原發(fā)性肌肉疾患,有時也可見于廢用性肌萎縮(圖9-3-36)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用24低振幅短時限電位(Low amplitude Shor 由于肌纖維因病變而低幅化,且屬于同一個MU的肌纖維數(shù)因變性脫失而減少,故總合的MUAP也為低短電位(稱肌病電位),因此,即使在輕度收縮時也需動員多數(shù)MU以達到一定肌力,肌電圖上呈現(xiàn)由低短電位組成的病理干擾波型(圖9-3-50)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用25 由于肌纖維因病變而低幅化,且屬于同一個MUWaning現(xiàn)象 重癥肌無力癥時,盡管單一MUAP的反

14、復(fù)放電頻率并不減少,但電位振幅逐漸降低,此現(xiàn)象稱Waning現(xiàn)象。此在不適合應(yīng)用重復(fù)神經(jīng)電刺激檢查法的肌肉很有診斷意義。Waning現(xiàn)象在多肌炎和內(nèi)分泌性肌病時也可見到(圖9-3-45)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用26Waning現(xiàn)象 重癥肌無力癥時,盡管單一MUAMU數(shù)目的減少(圖9-3-51)正常肌于最大用力收縮時,所有MU都參與活動而形成干擾波形。運動神經(jīng)元或末梢運動神經(jīng)受損時,活動的MU數(shù)減少,達不到干擾波型。在上運動神經(jīng)元病變時,興奮的運動神經(jīng)元數(shù)也減少,同樣達不到干擾波型。相反在肌病時,為彌補肌力低下,即使輕度收縮,興奮的MU數(shù)也很多,易形成干擾波形(病理性)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨

15、床應(yīng)用27MU數(shù)目的減少(圖9-3-51)正常肌于最大用力收縮時,所三、肌電圖對病變平面的診斷 根據(jù)上述4個步驟,即針插入時,松弛時,輕度收縮時和最大用力收縮時的肌電波形,進行綜合評價,可對神經(jīng)肌病變的平面和部位進行診斷(表)。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用28三、肌電圖對病變平面的診斷 根據(jù)上述4個步驟,即針插神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用29神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用291、末梢神經(jīng)系統(tǒng)損害脊髓前角病損 松弛時可見束顫電位、纖顫電位。進展迅速的肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS),束顫電位特別顯著。輕收縮時高振幅電位的出現(xiàn)具特征性。常見較大的多相電位。最大收縮時為減弱干擾型或單純型。病變晚期出現(xiàn)肌肉纖維化時

16、,插入電位減少。末梢神經(jīng)病損 松弛時出現(xiàn)纖顫電位、束顫電位、陽性銳波等。輕收縮時多相電位的出現(xiàn)具特征性。一般,病變部位偏近端時多見高振幅電位或高振幅多相電位,偏遠端時多見低振幅多相電位。最大收縮時呈減弱干擾型或單純型。插入電位大體正?;蜓娱L。2、神經(jīng)肌接頭部損害 插入電位正常。松弛時無自發(fā)放電。輕度收縮時,單一MUAP放電頻率并不減少,但電位振幅漸減(Waning現(xiàn)象)。持續(xù)最大收縮時,于急速無力化的同時,肌電從原來的干擾波型逐漸減少,振幅也逐漸降低。Waning現(xiàn)象也可見于多肌炎和內(nèi)分泌肌病。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用301、末梢神經(jīng)系統(tǒng)損害神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用303、肌肉病變 有肌膜

17、損害的強直性肌營養(yǎng)不良癥和先天性肌強直癥,于插針時可見典型肌強直放電。多肌炎也常見插入電位持續(xù)時間延長。其它肌病插入電位正常,但當(dāng)肌萎縮顯著時,則隨著肌纖維化的發(fā)展,插入電位減少甚至消失。松弛時原則上不出現(xiàn)自發(fā)放電,但多肌炎時神經(jīng)末梢部與肌纖維同時受到炎性病變侵害,可出現(xiàn)自發(fā)放電。輕收縮時MUAP以低振幅、短時限為特征。多肌炎時可見低振幅短時限多相電位。輕收縮時的另一特征是易出現(xiàn)干擾波型。最大收縮時易形成干擾型,但整體看來振幅低。隨著肌肉纖維化,干擾波型也低下。4、上運動神經(jīng)元損害 此時因末梢神經(jīng)和肌肉系統(tǒng)無異常,MUAP的振幅、波形無異常。但有廢用性萎縮時,振幅低下,但不會形成肌肉疾患那樣典型的低幅短時限電位。最大用力時表現(xiàn)為與肌力低下相對應(yīng)的干擾型減弱。完全麻痹時不出現(xiàn)肌肉放電。插入電位正常。松弛時無自發(fā)放電。神經(jīng)電生理學(xué)檢查及臨床應(yīng)用313、肌肉病變 有肌膜損害的強直性肌營

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