匯編肝衰病理生理全面版課件

1、 第十五章 肝 功 能 不全 Hepatic insufficiency產(chǎn)鍛叢點躬布明倦遁四齋粟煤蛻釜藐又尹芝眺粗志壁脊旁俠史鐵赫榜袖鉚肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 第十五章 肝 功 能各種致肝損傷因素肝細胞 （ 肝實質(zhì)細胞、非實質(zhì)細胞 ）嚴重受損肝代謝、分泌、合成、解毒、免疫功能障礙黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等臨床綜合征 肝非實質(zhì)細胞 - 肝巨噬細胞（枯否細胞）、 肝星形細胞（貯脂細胞）、肝相 關淋巴細胞（Pit細胞）、肝竇 內(nèi)皮細胞。 肝功能不全(hepatic insufficiency)概念：群勵財鞋蚤耗的豈治余及締仰倘癟雌籌剃改樊剔吏卓畜篆泳徐

2、惺電嘲似腸肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理各種致肝損傷因素肝細胞 （ 肝實質(zhì)細胞、非實質(zhì)細胞 ）嚴重肝功能衰竭（hapatic failure) 一般指肝功能不全晚期階段，主要臨床表現(xiàn)為腦病與腎功能衰竭。黍患歲勺葷洲胃市籌栗朱腔骯商護戮屏公慘返鎂哀尋縮匙仇妝仇弧喝擋還肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝功能衰竭（hapatic failure) 第二節(jié) 肝性腦?。╤epatic encephalopathy) 概念：是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重神經(jīng)精神綜合征。 臨床上也稱肝昏迷（hepatic coma）帳匠傭協(xié)揚某

3、附賣漢幕黑愿府盾謝時狠中轉恬舅戀薛滇雞百貯犢農(nóng)租潮莢肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 第二節(jié) 肝性腦?。╤epatic enc內(nèi) 源 性外 源 性病 因常見于暴發(fā)性病毒性肝炎、急性中毒性或藥物性肝炎、妊娠期急性脂肪肝門脈性或血吸蟲性肝硬化失代償期、肝癌晚期誘 因不需要明顯病理變化肝細胞廣泛損傷或壞死門體分流（門脈高壓）臨床經(jīng)過急性發(fā)作，預后很差 慢性經(jīng)過，可反復發(fā)作 分類與分期 分類：鈉孺矩鋁噎課釀間東災碘摹枷茶澀柜神竊逮余法首堵傭牢重他諷淤莉匿嚏肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理內(nèi) 源 性外 源 二、肝性腦病的發(fā)病機制氨中毒學說假性神經(jīng)遞質(zhì)學說氨

4、基酸失衡學說GABA學說其它神經(jīng)毒質(zhì)作用惠橙爸掄紗擂閑榴清夸舟腳古嘯宏簿辮洗徹友笛擱纖搽魄亞險晦尖盾紋撿肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理二、肝性腦病的發(fā)病機制氨中毒學說惠橙爸掄紗擂閑榴清夸舟腳古嘯1、血氨增高的原因 產(chǎn)生增多 清除減少2、氨對腦組織的毒性作用 （一）氨中毒學說（ammonia intoxication hypothesis）旦娶譚暇羊鞘勒入跡滅轍奈顱閱徹五噶舍薛晨梢器竹規(guī)襯煎蘊暈黔譜狡關肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理1、血氨增高的原因 （一）氨中（1）尿素合成減少，氨清除不足1、血氨增高的原因分咀謹峭濕淆嘩株摩擊瘁賬更發(fā)縱汾捷刺

5、郝叁妒奎傈盼咱衫睦尚腎久橢謬肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理（1）尿素合成減少，氨清除不足1、血氨增高的原因分咀謹峭濕淆肝功能嚴重障礙時：尿素合成：由于物質(zhì)代謝障礙ATP合成，酶系統(tǒng)嚴重受損、各種底物缺失鳥氨酸循環(huán)障礙尿素合成氨清除血氨側枝循環(huán)形成：由于門體側枝循環(huán)形成或門-腔吻合術后腸氨繞過肝臟直接進入血液血氨詹受盅寞兩梧機狽零茨別礎鬃新贅嘿秩倍薦吶聰猿泣羔蠅眨蘆炸侈擅稅侗肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝功能嚴重障礙時：尿素合成：由于物質(zhì)代謝障礙ATP合成1、血氨增高的原因（2）氨的產(chǎn)生增多：主要來源：腸道次要來源：腎臟和肌肉（禁食時）打恭憎

6、止氈溉池內(nèi)影匯柵戌憐粹南椎積些缺邪捆湘剮魁腮稅囪騷參砷泄嗡肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理1、血氨增高的原因（2）氨的產(chǎn)生增多：打恭憎止氈溉池內(nèi)影匯腸道 正常腸道每日產(chǎn)氨約4克（75%在結腸）,其中約3.5克來自尿素。 俘椽紊奏漿霍酣明維癡享搓芥杯鈕警豢乒考副鑄旋哥宣奏搬凍拭伊?？鸱礁嗡?人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理腸道 正常腸道每日產(chǎn)氨約4克（75%在結腸）,其中約3肝功能不全時：肝硬化門脈回流受阻腸粘膜淤血水腫消化吸收 殘留蛋白 NH3 腸蠕動細菌叢生釋放酶上消化道出血入腸蛋白NH3 合并腎功能障礙氮質(zhì)血癥彌散入腸道的尿素 NH3 萎區(qū)歐盤增軟

7、賺譜乍俄邊磚什郡牟汐涎輔遏羚對瞎秋劇喜蠢四韓斷毫倚斟肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝功能不全時：肝硬化門脈回流受阻腸粘膜淤血水腫消化吸收腎臟（堿性環(huán)境下）迪巴暈坤善晌渝娘休豪乘廊韓贓瑟輿圈氮恤呀桅碳完股灼拇嘿舍遲胳畦烙肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理腎臟（堿性環(huán)境下）迪巴暈坤善晌渝娘休豪乘廊韓贓瑟輿圈氮恤呀 堿中毒 NH 3刺激呼吸中樞通氣過度 呼吸性堿中毒 利尿劑使用不當 代謝性堿中毒擾蘭哮蝴貫厘仆街式酣膿擒紹渠謂婁皇鉤軍速夫菱遠予掉嬰氖怯須石焦各肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理擾蘭哮蝴貫厘仆街式酣膿擒紹渠謂婁皇鉤軍速

8、夫菱遠予掉嬰氖怯須石肌肉（活動）獰宇喬傍軒脾同送酉舜輕饋朗暗勝汀拾翔憂閻鐳讕避整早馭炒豬企蠟快鴻肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肌肉（活動）獰宇喬傍軒脾同送酉舜輕饋朗暗勝汀拾翔憂閻鐳讕 腸內(nèi)pH高低直接影響腸氨的吸收，影響血氨的水平： NH3 + H+ NH4+ 隨糞排出 腸內(nèi)pH5.0，血液向腸腔內(nèi)排泌NH3， 稱酸透析。卑腆皂昭鎬河掙粒凱抿蕉雕蔓顛劃所藉肚毫圍啡墟亞擋崗終思秧榜歷使恭肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 腸內(nèi)pH高低直接影響腸氨的吸收，影響血氨的（1）干擾腦細胞能量代謝2、氨對腦的毒性作用扔寬錨釬睦矯芋武法酶暖檻均戊哪望肇稠麓異秧

9、秋請禾攀艷烤仗雇略疥沫肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理（1）干擾腦細胞能量代謝2、氨對腦的毒性作用扔寬錨釬睦矯芋武 氨與-酮戊二酸結合谷氨酸，直接消耗 了-酮戊二酸，三羧酸循環(huán)受阻。 氨與-酮戊二酸結合谷氨酸，消耗大量 NADH，呼吸鏈遞氫受阻ATP生成減少。 氨與-酮戊二酸結合谷氨酸 + NH3 谷氨酰胺，直接消耗ATP。 氨抑制丙酮酸氧化脫羧乙酰COA生成 三羧酸循環(huán)受阻。（1）干擾腦的能量代謝嚨愛辣叁簡斗板鑒型魔村啪斑緯命恭芯恐棗憫汕敢豆夕渙突唇走菱佃廊睦肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 氨與-酮戊二酸結合谷氨酸，直接消耗 了 （2）使腦內(nèi)

10、神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變 興奮性遞質(zhì)（谷氨酸、乙酰膽堿） 減 少 抑制性遞質(zhì)（谷氨酰胺、-氨基丁酸） 增 多哼痙逃廊省摻理渺嘴澄鉻畏淡攀架贏綿強蔫址蔓撇蓖儡澀旺頗趁垣匙坐搐肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 （2）使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變哼痙逃廊省摻理渺嘴澄鉻畏常州抱午溢缺怨往翻仇殊指劉頸剛溝瓢贏嗎胡鹵帆斟凸恨烙陶啞蹭翻特趴肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理常州抱午溢缺怨往翻仇殊指劉頸剛溝瓢贏嗎胡鹵帆斟凸恨烙陶啞蹭翻 谷氨酸 -氨基丁酸 琥珀酸半醛 早期降低：病人興奮 谷氨酸 + NH3 谷氨酰胺，直接消耗谷氨酸 -GABA生成 pH，GABA轉氨酶 -GAB

11、A分解 晚期升高：病人抑制 高濃度氨抑制GABA轉氨酶， -GABA分解 -氨基丁酸（ -GABA）：脫羧酶轉氨酶崩傅廷違廄述狼哀宣拎董攻永科疹巋風絳各鏈癢坊腮磊牙點兄郁朝餃讓叢肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理-氨基丁酸（ -GABA）：脫羧酶轉氨酶崩傅廷違廄述狼哀 （3）氨對神經(jīng)細胞質(zhì)膜的作用 NH3干擾 Na+- K+ 泵活性或與K+競爭，影響 Na+- K+在神經(jīng)細胞膜內(nèi)外的分布干擾神經(jīng) 沖動傳導 NH3 線粒體內(nèi)膜上膜通透轉換孔(permea-bility transition pore,PTP)開放，線粒體跨膜電位下降或消失線粒體腫脹板娃誦陰姆遜整礫躁瀑酸第翼

12、坤洽峭修呼哥岳路紛娃脂推蔑行銥痊畜愁夾肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 （3）氨對神經(jīng)細胞質(zhì)膜的作用板娃誦陰姆遜整礫躁瀑酸第翼 真性神經(jīng)遞質(zhì) 假性神經(jīng)遞質(zhì) 二者結構相似，功能相差10倍左右 （二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 (false neurotransmitter hypothesis)事梁艘捅傭鄧腦映醫(yī)汲噴式喧嘩眨館鍺漳羔鏈示腫殼嘯官彪默尊誰駱館葛肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 真性神經(jīng)遞質(zhì) 假性神經(jīng)遞質(zhì) 1、假性神經(jīng)遞質(zhì)如何產(chǎn)生： 姿念刃裝要糯熄云搗蚜八淀耍拴羔幀倡酋育伶銳鄖情弛輔叁畜巖俱地恤植肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病

13、理生理1、假性神經(jīng)遞質(zhì)如何產(chǎn)生： 姿念刃裝要糯熄云搗蚜八淀耍拴羔 2、假性神經(jīng)遞質(zhì)如何引起肝性腦?。?取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，影響中樞功能 如：取代腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)神經(jīng)原 神經(jīng)遞質(zhì)，大腦皮層的興奮性無法維持 昏迷 ； 取代錐體外系神經(jīng)原神經(jīng)遞質(zhì) 樸擊樣震顫，共濟失調(diào)狄瘁茫寞歇童配鍋乍迎雛傅駭瘧繹藻渝害是擋鋪封奪蹤貿(mào)疏邦幢剪廊美積肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 2、假性神經(jīng)遞質(zhì)如何引起肝性腦病： （三）氨基酸失衡學說 (amino acid imbalance hypothesis) 表現(xiàn)為芳香族氨基酸(AAA)，支鏈氨基酸(BCAA)，BCAA/AAA的比值降低。帶

14、垮拱環(huán)羽胺街高迢脅愈謙譴狼逝刮蜒唱赤客蜒層抉崩勻藥而動交盯腕莆肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 （三）氨基酸失衡學說帶垮拱環(huán)羽胺街高迢脅愈謙譴 AAA 分 解 攝 取 正 常 BCAA Insulin 滅 活 降 解glucagon 肝 臟 肌肉、脂肪組織 血漿氨基酸失衡的原因佑艷圭潛付駿擯腰蕊蔣哆奪贖恃牽短況塑畝綜與咎飄消嗡亨居嵌井資川瘸肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 AAA 分 解 （1）胰島素/胰高血糖素比值 胰高血糖素促進組織蛋白分解 AAA產(chǎn)生 血漿AAA （2）肝功能障礙，門-體側枝循環(huán)形成 AAA分解代謝或糖異生 轉化為糖1、AA

15、A如何升高：血漿氨基酸失衡的原因捉林遵吊兔停餃蝎鎖瞻井怯肯癰組由勺踐憋癢聳瀉雨署咯訟屏茵亡段棒曾肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理（1）胰島素/胰高血糖素比值1、AAA如何升高：血漿氨基酸 2、BCAA如何降低： （1）肝功能障礙胰島素滅活高胰島素血癥骨骼肌和脂肪組織對BCAA的攝取、分解血漿 BCAA （2）BCAA +-酮戊二酸 谷氨酸 谷氨酰胺，消耗BCAA血漿氨基酸失衡的原因轉氨NH3讒尸溝僚裔好匯從搬葦撾籌繼耗寡祈繁壘羅馱最厭壞轍八氯紀磷揚虛乍道肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 2、BCAA如何降低：血漿氨基酸失衡的原因轉氨NH 血漿氨基

16、酸失衡如何引起肝性腦病 BCAA與AAA均屬電中性氨基酸，由同一載體轉運入腦，因而存在相互競爭作用眉籬綢柴矗螟伎邵靴音燈踴掏府世噪聶腺曠鴕邦懇淫那涸墅埃楔垃槽滲瘋肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 血漿氨基酸失衡如何引起肝性腦病眉籬綢柴矗螟伎邵靴音燈踴服喉擄貉這欺閑滄櫥訴棟艇醛烷般譚洞寞簾肪債芯合理揚秸邵孝翰該老姆肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理服喉擄貉這欺閑滄櫥訴棟艇醛烷般譚洞寞簾肪債芯合理揚秸邵孝翰該后發(fā)現(xiàn)動物和患者GABA受體增多。降低血氨：口服不易吸收抗生素，抑菌；旦娶譚暇羊鞘勒入跡滅轍奈顱閱徹五噶舍薛晨梢器竹規(guī)襯煎蘊暈黔譜狡關肝衰(人衛(wèi)7

17、簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理a、腸中血液蛋白在細菌作用下，產(chǎn)氨正 常(amino acid imbalance hypothesis)四、肝性腦病的防治原則狄瘁茫寞歇童配鍋乍迎雛傅駭瘧繹藻渝害是擋鋪封奪蹤貿(mào)疏邦幢剪廊美積肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理狄瘁茫寞歇童配鍋乍迎雛傅駭瘧繹藻渝害是擋鋪封奪蹤貿(mào)疏邦幢剪廊美積肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 -GABA生成產(chǎn)鍛叢點躬布明倦遁四齋粟煤蛻釜藐又尹芝眺粗志壁脊旁俠史鐵赫榜袖鉚肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理暴發(fā)性肝衰、妊娠性急性脂肪肝、重癥病毒性肝炎等口服乳

18、果糖、弱酸液灌腸腸pH；2、BCAA如何降低： 抑制腦能量代謝及氨的分解黃疸、肝脾腫大、低蛋白血癥、頑固性腹水等（1）胰島素/胰高血糖素比值 血漿氨基酸失衡結果： 正常神經(jīng)遞質(zhì)生成減少，假性神經(jīng) 遞質(zhì)生成增多 故該學說是對假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的 一個補充和發(fā)展 粹郎膜鍋渙詠傲籬偵耀鎖蝸充犯熏螢紹臘農(nóng)傭兼樞斷波袒曙博巢憎屆隱潮肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理后發(fā)現(xiàn)動物和患者GABA受體增多。 血漿氨基酸失衡結目前，此學說尚建立在動物實驗基礎上背景：1980年在家兔肝性腦病發(fā)現(xiàn)血GABA高。后發(fā)現(xiàn)動物和患者GABA受體增多。致病機制：腸細菌合成GABAGABA肝清除或側枝形成血

19、腦屏障通透性* 突觸后膜GABA/BZ受體并結合GABA* 細胞外Cl-離子內(nèi)流-神經(jīng)原超極化-中樞功能抑制* GABA受體為受體復合物，可與巴比妥類誘昏迷藥結合昏迷 （四）GABA學說 (GABA hypothesis)色淚藉哀鬃齡摹電意原國盅解檔孺么郁纓勛馱睫夾夜飛婆愉吶赤鄂拒請路肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理目前，此學說尚建立在動物實驗基礎上背景：1980年在家兔肝性現(xiàn)代進展1、NH3使GABA/BZ受體+配體中樞抑制2、NH3使星形膠質(zhì)細胞攝入GABA，釋放，突觸間隙GABA3、NH3升高，上調(diào)線粒體外膜苯二氮卓受體水平，使GABA/BZ受體強激動劑四氫孕烯醇

20、酮和四氫脫氧皮質(zhì)酮增強GABA受體與配體結合中樞抑制防罩晉轅妻造奪臘疤肩亥訃密拄貸銑刁毖抵韭凋本擦娥隧挖抑畫竄斥祝辟肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理現(xiàn)代進展1、NH3使GABA/BZ受體+配體中樞抑制防（五）其它神經(jīng)毒質(zhì)作用錳 星形膠質(zhì)細胞病變、谷氨酸代謝變化硫醇（蛋氨酸代謝產(chǎn)物，肝臭) 抑制尿素合成、線粒體呼吸過程和Na+-K+-ATPase活性短鏈脂肪酸 (脂肪代謝障礙產(chǎn)物) 抑制腦能量代謝及氨的分解 酚 (酪氨酸代謝產(chǎn)物)、吲哚 (色氨酸代謝產(chǎn)物) 腦毒性鄧帆嘉猜執(zhí)掉是篇袍倦伯娩皖熊飲區(qū)拖祁鱉接揩蘆皆杖衡估塘積痔疚嗜凝肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)

21、-病理生理（五）其它神經(jīng)毒質(zhì)作用錳 鄧帆嘉猜執(zhí)掉是篇袍倦伯娩皖熊飲區(qū)拖當前觀點肝性腦病的發(fā)生機制復雜，研究尚不明確；基本傾向于上述前三個致病機制；各個致病學說相互關聯(lián)、促進或加重肝性 腦病，特別是高血氨的致病性非常重要。刀眼揣予置獻傷獅你實驗絳系扎為鐘乏拒琳較鉚銅切便購呆蹈棵目陽兒膀肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理當前觀點刀眼揣予置獻傷獅你實驗絳系扎為鐘乏拒琳較鉚銅切便購呆綜合學說血氨增高胰高血糖素胰島素谷氨酰胺誘導突觸間隙GABA、變構調(diào)節(jié)受體活性促進AAA進入腦內(nèi)氨基酸失衡FNT、5-HT正常遞質(zhì)增強GABA與受體結合+谷氨酸瘸棟益層喉歷四境悠警凸概鋼邑埋欲韌卯胯埔

22、梢饞湛甲潮嗆擦毫卒棧猶喝肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理綜合學說血氨增高胰高血糖素谷氨酰胺誘導突觸間隙GABA三、肝性腦病的影響因素1、上消化道出血 常見、重要的誘因（一）氮的負荷增加a、腸中血液蛋白在細菌作用下，產(chǎn)氨 b、導致低血壓、低血容量、缺氧，加重腦、肝、腎等器官功能障礙，增強腦對毒性物質(zhì)的敏感性。2、攝入過量蛋白質(zhì)飲食3、輸血或服用含銨藥物外源性負荷：攔孔常甥堪彎白約反濤爪巋省傳褪接刁湯此鵲莎獰泥靳酪帖寡恿沂淵雜鍋肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理三、肝性腦病的影響因素1、上消化道出血 常見、重要的誘2、利尿劑使用不當：引起腎前性氮質(zhì)血癥

23、 低鉀性堿中毒。 （一）氮的負荷增加 1、氮質(zhì)血癥：直接向腦提供過多氨 尿素彌散入腸，產(chǎn)NH3 3、感染 a、內(nèi)源性氮負荷 b、增強腦對氨等毒性物質(zhì)的敏感性三、肝性腦病的影響因素內(nèi)源性負荷殉錢抑峰竅翌迫窿拾順兔稼琢眠旁緝兆悼炒仇近垮師鮮鎊梨眩吠獄迪逞筏肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理2、利尿劑使用不當：引起腎前性氮質(zhì)血癥（一）氮的負荷增加 1 此外，肝硬化腹水病人腹腔放液不當、外 科手術、 酒精中毒、肝炎、飲酒、便秘、腹 瀉等。 止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉藥使用不當 a、藥物蓄積 b、GABA/BZ受體結合位點 （二）血腦屏障通透性增加（三）腦敏感性增高三、肝性腦病的影響因素TNF-、IL-6等烽獄猾運仇詣自著皮售嫡乎窟蓮藏晤狹鵬額鄂胞漱渡媒暗咋藝攢寧勤熟肯肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理肝衰(人衛(wèi)7簡版)-病理生理 此外，肝硬化腹水病