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1、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué) 楊子墨1110305120一患者發(fā)生了何種水和電解質(zhì)平衡紊亂? 等滲性脫水,低鉀血癥二相應(yīng)臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的機制? 血壓100/60mmHg 心率90 beats/min患者由于嘔吐導(dǎo)致了脫水,使得血容量和組織液的量減少。血容量下降導(dǎo)致心率加快和血壓輕微降低。另外,患者體內(nèi)血鉀含量降低也對心臟產(chǎn)生了產(chǎn)生了影響。低鉀血癥使得心臟興奮性升高,不應(yīng)期延長,快反應(yīng)細胞自律性增高以及傳導(dǎo)性降低,出現(xiàn)心率的變化。皮膚干燥、彈性差由于患者長期嘔吐不進食喝水,所以導(dǎo)致脫水。由于脫水使得細胞外液減少,血容量和組織液的量都減少,所以導(dǎo)致皮膚干燥沒有彈性。腱反射減弱患者血鉀下降導(dǎo)致了細胞內(nèi)外的鉀離子差增大,靜
2、息電位的負值升高,靜息電位與閾電位的差增大,導(dǎo)致了神經(jīng)肌肉的興奮性下降,從而使得患者的腱反射減弱。4.EKG:T波低平,ST段降低患者體內(nèi)血鉀含量降低對心臟產(chǎn)生了產(chǎn)生了影響。使得心臟興奮性升高,傳導(dǎo)性降低,自律性升高,心肌收縮產(chǎn)生雙向變化。心電圖T波低平,ST段降低由于膜對鉀通透性下降,鉀離子外流緩慢,使自律細胞在舒張期自動去極化時鈉離子內(nèi)向流動相對加速,自動去極化加快,異位起搏點自律性升高。所以患者在做心電圖時會出現(xiàn)這種結(jié)果。血氯下降由于嘔吐導(dǎo)致胃液丟失,這使得人體內(nèi)中的氯離子隨氫離子一同減少。三患者的酸堿平衡紊亂類型和發(fā)生的機制? 代謝性堿中毒氫離子丟失是本案例中代謝性堿中毒的基本因素。i代謝性堿中毒的發(fā)生機制主要是消化道和腎臟丟失氫離子?;颊邍I吐時將含有豐富鹽酸的酸性胃液丟失,腸液中的碳酸氫根得不到中和即被吸收入血,造成碳酸氫根濃度升高。ii.患者的低鉀血癥也是導(dǎo)致代謝性堿中毒的因素之一。缺鉀離子時,細胞內(nèi)的鉀離子外移,氫離子內(nèi)移,使得細胞外液呈堿中毒。同時由于腎小管上皮細胞缺鉀,使得鉀離子-鈉離子交換減少,代之以氫離子-鈉離子交換增強,所以氫離子排出增多,碳酸氫根重吸收增多。iii由于嘔吐丟失氯離子使得腎髓攀升支對鈉離子的重吸收減少,使得到達遠曲小管的的鈉離子含量升高
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