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1、1 闡述天然1 闡述天然免疫反應時免疫系統(tǒng)是以何種方式對外來物進行識別By PAMP 天然免疫細胞表達能識別 PAMP 分子的受體,稱為模式識別受體(pattern recognition PRRPAMP結合而啟動即時效應,如巨噬細胞的吞噬作用,B-1TI-2 抗 (TLRTLR LPS 和多聚鞭毛素、病毒的RNACpGDNA序列等病原體特有的靶位點。TLR結合配體后,依賴下游的街頭蛋白和 TLR傳導的信號,主要引起細胞因子的合成分泌,誘發(fā)炎癥反應,并介導白細 凝集素類受體包括:甘露糖受體(mannose receptor, MR,識別暴露在細菌表面的甘露糖和海藻糖,介導吞噬細胞對細菌的吞噬作
2、用;DC-SIGN DC-SIGNR HIV 的gp120,Ebola病毒,巨細胞病毒等,在病毒感染、擴散和抗病毒作用中起作用;-Glucanreceptor識別主要有 多糖?;SR-2子模擬及其在自身免疫病發(fā)生中的作用 By tiffanymimicryT 細胞時,針對這些病毒抗原決定基的免疫應答引起與宿主結構發(fā)生交叉反應,造成非感染型炎癥也可以通過多克隆激活自身反應性T 淋巴細胞而引發(fā)自身免疫病。4. 4. 3疫應答調節(jié)中獨特型和抗獨特型網絡的作用機制 By GalaxyRoverV區(qū)的獨特抗原決定簇獨特型決定簇CDR CDR 的骨架區(qū)(FR) Ab2Ab1FRBCRIgBAb2:抗Ab1
3、CDRBCRBAb2(Ag內影像,增強免疫應答) Ab3(Ab1內影像) BCRB細胞克TCR 和T 細胞克隆間的相互作用。4胞免疫在抗腫瘤中的作用機制 By mengyibing1、TT,CD4+TCD8+TCD4+ TAPCMHC2(IL-2、g(INF-g、腫瘤壞死(CTLB也有三種: CTL 與靶細胞接觸產生脫顆粒作用,排出穿孔素(perferin)插入靶細胞膜上,(granzymes其中穿孔素造成靶細胞膜損傷,粒酶使 DNA 斷裂,引起細胞凋亡(PCD。 CTL 激活后表達 FasL(FasFasDNA1b(ICE)ICEMHC INK細胞還可以通過人抗腫瘤IgG1IgG3Fab特異
4、性識別腫MHC INK細胞還可以通過人抗腫瘤IgG1IgG3Fab特異性識別腫瘤,F(xiàn)c段與NKADCCNKCTL樹突狀細胞(DC:DC也是近幾年研究的熱點。誘導 T 細胞抗腫瘤免疫它是最強的 APC。未成熟MHC ICD8+T5動免疫治療與腫瘤 By estellarp356- By guanyinjj B。1、BCR復合物的發(fā)育:重鏈基因先開始重排; pre-B受體; 然后輕鏈基因重排, mIgM; mIgM、mIgD2、陰性選擇(186詳盡B 細胞與骨髓基質細胞膜表面的自身抗原反應,則其BD-J無B無B鏈與5/VpreB 假輕鏈共同組成 pre-B 受Bpre-B受B B B BCR 可以
5、識別可溶性抗原,則其mIgM 表達下調,對抗原刺激不產生應 B BCR 可以識別可溶性抗原,則其mIgM 表達下調,對抗原刺激不產生應 2 移植排斥反應的直接識別機By 直接識別是受者的TCR直接識別由供體APC提呈的抗原肽MHCAPCMHC T 細胞不應該能夠識別供者的 MHC 分子。 TCR可以識別不同的肽MHC別:TCR分子識別的是抗原肽MHC分子復合物,其識別的關鍵位點有限,CDR1CDR2識MHC的保守序列,CDR3 識別抗原肽。CDR3 MHC 和抗原肽的識別位 MHCMHC分子復合物相似的構象表位,從而被受者T細 APCMHC 分子與某一種外來抗原肽結TCR所識別的表位的密度很低
6、;而在同種異基因移植供者 APCMHC T 細胞識別表位,因而細胞表面 所形成同種異型表位密度很高TCRMHC 分子多肽復合物的親和力MHC 分子多肽復合物的親和力,也可被激活。3免疫應答Th1Th2細胞的作用及其相互關系 By sunny(圖見特異性 T 細胞應答課件Th1 介導細胞免疫和炎癥反11CD40LCD401IL-2B2BIC3IL-2CTLNK細胞,NKIFN-同時活化巨噬細胞1IL-2促進Th12IL-12Th0向Th1方向分化Th2 的作用 2345Th2 涉及B細胞增殖,抗體產生和超敏反應。體液免1BIL-4,IL-51BIL-4,IL-5Th1IL-2B細胞增殖 IL-4
7、Th2分化Th1 作用IL-10Th12344T細胞的雙信號活化假說 By yangping關于初始 T 細胞活化的必要條件的研究中,雙信號活化假說(two-signal hypothesis)已獲得公為 APC 表面的 MHC-抗原肽復合物與 TCR(包括 CD4 和 CD8)的相互作用和結合,該信號確保免疫應答的特異性;第二信號為微生物產物或固有免疫針對微生物的應答的成分即共刺激因子(costimultor),其提供的方式為APC表面的共刺激分子與TAPC表面的B7-1(CD80)和B7-2(CD86。他們可與T胞表面的共質二聚體CD28結合,CD28向胞內傳遞信號可促進 T 細胞應答,包括促進產生 IL-2 和初始 T 細胞分化成為效應 T 細胞和記TICAM-1/LFA-1,LFA-3/CD2,B7-H2/ICOS,CD/CD40L??娠@著增強APC表達B7分子。T細胞表CD40LAPC表面的CD40的相互作用也可增強 T 細胞應答,其機制為活化 APC,促進 B7 分子的表達和 IL-12 的產生?;罨瘜B毜?APC 通過表達狀態(tài)的 APC 不表達或低水平表達共刺激分子二信號可使自身反應性的 T 細胞處于無應答B(yǎng)7 家族的第二個受體是:CTLA-4(CD152),其在 T 細胞活化后才表達,其對 B7 分子的親和力要
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