冠心病識別方法課件

1、冠心病存活心肌的識別與臨床中國醫(yī)學科學院 阜外心血管病醫(yī)院楊躍進研究證明MI后的RWMA區(qū)域除壞死心肌外，還有不同病理生理狀態(tài)的存活心肌(viable myocardium)存在，它們是:頓抑心肌冬眠心肌傷殘心肌- 前二者心肌是可逆性損傷，特征是心肌無壞死，功能可完全恢復- 后者部分心肌是可逆性損傷,功能的恢復延遲而又不完全存活心肌的概念頓抑心?。? 1975年Heyndricdx等首次提出了心肌缺血后功能障礙 （Postischemic dysfunction）- 1982年 Braunwald等提出了頓抑心肌的概念：即心肌短暫缺血后恢復灌注，由于缺血的時間短、程度輕，未造成心肌壞死，但所引

2、起的心肌功能異?；騿适s需要數(shù)小時、數(shù)天甚至數(shù)周才能恢復- 臨床上多發(fā)生在不穩(wěn)定型心絞痛、早期再灌注的AMI、心臟手術、心臟移植以及運動誘發(fā)的心絞痛和PTCA術后- 機理尚不清楚，有氧自由基假說與鈣 離子假說。冬眠心肌- 1973年Chatterjee 首先報道- 1984年ahimtoola首先命名- 即冠脈長期供血持續(xù)減低引起的可逆性功能障礙心肌， 冠脈血流一旦恢復，其功能即可部分或完全地恢復- 目前認為這是心臟的一種自我保護反應，心臟可做到“少供血就少工作”- 臨床上，可發(fā)生在不穩(wěn)定型或穩(wěn)定型心絞痛、MI后和 冠心病左心功能不全- 確切機理尚不清楚，可能與局部酸中毒，H有關傷殘心?。?

3、1995年Boden等首次提出了傷殘心肌的概念：即在AMI再灌注后MI區(qū)域仍存活而嚴重損傷的心肌即是“ 傷殘心肌”，其功能的恢復延遲且不完全- 多見于MI中心區(qū)域心肌，功能延遲恢復代表 著潛在的存活性- 側支循環(huán)的血流，可能是傷殘心肌得以幸存 的原因之一- 機制不清- 與冬眠心肌和頓抑心肌的根本區(qū)別是有部分 心肌壞死存活心肌的特點收縮功能障礙心肌血流灌注減低（冬眠）或不低（頓抑）細胞代謝存在細胞膜完整具有潛在的收縮儲備對正性肌力藥物有收縮增強的反應。存活心肌的識別方法主要有兩類：核素心肌顯像- 正電子發(fā)射型計算機斷層顯像（PET）- 201鉈（TI）單光子斷層顯像（SPECT）- 99m锝（T

4、c）甲氧基異丁異睛（sestamibi, MIBI）SPECT小劑量多巴酚丁胺（Dob）單用及其合用硝酸酯負荷二維超聲心動圖（2DE）試驗1986年Tillish等首先報道了用18FDGPET代謝顯像評價心肌的存活性1996年Bonow總結6項研究資料發(fā)現(xiàn)：PET識別存活心肌并預測CRV術后其收縮功能改善的總PPV為82%，總NPV為83%目前，18FDG PET代謝顯像評價心肌存活的金標準缺點：- PET設備復雜昂貴- 藥物來源不便- 心肌對FDG的攝取受飲食、神經(jīng)激素狀態(tài)及心肌對胰 島素敏感性等因素影響 均使PET常規(guī)用于臨床評價存活心肌受到限制201TLSPECT心肌顯像細胞死亡的標志：

5、代謝活動停止和細胞完整性消失，前者表現(xiàn)為心肌細胞不能攝取、利用葡萄糖；后者表現(xiàn)為心肌細胞膜的正常功能喪失，使細胞內基本成分不能保存，尤其是鉀離子。 201Tl- SPECT心肌顯像是基于存活心肌細胞膜的完整性來識別它201Tl是鉀的類似物，靜脈注射后心肌對其的攝取與心肌局部血流量及心肌對201Tl的攝取份數(shù)成正比，隨后心肌與血液中的201Tl不斷交換，形成了201Tl的再分布血流灌注減低但心肌存活的區(qū)域，延遲顯像出現(xiàn)再分布圖象，而疤痕及壞死組織則無再分布圖象動物實驗表明：只要有一定的血流量，就能夠將201Tl運轉至心肌細胞，除非心肌細胞壞死，否則201Tl的跨膜胞內聚集多不受明顯影響因此201

6、Tl灌注顯像可被用來評價心肌的存活性運動-再分布-再注射心肌顯像針對常規(guī)運動-再分布201Tl顯像明顯低估存活心肌的缺點，201Tl心肌顯像作了如下改良延遲再分布顯像再注射顯像運動后24-72小時，再進行延遲再分布顯像發(fā)現(xiàn)常規(guī)4小時再分布圖象上的不可逆缺損區(qū)，有1/3出現(xiàn)再分布，有存活心肌缺點：仍低估存活心肌，且延遲再分布圖象質量差因此，并非理想方法延遲再分布顯像靜態(tài)-再分布心肌顯像201Tl靜態(tài)-再分布心肌顯像是另一很有前途的方法方法：靜態(tài)注入201Tl，10分鐘后顯像，3-4小時再顯像存活心肌的判斷標準：- 僅有靜態(tài)顯像的201Tl攝取，密度正常節(jié)段的50%，可 以無再充填- 僅有再分布圖

7、象上的再充填，即使靜態(tài)顯像201Tl密度0.05），而又無Dob-10g誘發(fā)心肌缺血的副作用- 提示小劑量(3、5g/kg/min)Dob+硝酸酯2DE試驗比Dob單用時使冬眠心肌收縮作用更強，更安全，是識別存活心肌很有前途的方法，值得進一步研究其它方法心肌聲學造影超聲心動圖（Contrast Echocardiography）- 冠脈內直接注射含有大量微氣泡的造影劑，使心肌節(jié)段出現(xiàn)云霧狀顯影增強，反應心肌節(jié)段中微血管的完整性和心肌的灌注及側枝循環(huán)情況，據(jù)此可確定存活心肌的存在- 對AMI病人PTCA術后的功能恢復有指導意義；也有用于評價存活心肌的報道心臟核磁共振成像（MRI）技術- 據(jù)其高分辨率和三維成像的能力，能對血流灌注和 代謝等生理特征進行評價，是評價存活心肌很有前 途的方法- 近年已有小劑量Dob結合MRI評價存活心肌的報道小劑量 Dob與核素心室造影結合小劑量潘生丁2DE試驗小劑量潘生丁合用Dob的2DE試驗上述這些方法評價存活心肌的價值有待更多的研究來確定存活心肌識別的臨床意義指導CHD心功能嚴重低下或心功能不全的患者，CRV術或心臟移植術治療方案的選擇，并能預測術后功能乃至預后的改善對AMI早期溶栓治療成功而MI區(qū)仍有心肌存活患者選擇進一步的治療方案，起指導作用對于臨床上指導大面積AMI并發(fā)低血壓、心源性休克和泵衰竭，以