肺 動(dòng) 脈 栓 塞課件_第1頁(yè)
肺 動(dòng) 脈 栓 塞課件_第2頁(yè)
肺 動(dòng) 脈 栓 塞課件_第3頁(yè)
肺 動(dòng) 脈 栓 塞課件_第4頁(yè)
肺 動(dòng) 脈 栓 塞課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩49頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、肺 動(dòng) 脈 栓 塞(Pulmonary embolism, PE) 【概述】肺栓塞(PE):是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞發(fā)生肺出血或壞死者。肺動(dòng)脈血栓形成:肺動(dòng)脈原位血栓形成(in situ pulmonary thrombosis)。大塊肺栓塞(massive PE):栓塞2個(gè)肺葉或以上者,或小于2個(gè)肺葉伴休克和/或血壓下降者(收縮壓90mmHg或血壓下降40mmHg,持續(xù)15 min以上)。 非大塊肺栓塞(non-MPE),次大塊肺栓塞( submassive PE)右室運(yùn)動(dòng)機(jī)能減退者。

2、DVT和PE屬于VTE范疇。深靜脈血栓形成(DVT)靜脈血栓栓塞性疾?。╒TE)經(jīng)濟(jì)艙綜合征(tourist cabin Syndrome)目前,對(duì)PE的診斷率很低,警惕性不高,誤診率、漏診率較高。未經(jīng)治療的的PE死亡率大約為30%,診斷明確并經(jīng)過(guò)充分治療者,死亡率可降低至2%-8%。反復(fù)的栓塞或肺血管系統(tǒng)的無(wú)再灌注將有發(fā)生肺動(dòng)脈高壓的危險(xiǎn)。為臨床目的,歐洲心臟病學(xué)會(huì)PE工作組將PE分為兩大類(lèi):大塊PE和非大塊PE。DVT和PE是外科手術(shù)、外傷、分娩后和各種醫(yī)療狀態(tài)下常見(jiàn)的疾病和死亡原因。DVT和PE是外科手術(shù)、外傷、分娩后和各種醫(yī)療狀態(tài)下常見(jiàn)的疾病和死亡原因。 二、危險(xiǎn)因素1856年Rudo

3、lf Virchow 提出血栓形成的三個(gè)因素,即血流停滯、血液高凝性和血管內(nèi)皮損傷?,F(xiàn)代認(rèn)為,在靜脈血栓形成中內(nèi)皮損傷起著重要的初始和持續(xù)作用。 (1)年齡與性別肺栓塞以50歲-60歲年齡段最多見(jiàn),90%致死性肺栓塞發(fā)生在50歲以上。20歲-39歲年齡組女性深靜脈搏血栓病的發(fā)病比同齡男性高10倍。40歲以下出現(xiàn)栓塞的患者以基因缺陷為常見(jiàn)。 (2)血栓性靜脈炎、靜脈曲張絕大數(shù)PE是以下肢靜脈病開(kāi)始,以肺疾病終結(jié),栓子最多來(lái)自骨盆和四肢靜脈。51%71%下肢深靜脈血栓形成患者可能合并PE。 (4)創(chuàng)傷、手術(shù)PE并發(fā)于外科或外傷者約占43%,其中創(chuàng)傷患者約15%并發(fā)PE。尸檢發(fā)現(xiàn)脛骨骨折45%60%

4、、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者發(fā)現(xiàn)PE。大面積燒傷和軟組織創(chuàng)傷也可并發(fā)PE。冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后PE發(fā)生率為4%。 (5)腫瘤癌癥能增加PE的危險(xiǎn),其并發(fā)PE的原因可能與凝血機(jī)制異常有關(guān)。近期研究表明,10%的所謂特發(fā)性PE患者隨后發(fā)生癌癥。 (6)制動(dòng)即使是短期(1周內(nèi))制動(dòng)也易于導(dǎo)致VTE。在實(shí)施疝修補(bǔ)術(shù)的患者中,DVT的發(fā)生率大約為5%,腹部大手術(shù)為15%30%,髖骨骨折的患者中為50%75%,脊髓損傷的患者中為50%100%。大約1/4的術(shù)后PE發(fā)生于出院之后。 (8)避孕藥服避孕藥的婦女VTE的發(fā)生率比不服藥者高47倍。最新研究提示,第3代口服避孕藥使用者中,VTE的危險(xiǎn)性進(jìn)一步增

5、加,年發(fā)病率達(dá)到0.01%0.02%。絕經(jīng)后激素替代治療(HRT)也使DVT的危險(xiǎn)性增加3倍。 (9)其他如肥胖,超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)體重20%者栓塞病的發(fā)生率增加。脫水、紅細(xì)胞增多癥、糖尿病、腎病綜合征等也易發(fā)生血栓病。有創(chuàng)檢查和治療(如靜脈留置管、靜脈內(nèi)化療)使VTE也變的更常見(jiàn)了。吸煙是PE的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 【病理和病理生理改變】 一、病理改變PE栓子多為血栓,空氣、脂肪、羊水等少見(jiàn)。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。微血栓栓塞需反復(fù)多發(fā)才能引起肺血流動(dòng)力學(xué)改變。最近有人提出“多發(fā)性肺微血栓栓塞”實(shí)質(zhì)是肺血管內(nèi)皮損傷引起的微血栓形成。 一般可累及23個(gè)肺段,多達(dá)1516個(gè),平均為9.22個(gè)。根據(jù)Mo

6、rpurgo臨床病理對(duì)照研究統(tǒng)計(jì),PE發(fā)生部位分布如下:雙肺為26.77%,肺動(dòng)脈主干12.67%,多發(fā)性占57.4%,單發(fā)性占42.5%,單純右肺占29.1%,單純左肺占9.4%。較大的血栓栓塞多來(lái)自下肢深靜脈,始發(fā)血栓主要是由細(xì)胞成分和纖維蛋白組成的機(jī)化體。脫落部分主要由纖維蛋白、紅細(xì)胞和血小板組成。肺梗死不多見(jiàn),僅占尸檢PE的10%15%,且多發(fā)生于原有心、肺疾病,支氣管循環(huán)障礙或肺靜脈高壓患者。 二、病理生理改變多數(shù)PE是以下肢靜脈病開(kāi)始,以肺疾病終結(jié)。栓子最多來(lái)自骨盆或四肢靜脈,有人統(tǒng)計(jì)“母血栓”85%來(lái)自下肢;源于腹腔和盆腔,胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各占5%。 (一)血流動(dòng)力學(xué)改變

7、PE的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)主要決定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基礎(chǔ)功能狀態(tài)。栓子堵塞肺血管后,受機(jī)械、反射或體液因素的影響,肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓升高。右心功能不全,右房壓增加,頸靜脈充盈,右心排血量下降,繼發(fā)引起左心排血量減少,血壓下降。肺血管床面積堵塞50%70%,可出現(xiàn)持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓;堵塞達(dá)85%可致猝死。急性PE肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生率約為80%。急性PE引起的肺血管阻力增加、除機(jī)械性堵塞因素外,近年,研究證實(shí)體液的作用,血小板和白細(xì)胞是肺血管活性物質(zhì)二個(gè)重要的來(lái)源。 (三)右心功能不全和心室間相互依存肺血管堵塞和血管收縮物質(zhì)的釋放,反射性肺動(dòng)脈收縮及低氧血癥等因素進(jìn)一步增加肺血管阻力和肺動(dòng)

8、脈壓是右心室功能不全的最重要原因。 【小結(jié)】PE的血流動(dòng)力學(xué)后果與栓子的大小和數(shù)量以及既往的心肺狀態(tài)直接相關(guān)。無(wú)PI的PE常見(jiàn),但PI是罕見(jiàn)的并發(fā)癥。PE可發(fā)生為單側(cè),也可發(fā)生為雙側(cè),后者多于前者,右肺多于左肺,下肺多于上肺,發(fā)生于動(dòng)脈主干者不及10%。栓塞多發(fā)生在下肺葉可能與該處血流較多有關(guān)。 一、PE的常見(jiàn)癥狀呼吸困難 最常見(jiàn),約占84%90%。胸痛 約占70%咯血 約占30%驚恐 約占55%咳嗽 約占37%暈厥 約占13%腹痛 二、體格檢查 (一)一般檢查 低熱,約占43%呼吸頻率增快,約占70%竇速,約占44%紫紺,約占19%多汗,約占11%低血壓,少見(jiàn)。提示為大塊PE (二)心血管系

9、統(tǒng)體征主要是急、慢性肺動(dòng)脈高壓和右心功能不全的表現(xiàn)。53%有肺動(dòng)脈第二音亢進(jìn)??沙霈F(xiàn)頸靜脈充盈,搏動(dòng)增強(qiáng),是PE重要的體征,也是右心功能改變的重要窗口。 (三)呼吸系統(tǒng)體征氣管移向患側(cè)隔肌上移病變部位叩診濁音肺野可聞及干濕羅音 (四)實(shí)驗(yàn)室檢查 (1)血漿D-二聚體檢查 小于500g/L,有排除診斷的價(jià)值。 (2)血?dú)鈾z查 肺血管床堵塞15%20%即可出現(xiàn)氣分壓下降。 (3)心電圖檢查 常見(jiàn)竇速、T波倒置和ST段下降。有意義的改變是SQ T 型。 (4)X線胸部平片 急性PE患者約80%不正常。常見(jiàn)征象有盤(pán)狀肺不張、肺浸潤(rùn)或肺梗死陰影及胸膜滲出,多呈楔形,凸向肺門(mén),底邊朝向胸膜,也可呈帶狀、球

10、狀、半球狀和不規(guī)則形及肺不張影;膈上外周楔形密影(Hampton駝峰)提示肺梗死?;紓?cè)膈肌抬高(40%60%)。典型的是右下肺動(dòng)脈呈香腸樣和Westermark征用于除外其他原因引起的呼吸困難和胸痛。 (5)超聲心動(dòng)檢查 間接征象:右室擴(kuò)張為71%100%,右肺動(dòng)脈內(nèi)徑增加72%,左室徑變小38%,室間隔左移及矛盾運(yùn)動(dòng)42%以及肺動(dòng)脈壓增高等。直接征象:右心血栓可有兩個(gè)類(lèi)型:活動(dòng)、蛇樣運(yùn)動(dòng)的組織和不活動(dòng)、無(wú)蒂及致密的組織。發(fā)生PE前者98% ,后者40%。 (6)放射性核素肺通氣/灌注掃描 作為疑有PE患者的標(biāo)準(zhǔn)篩選檢查,其特異性有一定的限度,可有假陽(yáng)性。 (7)下肢深靜脈檢查 PE栓子多來(lái)自

11、下肢深靜脈,因此,靜脈血栓形成的發(fā)現(xiàn)能間接提示PE的可能存在。 (8)磁共振檢查 類(lèi)似于導(dǎo)管造影,但敏感性和特異性較低。 (9)PET-CT 用于PE的血管結(jié)構(gòu)和功能診斷。 (10)螺旋CT血管造影術(shù) 特別是電子束CT,可以直接看到肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓。表現(xiàn)為血管內(nèi)的低密度充盈缺損。可清晰地探測(cè)位于主、葉及段肺動(dòng)脈內(nèi)的栓子。對(duì)于在亞段及一些遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈內(nèi)的栓子,SCT的敏感性是有限的。SCT敏感性為53%89%,特異性為78%100%。直接征象有:半月形或環(huán)形充盈缺損,完全梗阻,軌道征等;間接片象有:主肺動(dòng)脈及左右肺動(dòng)脈擴(kuò)張,血管斷面細(xì)小、缺支、馬賽克片、肺梗死灶、胸膜改變等。 (11)肺動(dòng)脈造影 是

12、生前PE診斷唯一可靠的方法,同時(shí)也可檢測(cè)血流動(dòng)力學(xué)和心臟功能。栓塞發(fā)生72小時(shí)內(nèi),肺動(dòng)脈造影對(duì)診斷有極高的敏感性,特異性和準(zhǔn)確性。 (12)數(shù)字減影血管造影 有人認(rèn)為與傳統(tǒng)造影方法比較可達(dá)到85%90%的診斷一致性,亦有的認(rèn)為僅達(dá)50%70%,對(duì)較小的栓子效果不佳。 【診斷】病史癥狀體征實(shí)驗(yàn)室檢查 【鑒別診斷】急性心肌梗塞冠狀動(dòng)脈供血不足肺炎胸膜炎肺不張支氣管哮喘原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓夾層動(dòng)脈瘤高通氣綜合征 【PE的自然病程和預(yù)后】主要取決于是否發(fā)現(xiàn)栓塞并進(jìn)行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動(dòng)力學(xué)改變的程度、年齡及時(shí)性血管內(nèi)皮血栓自溶活性等。其中11%死于發(fā)病1小時(shí)以?xún)?nèi),89%活到至少1小時(shí)以上

13、。但71%未被診斷,得到診治的僅為29%。治療的患者中至少92%可存活,8%死亡。急性PE患者如不在短期內(nèi)死亡,栓子多可不同程度地自行溶解。至少有兩個(gè)機(jī)制:數(shù)小時(shí)內(nèi)栓子移向遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈;數(shù)天或數(shù)周內(nèi)發(fā)生深解,最短者14天血栓完全消失。 當(dāng)懷疑PE時(shí),超聲心動(dòng)圖測(cè)出的右心負(fù)荷過(guò)重是近期預(yù)后的主要決定因素。PE復(fù)發(fā)危險(xiǎn)性很大,尤其是發(fā)病后46周內(nèi)。在缺乏抗凝治療情況下危險(xiǎn)性大增。大塊PE發(fā)生之前1周,常有許多小的PE形成。PE急性期后的預(yù)后主要取決于充分的血栓溶解以及肺動(dòng)脈和深靜脈系統(tǒng)的血管重建。部分患者嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓是由于無(wú)癥狀復(fù)發(fā)性PE所致。其本質(zhì)與急性PE不同,如不治療通常在發(fā)病后23年內(nèi)死

14、亡。 【治療】 一、急性PE的治療 (1)急救措施 發(fā)病后頭兩天最危險(xiǎn)。一般處理解痙、鎮(zhèn)靜抗休克改善呼吸 (2)溶栓治療鏈激酶(SK)尿激酶(UK)重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)適應(yīng)證:大塊PE 不管PE的解剖學(xué)血管大小伴有血流動(dòng)力學(xué)改變者。 并發(fā)休克和體動(dòng)脈低灌注者。原有心肺疾病的次大塊PE引起循環(huán)衰竭者。 有癥狀的PE。絕對(duì)禁忌證: 半年內(nèi)胃口腸道大出血者。 兩月內(nèi)腦血管意外、創(chuàng)傷和手術(shù)者。 活動(dòng)性顱內(nèi)病變。相對(duì)禁忌證: 未控制的高血壓( 200/110mmHg) 出血性糖尿病,包括合并嚴(yán)懲腎病和肝病者 十天內(nèi)外科大手術(shù)、穿刺、器官活檢或分娩 近期大小創(chuàng)傷,包括心肺復(fù)蘇 感染性心內(nèi)

15、膜炎 心包炎 動(dòng)脈瘤 左房血栓 潛在的出血性疾病 出血性視網(wǎng)膜病 PE溶栓治療的具體實(shí)施:確定診斷后,選好適應(yīng)證與禁忌證。急性PE最適宜的溶栓時(shí)間窗 為14天。當(dāng)然,發(fā)病后和復(fù)發(fā)后愈早溶栓效果愈好。溶栓前配血型和備新鮮血。溶栓過(guò)程減少搬動(dòng)。用藥途徑 經(jīng)動(dòng)、靜脈給藥效果相同。溶栓過(guò)程不用肝素。溶栓完成后應(yīng)測(cè)PTT,如小于對(duì)照值2.5倍(或小于80秒)開(kāi)始應(yīng)用肝素(不用負(fù)荷劑量),PTT維持在對(duì)照值1.5倍2.5倍。如不能及時(shí)測(cè)定PTT,可于溶栓后即給予肝素。溶栓重要的并發(fā)癥是出血,平均為5%7%,致死性出血為1%。最嚴(yán)重的是顱內(nèi)出血為1.2%,約半數(shù)死亡,舒張壓升高是顱內(nèi)出血的另一危險(xiǎn)因素。 (3)抗凝治療PE抗凝是有效的,重要的。低分子肝素比普通肝素與血漿蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合的較少,因此,它有較大的生物利用度。肝素主要通過(guò)與抗凝血酶III起作用。預(yù)防附加血栓的形成,使內(nèi)源纖維蛋白溶解機(jī)制溶解已形成的血塊,但肝素不能直接溶解已存在的血栓。肝素引起出血的危險(xiǎn)性除基礎(chǔ)血小板數(shù)外,與年齡、基礎(chǔ)疾病、肝功能不全及用藥物等也有關(guān)。多數(shù)中、少量出血終止肝素治療即可,因肝素半壽期僅6070分鐘。威脅生命的出血,停止肝素的同時(shí)應(yīng)用魚(yú)精蛋白,肝素100單位需用魚(yú)精蛋白1mg。肝素通常應(yīng)用57天,PTT證明已達(dá)到有效治療范圍的第一天始用華法令,首劑量為3mg,它是維生素K的對(duì)抗劑

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論