休克綜合征醫(yī)學(xué)課件培訓(xùn)課件

1、休克綜合征醫(yī)學(xué)課件休克綜合征醫(yī)學(xué)課件休克源于希臘文,是英文Shock的譯音，原意為“打擊”、“震蕩”，最初用來表示人體受傷后的一種危重狀態(tài)。 1743 年法國的Le Dren首次將secousseuc翻譯成英文shock,并作為醫(yī)學(xué)術(shù)語 。概述休克綜合征醫(yī)學(xué)課件2休克源于希臘文,是英文Shock的譯音，原意為“打擊”、“震直到19世紀(jì)末, 對休克才有了較完整的臨床描述。1872年Gross將休克定義為“生命之鏈突然斷開(a rude unhinging of the machinery of life)。1895年Collins稱休克為死亡過程的瞬間中止，表現(xiàn)為脈搏細(xì)弱無力。1899年Cric

2、e強調(diào)靜脈容量不足在休克發(fā)生中的作用，并證實輸注生理鹽水可逆轉(zhuǎn)休克。 Warren 對休克的經(jīng)典描述（面色蒼白火紫紺、大汗淋漓、四肢厥冷、脈搏細(xì)數(shù)、脈壓小、尿量減少和神志淡漠）至今對休克的臨床診斷具有現(xiàn)實指導(dǎo)意義。概述休克綜合征醫(yī)學(xué)課件3直到19世紀(jì)末, 對休克才有了較完整的臨床描述。1872年G20世紀(jì)30年代直接血壓測量引入臨床，休克常被用作創(chuàng)傷和失血引起低血壓的同義語。20世紀(jì)60年代，人們開始認(rèn)識到休克發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)在于血流而不是血壓，微循環(huán)障礙為休克的主要病理生理學(xué)改變。休克是低灌注的表現(xiàn)而不單純是血壓降低。70年代，血流動力學(xué)監(jiān)測廣泛應(yīng)用于臨床，使人們對休克血流動力學(xué)變化有了進一步

3、了解。同時也逐步認(rèn)識到氧的供需平衡與休克的預(yù)后密切相關(guān)，休克的一切治療手段都在于恢復(fù)組織的氧供。概述休克綜合征醫(yī)學(xué)課件420世紀(jì)30年代直接血壓測量引入臨床，休克常被用作創(chuàng)傷和失血二、血壓調(diào)節(jié)動脈血壓是組織和器官灌注的決定因素 足夠的循環(huán)血容量（前提）血壓形成 心臟泵血功能（動力） 外周血管阻力（維持勢能）血壓受心排血量（cardiac output，CO）、血管阻力和微循環(huán)等因素影響。休克綜合征醫(yī)學(xué)課件5二、血壓調(diào)節(jié)動脈血壓是組織和器官灌注的決定因素休克綜合征醫(yī)學(xué)心排出量CO=心搏量(stroke volume,SV)心率。SV由前負(fù)荷、后負(fù)荷和心肌收縮力三方面因素決定。 1.前負(fù)荷 即心室

4、舒張末容量。由血容量、靜脈血管張力和心功能狀態(tài)決定。輸液或靜脈血管張力增高時，心室舒張末容量和心搏量增加。急性大失血時前負(fù)荷急劇下降，心搏量減少。 2.心肌收縮力 是指心室收縮射血能力。AMI是心肌收縮力下降最常見原因。心室肌纖維破壞超過40%時，發(fā)生心源性休克。心力衰竭時心肌收縮力降低，可通過代償性增加前負(fù)荷、提高左室充盈壓來維持CO。 3.后負(fù)荷 即心室射血阻力。高血壓、主動脈瓣狹窄和肺栓塞等使心室后負(fù)荷增加，阻礙心室排空，如無前負(fù)荷和心肌收縮力相應(yīng)增加，會導(dǎo)致心搏量減少及CO下降。4.心率 正常人能耐受的心率范圍為35180次/min。老年人或心臟病患者心率超過120140次/min時，

5、心臟舒張時間明顯縮短，心室充盈和冠狀動脈灌注減少，CO下降。 血壓調(diào)節(jié)休克綜合征醫(yī)學(xué)課件6心排出量血壓調(diào)節(jié)休克綜合征醫(yī)學(xué)課件6血壓調(diào)節(jié)外周血管阻力 血管阻力與血管長度和血液粘滯度成正比，與血管半徑的4次冪成反比。系統(tǒng)血管阻力（system vascular resistance，SVR）主要由動脈產(chǎn)生，動脈血管半徑由動脈平滑肌張力控制。 微循環(huán)因素 休克病理生理學(xué)基礎(chǔ)是微循環(huán)改變。白細(xì)胞粘附、血小板活化和血管內(nèi)皮損傷使血流淤滯。凝血系統(tǒng)激活、纖維蛋白沉積和微血栓形成引起微血管栓塞。微血管栓塞后，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，超過膠體滲透壓時，液體由血管內(nèi)轉(zhuǎn)移到組織間隙。缺氧、酸中毒、循環(huán)毒素和白細(xì)胞

6、粘附作用使局部毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白向組織間隙轉(zhuǎn)移，引起血容量減少、血壓下降和組織水腫。微循環(huán)內(nèi)分流和紅細(xì)胞變形能力下降使氧輸送減少。休克綜合征醫(yī)學(xué)課件7血壓調(diào)節(jié)外周血管阻力 血管阻力與血管長度和血液粘滯度成正三、病因及分類 根據(jù)病因和血流動力學(xué)改變（肺毛細(xì)血管楔壓、心排血量和系統(tǒng)血管阻力變化）將休克分為四類: 低血容量休克（hypovolemic shock） 血容量丟失：創(chuàng)傷出血、胃腸道出血、 咯血。血氣胸、腹腔出血、腹膜后出血、夾層動脈瘤破裂、骨折。 血漿容量丟失：大面積燒傷、剝脫性皮炎、腹膜炎、急性壞死性胰腺炎和腸梗阻等 脫水：嘔吐、腹瀉、腎上腺皮質(zhì)功能不全、過度利尿和大量出汗。

7、休克綜合征醫(yī)學(xué)課件8三、病因及分類 根據(jù)病因和血流動力學(xué)改變（肺毛細(xì)血管楔壓分布性休克（distributive shock） 神經(jīng)源性休克（脊髓損傷、腦損傷、嚴(yán)重自主神經(jīng)功能障礙）、 膿毒性休克、過敏性休克、 藥物過量（麻醉藥、腎上腺素能阻斷藥、動靜脈血管擴張藥、巴比妥類藥）、內(nèi)分泌性休克：腎上腺皮質(zhì)功能減退癥。心源性休克（cardiogenic shock） 心肌損傷或抑制：AMI、心肌炎、心肌病、膿毒性休克和酸中毒。 機械因素 ：乳頭肌或腱索斷裂造成二尖瓣返流、心室壁破裂、室壁瘤、主動脈縮窄或肥厚型心肌病引起左室流出道梗阻、心臟腫瘤。 心律失常：嚴(yán)重心動過速或過緩、心臟阻滯、心室顫動心外

8、梗阻性休克 （obstructive shock） 心臟壓塞、張力性氣胸、肺栓塞病因及分類休克綜合征醫(yī)學(xué)課件9病因及分類休克綜合征醫(yī)學(xué)課件9低血容量性休克 血容量減少、前負(fù)荷降低和心搏量減少所致。由于外周血管收縮和低灌注，末梢皮膚濕冷，又稱冷休克。休克的嚴(yán)重程度與血容量丟失量、丟失速度和血管代償性反應(yīng)及腎臟對水、鈉回吸收能力有關(guān)。正常人血容量急劇丟失25%以上，即可發(fā)生休克。數(shù)日內(nèi)丟失相同容量則不會發(fā)生。老年人或患各種疾病時，血容量減少不足25%也可發(fā)生休克，且對休克代償能力下降。病因及分類休克綜合征醫(yī)學(xué)課件10低血容量性休克 血容量減少、前負(fù)荷降低和心搏量減少所致心源性休克系心臟泵血功能衰竭

9、引起CO急劇下降所致。引起心源性休克主要機制有：嚴(yán)重心肌功能障礙 AMI最常見，發(fā)生率約5%10%。 腱索或乳頭肌斷裂急性二尖瓣返流，室間隔穿孔左向右分流，使射入到主動脈的血液急劇減少；心律失常 心率過快縮短心室排空和充盈時間，促進休克發(fā)生。下壁心肌梗死后，心臟迷走神經(jīng)反射性引起心動過緩和低血壓，也誘發(fā)心源性休克。病因及分類休克綜合征醫(yī)學(xué)課件11心源性休克系心臟泵血功能衰竭引起CO急劇下降所致。引起心源分布性休克由容量血管擴張，循環(huán)容量相對不足所致。包括：1膿毒性休克（septic shock） 主要由動脈血管張力和反應(yīng)性降低所致。2/3由革蘭陰性菌感染引起，院內(nèi)感染是危重癥病人發(fā)生膿毒性休克

10、的重要原因之一，約為15%25%。2神經(jīng)源性休克（neurogenic shock） 常因劇烈疼痛刺激、頸部或上胸部損傷引起下行交感神經(jīng)損害導(dǎo)致血管運動張力降低或喪失、靜脈血管擴張、有效循環(huán)容量和靜脈回流減少及CO下降所致。早期，因靜脈擴張常表現(xiàn)手足溫暖，又稱暖休克。晚期，皮膚血管發(fā)生強烈收縮，皮溫降低。3過敏性休克（anaphylactic shock） 接觸抗原物質(zhì)后，抗原與肥大細(xì)胞表面特異IgE作用，刺激細(xì)胞釋放組胺、血清素、激肽和細(xì)胞因子，引起靜脈血管擴張和毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致血容量減少、血液濃縮和CO急劇減少?？稍诮佑|抗原數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，常伴發(fā)喉或支氣管痙攣，呼吸窘迫和蕁麻疹等，喉

11、水腫引起呼吸道阻塞是主要死因。常見過敏原有藥物、造影劑和血制品。病因及分類休克綜合征醫(yī)學(xué)課件12分布性休克由容量血管擴張，循環(huán)容量相對不足所致。包括：病因梗阻性休克由循環(huán)血流梗阻引起CO急劇減少所致。常見原因：急性心臟壓塞 血液或液體填充心包腔，引起心包腔內(nèi)壓力升高，心室舒張受限和充盈受阻； 急性肺栓塞 大塊肺動脈栓塞時右室射血受阻。彌散性小栓子栓塞引起介質(zhì)釋放，肺血管強烈收縮，使右室壓升急劇高，室間隔凸向左室腔，限制左室充盈。 胸內(nèi)壓力升高 張力性氣胸患者發(fā)生休克的主要機制是減少靜脈 回心血量。間歇正壓或呼氣末正壓通氣時胸內(nèi)壓升高也影響CO。 病因及分類休克綜合征醫(yī)學(xué)課件13梗阻性休克由循環(huán)

12、血流梗阻引起CO急劇減少所致。常見原因：病四、發(fā)病機制 不同類型休克發(fā)病機制不同。心源性休克、低血容量休克和心外梗阻性休克是CO減少所致；分布性休克是SVR降低所致。微循環(huán)血流分布異常是引起MODS（multiple organ dysfunction syndrome）的主要原因。目前對休克發(fā)病機制研究已深入到細(xì)胞和分子水平。休克綜合征醫(yī)學(xué)課件14四、發(fā)病機制 不同類型休克發(fā)病機制不同。心源性休克、低血容量（一）代償反應(yīng)人體對休克的代償反應(yīng)幾乎涉及各個系統(tǒng)。皮膚、骨骼肌和內(nèi)臟血管進行性收縮、血流減少，外周血管阻力增加以保證重要器官（心、腦和腎臟）灌注；心率增快、心肌收縮力增加，維持CO；靜脈

13、血管收縮和毛細(xì)血管回吸收恢復(fù)有效血管內(nèi)容量。呼吸頻率和潮氣量增加，增加氧供；腎臟對水的濾過減少，以維持血容量上述代償反應(yīng)通過以下幾種機制來完成。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件15（一）代償反應(yīng)人體對休克的代償反應(yīng)幾乎涉及各個系統(tǒng)。發(fā)病機制 1交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮 休克初期，CO減少和動脈壓降低刺激頸動脈竇、主動脈體和內(nèi)臟血管床的高壓牽張感受器，血容量減少刺激右心房低壓感受器，使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，引起：動脈血管床收縮 外周血管阻力增加，骨骼肌、內(nèi)臟血流減少使血液重新分布到重要器官；直接刺激心臟 使心率加快、心肌收縮力增強；靜脈容量血管（尤其是內(nèi)臟血管床）收縮 使靜脈血回心量增多；腎上腺髓質(zhì)激素（腎上腺素

14、和腦啡肽）釋放，激活腎素-血管緊張素軸。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件16 1交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮 休克初期，CO減少和動脈壓降低刺激頸2腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強休克時，腎臟近球細(xì)胞分泌腎素，在腎素酶和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用生成血管緊張素。血管緊張素主要作用于腸系膜血管床，通過增加動脈血管張力維持血壓。血管緊張素還可興奮腎上腺軸，增加醛固酮分泌，促進水、鈉潴留。垂體后葉釋放血管加壓素，失血時，心臟牽張感受器受刺激，引起血管加壓素釋放。增加內(nèi)臟和其它血管床阻力，對低容量起急性代償作用。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件172腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強休克時，腎臟近球細(xì)胞3經(jīng)毛細(xì)血管回吸收下列

15、方程表示影響血管內(nèi)液體向間質(zhì)腔轉(zhuǎn)移因素：Q=kf（Pmv-pt）-（mv-t）Q=單位時間內(nèi)通過毛細(xì)血管血流量；Pmv=毛細(xì)血管流體靜壓；pt=組織間液流體靜壓； =滲透反射系數(shù)；mv=毛細(xì)血管膠體滲透壓；t=組織間液膠體滲透壓表示毛細(xì)血管壁對溶質(zhì)的通透性，其范圍從0（對小分子物質(zhì)）到近乎1（對大分子蛋白）。病理狀態(tài)下由于微血管漏，對所有血漿蛋白通透性都接近0。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件183經(jīng)毛細(xì)血管回吸收下列方程表示影響血管內(nèi)液體向間質(zhì)腔轉(zhuǎn)移因3經(jīng)毛細(xì)血管回吸收從該方程式可以看出，毛細(xì)血管內(nèi)液體流動速率和方向主要受毛細(xì)血管和間質(zhì)之間的流體靜壓梯度影響。休克代償期，前毛細(xì)血管收縮，Pmv降低

16、，液體從間質(zhì)流向微血管。此外,早期代謝改變釋放葡萄糖和糖酵解產(chǎn)物進入間質(zhì)，使細(xì)胞脫水，間質(zhì)腔容量擴大、壓力增加。間質(zhì)腔流體靜壓升高，血管內(nèi)容量進一步恢復(fù)。這種通過流體靜壓和滲透力改變增加血管內(nèi)容量的過程稱為經(jīng)毛細(xì)血管回流，是休克又一重要代償機制。以中度失血性休克為例，毛細(xì)血管回流量達(dá)50120mm/h。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件193經(jīng)毛細(xì)血管回吸收從該方程式可以看出，毛細(xì)血管內(nèi)液體流動速(二)失代償機制休克的病因未糾正，休克持續(xù)時間過長，將發(fā)生嚴(yán)重血流動力學(xué)紊亂，休克進入不可逆或失代償期。多種機制參與失代償休克發(fā)展。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件20(二)失代償機制休克的病因未糾正，休克持續(xù)時間

17、過長，將發(fā)生嚴(yán)1外周血管運動失代償前毛細(xì)血管括約肌擴張是不可逆性休克發(fā)生的信號。外周血管失代償機制有：反向調(diào)節(jié)物質(zhì)-PG（prostaglandin）釋放；兒茶酚胺再循環(huán)和攝取異常，導(dǎo)致兒茶酚胺缺乏；中樞神經(jīng)缺血，使交感神經(jīng)沖動傳出減少；內(nèi)源性強力血管擴張物質(zhì)一NO（nitric oxide）產(chǎn)生。內(nèi)源性阿片肽釋放與休克失代償有關(guān)。休克時，血中阿片肽（-內(nèi)啡肽和met-腦啡肽）水平升高。內(nèi)源性阿片肽可使CNS到交感神經(jīng)沖動傳出減少。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件211外周血管運動失代償前毛細(xì)血管括約肌擴張是不可逆性休克發(fā)生2微循環(huán)衰竭 休克晚期，前毛細(xì)血管與后毛細(xì)血管阻抗比率失常、微循環(huán)衰竭，表現(xiàn)

18、毛細(xì)血管通透性增加，活化的血小板和白細(xì)胞聚集、堵塞毛細(xì)血管網(wǎng)是導(dǎo)致微循環(huán)衰竭。毛細(xì)血管通透性增加 組織胺、緩激肽、PAF、白三烯（Leukotrients，LT）和細(xì)胞因子等介質(zhì)釋放，使血管擴張、毛細(xì)血管通透性增加。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件222微循環(huán)衰竭 休克晚期，前毛細(xì)血管與后毛細(xì)血管阻抗比率2微循環(huán)衰竭白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞相互作用 休克時，在白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子作用下，嗜中性粒細(xì)胞粘附到微血管床，增加毛細(xì)血管流入阻力，損害微循環(huán)?；罨亩嘈魏税准?xì)胞和黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)生成氧自由基引起內(nèi)皮損傷，血小板聚集，微血栓形成。紅細(xì)胞變形能力改變 人類正常紅細(xì)胞直徑為79m，毛細(xì)血管直徑為 4.5m

19、。因此，正常微循環(huán)有賴于紅細(xì)胞通過毛細(xì)血管網(wǎng)受擠壓時的變形能力。失血性或膿毒性休克時，紅細(xì)胞變形能力降低。氧自由基引起紅細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化起一定作用。紅細(xì)胞變形能力改變是導(dǎo)致休克（特別是膿毒性休克）時微循環(huán)衰竭的因素之一。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件232微循環(huán)衰竭白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞相互作用 休克時，在白細(xì)胞3心肌衰竭不可逆休克時常伴有心肌功能衰竭，與以下因素有關(guān)：舒張壓下降 引起冠脈灌注不足，冠狀動脈硬化時更嚴(yán)重，這是老年休克患者病死率高的原因之一；脂類介質(zhì)釋放 引起冠狀動脈收縮，使心肌灌注進一步減少。PAF和LT是主要脂類介質(zhì)；失血性休克時冠狀動脈血管自主調(diào)節(jié)功能受損。心肌抑制物質(zhì) 膿毒性休克時

20、，冠狀動脈血流灌注常能滿足心臟代謝需要，循環(huán)中心肌抑制物質(zhì)對心肌功能損害起主要作用。某些單核因子特別是TNF為心肌抑制物質(zhì)。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件243心肌衰竭不可逆休克時常伴有心肌功能衰竭，與以下因素有關(guān)： （三）氧輸送與氧消耗異常 所有類型休克都存在氧輸送（oxygen delivery，DO2）受損，休克病生理學(xué)機制是組織灌注減少和DO2缺乏，休克晚期組織細(xì)胞不能利用運送的氧。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件25 （三）氧輸送與氧消耗異常 發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件251氧輸送DO2是指組織在單位時間內(nèi)能獲取的氧量（即左室每分鐘向組織輸送的氧容量），由Hb濃度、SaO2和CO三個因素決定。

21、DO2=CICaO210，正常參考值為520720ml/min.m2。CaO2=SaO2Hb。DO2是評價循環(huán)功能的最佳指標(biāo)，是組織氧合的必要條件。休克時，CO急劇或進行性減少是造成DO2不足最常見原因。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件261氧輸送DO2是指組織在單位時間內(nèi)能獲取的氧量（即左室每分2氧消耗指組織在單位時間內(nèi)利用氧量。正常氧消耗（Oxygen consumption）或稱氧利用（Oxygen uptake，VO2）正常為120140ml/min.m2。正常情況下，人體輸送氧為氧利用的4倍（血紅蛋白攜帶氧的25被組織消耗），額外部分返回到肺作為一種氧儲存（返回右心的靜脈血氧飽和度為75）

22、。 VO2反映機體氧需求和組織代謝情況。VO2減少常見于各種休克類型，并與病死率直接相關(guān)。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件272氧消耗指組織在單位時間內(nèi)利用氧量。正常氧消耗（Oxyge3氧攝取率是指VO2與DO2的比率。氧提取率（Oxygen extraction rate，O2ER）=VO2/DO2或C(a-v)O2/CaO2，是組織實際利用DO2能力，正常參考值22%32%。O2ER值升高提示組織需氧量增加，降低則表示氧需要減少或利用能力下降。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件283氧攝取率是指VO2與DO2的比率。氧提取率（Oxygen 4.氧輸送與氧消耗比例失衡 除肌細(xì)胞的肌球蛋白外，其它組織無貯存

23、氧，需要血流不斷地運送氧進行有氧代謝。正常情況下，VO2由代謝需要決定，而不受其獲取能力限制。當(dāng)DO2降低到臨界值時，VO2受獲取能力和代謝需要調(diào)節(jié)，會發(fā)生缺氧。 DO2降至臨界水平以下，VO2隨之減少，將依賴于DO2 。此時，無氧代謝和乳酸產(chǎn)生增多。嚴(yán)重缺氧或缺氧持續(xù)存在，細(xì)胞內(nèi)貯存的高能磷酸鍵減少，機體發(fā)生重要生化過程紊亂，如細(xì)胞膜泵功能改變，導(dǎo)致生物膜去極化、細(xì)胞水腫、細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度調(diào)節(jié)紊亂、細(xì)胞膜完整性喪失，終致細(xì)胞死亡。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件29 4.氧輸送與氧消耗比例失衡 除肌細(xì)胞的肌球蛋白外，其它組織 （四）細(xì)胞改變 細(xì)胞功能障礙是休克的最終結(jié)局。代償機制衰竭，組織灌注嚴(yán)

24、重持續(xù)減少導(dǎo)致細(xì)胞膜損傷、溶酶體酶漏出、細(xì)胞內(nèi)能量減少，引起細(xì)胞死亡。重要器官發(fā)生大量細(xì)胞損害，休克將不可逆轉(zhuǎn)。發(fā)生細(xì)胞功能障礙的機制主要有三：發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件30 （四）細(xì)胞改變 細(xì)胞功能障礙是休克的最終結(jié)局。代償機制衰竭（四）細(xì)胞改變細(xì)胞缺氧 無氧代謝使高能磷酸鹽缺乏，能量依賴性離子轉(zhuǎn)運泵衰竭，鈉、水進入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致細(xì)胞腫脹；無氧代謝使細(xì)胞內(nèi)乳酸蓄積；線粒體內(nèi)鈣丟失進一步損害氧化磷酸化作用，干擾器官的特殊功能（如心肌收縮力）。炎癥介質(zhì) TNF、IL-1、IL-2等細(xì)胞因子及干擾素、廿烷類（eicosaniods）、PAF是主要炎癥介質(zhì)。TNF刺激其它炎性細(xì)胞因子釋放，粘附分子在嗜中

25、性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)，激活凝血過程、降低離子跨膜轉(zhuǎn)運能力，引起動脈血管擴張和增加微血管通透性或直接阻滯細(xì)胞內(nèi)途徑。IL-1能增加TNF作用。干擾素促進IL-1、TNF和廿烷類釋放，并與上述細(xì)胞因子協(xié)同產(chǎn)生細(xì)胞毒作用。PAF促使TNF和廿烷類釋放，并明顯增加微血管通透性。自由基損傷 突然恢復(fù)再灌注后，大量超氧化物產(chǎn)生。氧自由基與其它分子反應(yīng)可滅活蛋白質(zhì)、破壞DNA，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)，嚴(yán)重?fù)p害膜穩(wěn)定性。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學(xué)課件31（四）細(xì)胞改變細(xì)胞缺氧 無氧代謝使高能磷酸鹽缺乏，能量依休克綜合征醫(yī)學(xué)課件32休克綜合征醫(yī)學(xué)課件32五、休克的分期根據(jù)休克發(fā)病機制，臨床上常將休克過程分為三階

26、段： 第一階段 又稱早期、可逆期或代償期。此期機體代償功能正常，無重要器官損害，如能及時糾正原發(fā)病，則可完全康復(fù)。第二階段 發(fā)生微血管和細(xì)胞損害。如休克得以成功治療，病人常能存活。因一或多個器官功能障礙，康復(fù)過程漫長而復(fù)雜。第三階段 又稱晚期、不可逆期或失代償期。發(fā)生重要組織器官損傷，即使加強監(jiān)護治療也不能阻止病變進展。休克綜合征醫(yī)學(xué)課件33五、休克的分期根據(jù)休克發(fā)病機制，臨床上常將休克過程分為三階段六、診斷 各種類型休克的癥狀和體征基本相同，主要表現(xiàn)為：低血壓、心動過速、呼吸增快、少尿、意識模糊、皮膚濕冷、四肢末端皮膚呈花斑狀改變、毛細(xì)血管再充盈時間2s等。 休克綜合征醫(yī)學(xué)課件34六、診斷

27、各種類型休克的癥狀和體征基本相同，主要診斷休克綜合征醫(yī)學(xué)課件35診斷休克綜合征醫(yī)學(xué)課件35（一）休克診斷1.存在引起休克的病因和病史 如創(chuàng)傷、失血、脫水、嚴(yán)重感染、藥物過敏或麻醉藥過量或急性心肌梗死等。出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)時，應(yīng)考慮休克2休克的臨床表現(xiàn)： 心動過速 最早出現(xiàn)，無特異性，如同時伴有直立性低血壓，可以提示休克存在。如果體位改變后收縮壓下降2.67kPa或以上，并伴有脈率增加15bpm者提示血管內(nèi)容量不足。合并自主神經(jīng)病變或服用降壓藥物者血容量正常時也可出現(xiàn)直立性低血壓，但不伴有脈率增加。診斷休克綜合征醫(yī)學(xué)課件36（一）休克診斷1.存在引起休克的病因和病史 如創(chuàng)傷、失血、2休克的臨床表現(xiàn)

28、低血壓 成人SBP 10.67kPa或 MAP8kPa。原有高血壓者，SBP較前降低30%以上或MAP下降5.33kPa時，即使MAP仍大于8kPa也為低血壓。慢性低血壓者，MAP小于6.67kPa示為低血壓。其他腎上腺素能反應(yīng) 休克病人常有焦慮不安、出汗。外周組織低灌注 四肢皮膚蒼白、濕冷或網(wǎng)狀青斑（Livedo reticularis）、脈搏細(xì)弱無力或不能觸及。精神狀態(tài)改變 休克早期病人精神狀態(tài)可正常，隨著休克的發(fā)展，依次表現(xiàn)為焦慮不安、精神混亂、表情冷淡或嗜睡狀或昏迷，是為大腦血流灌注減少所致。診斷休克綜合征醫(yī)學(xué)課件372休克的臨床表現(xiàn)低血壓 成人SBP 10.67kPaCompensa

29、ted shock is the most difficult stage of shock to detect. However, prompt recognition and treatment are essential.診斷休克綜合征醫(yī)學(xué)課件38Compensated shock is the most （二）休克嚴(yán)重程度的判斷1輕度休克 僅有非重要器官和組織（皮膚、脂肪、骨骼肌和骨骼）灌注減少的表現(xiàn)，在低灌注時，上述組織能較好耐受。輕度休克時無精神狀態(tài)改變、尿排出量減少或輕度減少，無或僅有輕度代酸。2中度休克 除心腦外重要器官（肝、胃腸道及腎臟等）出現(xiàn)低灌注狀態(tài)。常出現(xiàn)少尿（尿量0.

30、5ml/Kg/h ）和代酸表現(xiàn)，神志尚無變化。3重度休克 除嚴(yán)重少尿或代酸外，出現(xiàn)心或腦低灌注表現(xiàn)：精神異常和心肌缺血或各種心律失常。診斷休克綜合征醫(yī)學(xué)課件39（二）休克嚴(yán)重程度的判斷診斷休克綜合征醫(yī)學(xué)課件39 （三）休克的病因?qū)W診斷1.低血容量休克病因、癥狀和體征 低血容量性休克病人常有胃腸道出血或其它部位失血、大量體液丟失（如腹瀉、嘔吐）的癥狀和體征。實驗室檢查 急性大失血數(shù)小時后血細(xì)胞比容（hematocrit，Hct）或血紅蛋白（hemoglobin，Hb）濃度下降，如果失血短時間內(nèi)檢查Hct或Hb濃度正常不能排除休克。非失血性休克病人，由于血液濃縮，Hct或Hb濃度增加。診斷休克綜合

31、征醫(yī)學(xué)課件40 （三）休克的病因?qū)W診斷1.低血容量休克診斷休克綜合征醫(yī)學(xué)課（三）休克的病因?qū)W診斷2.心源性休克病因、癥狀和體征 心臟病的癥狀和體征，如奔馬律以及呼吸淺速、雙肺底濕性羅音等心衰表現(xiàn)；機械原因（如急性二尖瓣反流、室間隔缺損）所致者可出現(xiàn)相應(yīng)的雜音；右室衰竭時出現(xiàn)頸靜脈怒張。心臟壓塞時可有奇脈，聽診心音遙遠(yuǎn)。實驗室檢查 ECG 可有AMI特征性表現(xiàn)或出現(xiàn)各種心律失常，以竇性心動過速最常見。 X線檢查 初期肺部X線表現(xiàn)正?；蛴屑毙苑纬溲飨?。 床旁UCG檢查 用于發(fā)現(xiàn)左室功能障礙、二尖瓣反流，了解有無心包積液。血流動力學(xué)發(fā)現(xiàn) SBP12.0kPa、CI1800dyne/scm-5、左室

32、EF12109/L或10%、血小板減少；細(xì)菌學(xué) 血、膿性分泌物和體液培養(yǎng)及Gram染色片陽性；ABG 休克早期，由于過度通氣，ABG常表現(xiàn)原發(fā)性代酸和呼堿。晚期，通氣衰竭和嚴(yán)重組織缺氧，出現(xiàn)呼酸合并代酸。血流動力學(xué)改變 早期CO增加(815L/min)、MAP和CVP下降或無變化及PCWP和SVR（(80%) ；晚期CO（4L/min），MAP、CVP和PCWP、SvO2降低(1200dyne/s.cm-5)。診斷休克綜合征醫(yī)學(xué)課件42（三）休克的病因?qū)W診斷3.分布性休克 膿毒性休克診斷休克（三）休克的病因?qū)W診斷3.分布性休克過敏性休克 接觸某種致敏源后迅速發(fā)生呼吸困難、支氣管喘鳴、心動過速和

33、低血壓，常同時伴有皮膚紅腫、紫紺等。由于微血管通透性增加、液體和蛋白由血管內(nèi)轉(zhuǎn)移到間質(zhì)腔，常發(fā)生：血液濃縮ABG表現(xiàn) PaO2和SaO2降低；心電圖可見心動過速、心律失常，部分病人可發(fā)生AMI，出現(xiàn)ST-T的特征性表現(xiàn)。診斷休克綜合征醫(yī)學(xué)課件43（三）休克的病因?qū)W診斷3.分布性休克過敏性休克 接觸某（三）休克的病因?qū)W診斷3.分布性休克神經(jīng)源性休克 創(chuàng)傷、強烈的精神刺激、劇烈疼痛、全身麻醉或脊髓麻醉或應(yīng)用交感神經(jīng)阻滯藥后發(fā)生，如無休克的其它原因，出現(xiàn)低血壓、心動過緩、皮膚干燥溫暖可考慮神經(jīng)源性休克。診斷休克綜合征醫(yī)學(xué)課件44（三）休克的病因?qū)W診斷3.分布性休克神經(jīng)源性休克 創(chuàng)七、休克的處理休克治

34、療目的：是穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài) 維持收縮壓12.0kPa、心臟指數(shù)（cardiac index，CI）2.2L/min.m2；恢復(fù)重要器官組織灌注和理想氧合 使動脈血氧飽和度95%、血紅蛋白100g/L及血乳酸濃度10.64kPa或動脈血氧飽和度95%。心源性休克合并肺水腫是氣管內(nèi)插管和機械通氣指征。 休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件482氧療和機械通氣支持 休克患者都應(yīng)氧療。開始可經(jīng)鼻插管休克患者氣管內(nèi)插管和機械通氣指征分鐘通氣量18L/min 潮氣量45ml/kg 肺活量6.0kPa合并代謝性酸中毒，或PaCO26.677.33KPa碳酸氫鹽正常. 吸入氧濃度為40%時，PaO28.0Kpa，或吸

35、入氧濃度為1.0時，PaO23035次/min 呼吸費力休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件49休克患者氣管內(nèi)插管和機械通氣指征休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件3建立靜脈通路道診斷休克后，立即放置1416號靜脈導(dǎo)管，便于快速輸液和抽取血標(biāo)本進行有關(guān)化驗檢查。對低血容量休克患者，可行大隱靜脈切開或放置中心靜脈導(dǎo)管。休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件503建立靜脈通路道診斷休克后，立即放置1416號靜脈導(dǎo)管，便4液體復(fù)蘇恢復(fù)有效血液循環(huán)和適當(dāng)組織灌注是休克治療的關(guān)鍵。輸入液體類型和速度取決于休克的嚴(yán)重程度和病因。常用液體有晶體溶液、膠體溶液、血液及血液成分三種。休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件514液體復(fù)蘇恢復(fù)有效血液循環(huán)和適

36、當(dāng)組織灌注是休克治療的關(guān)鍵。液體復(fù)蘇-晶體溶液 細(xì)胞外液（組織間液）是毛細(xì)血管和細(xì)胞間運輸氧和營養(yǎng)的媒介，補充細(xì)胞外液是保持細(xì)胞功能的重要措施。休克發(fā)生后，細(xì)胞外液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移。同時，由于細(xì)胞膜通透性增加和鈉泵功能降低，細(xì)胞外液也向細(xì)胞內(nèi)大量轉(zhuǎn)移,致使細(xì)胞外夜大量丟失。晶體溶液能恢復(fù)血管內(nèi)和組織間液容量，輸入2小時內(nèi)，約80%漏到血管外間質(zhì)。膠體溶液只保留在血管內(nèi)。常用晶體溶液包括：休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件52液體復(fù)蘇-晶體溶液 細(xì)胞外液（組織間液）是毛細(xì)血管和細(xì)胞間運晶體溶液 生理鹽水 為等張溶液。組織間液充足時，輸入能增加血容量。大量輸注可引起高氯、高鈉和低鉀血癥，應(yīng)用時需監(jiān)測血清電解質(zhì)

37、。 乳酸林格液 除擴容外，乳酸鹽成分在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)變成碳酸氫鹽，有助于緩沖酸中毒。大量輸入可引起代謝性堿中毒。5%葡萄糖溶液 嚴(yán)重脫水或低血容量休克時輸入后能均勻分布到全身。常與其它溶液聯(lián)合應(yīng)用。高滲氯化鈉溶液 有3%、5%和7%濃度配置。輸入后，通過滲透壓作用使血管外液進入血管內(nèi)。優(yōu)點是復(fù)蘇時所需液量少，并發(fā)癥發(fā)生率低。過多輸入易引起高鈉、高氯血癥和血漿滲透壓升高。血鈉160mmol/L時，避免輸注。休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件53晶體溶液 生理鹽水 為等張溶液。組織間液充足時，輸入液體復(fù)蘇-膠體溶液 膠體溶液含有大量血漿蛋白或淀粉，產(chǎn)生膠體滲透壓使液體保留在血管內(nèi)，是治療低血容量休克的理想液體。

38、增加相同的CO所需膠體溶液量僅為晶體溶液的1/3。常用膠體液有白蛋白、羥乙基淀粉和右旋糖酐。休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件54液體復(fù)蘇-膠體溶液 休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件54膠體溶液 白蛋白 是血漿中維持膠體滲透壓的主要蛋白，在血管內(nèi)保留時間較長。有5%和25%兩種制劑，分別能產(chǎn)生2.67kPa和9.33kPa的膠體滲透壓。 羥乙基淀粉 為合成淀粉，維持血漿膠體滲透壓能力類似白蛋白，作用時間達(dá)36小時。右旋糖酐 常用于快速擴容。能降低血小板粘附性，可引起出血并發(fā)癥，應(yīng)用時需監(jiān)測凝血酶原時間（prothrombin time，PT）、部分凝血活酶時間（activated partial throm

39、boplastin time，APTT）和血小板計數(shù)。每日輸入量不超過1000ml。 休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件55膠體溶液 白蛋白 是血漿中維持膠體滲透壓的主要蛋白，血液和血液成分血液包括：新鮮全血和貯存全血。血液成分：濃縮紅細(xì)胞、濃集血小板和 血漿等。休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件56血液和血液成分血液包括：新鮮全血和貯存全血。休克處理休克綜5藥物治療 1血管活性藥 休克時，交感腎上腺素能活性增強引起微循環(huán)血管強烈收縮。在未補足血容量前禁用血管加壓劑。充分補液或內(nèi)在交感神經(jīng)反應(yīng)不能維持血壓時，可選用腎上腺素、去甲腎上腺素或多巴胺等。2抗心律失常藥 休克時可發(fā)生各種心律失常。根據(jù)心律失常類型及對

40、血流動力學(xué)影響選擇適當(dāng)治療。3葡萄糖-胰島素-鉀 輸注極化液提供心肌能量物質(zhì)，改善心肌功能。休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件575藥物治療 休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件57藥物治療4呋噻米 充分補液后，仍少尿時靜脈給予呋噻米。5血管擴張藥 用來對抗休克時的嚴(yán)重血管收縮，應(yīng)用前，必須先糾正血容量不足。6碳酸氫鈉 對嚴(yán)重酸中毒（pH10g/kg.min）興奮和受體，心率和血壓持續(xù)增高；20g/kg.min時，主要興奮受體，引起血管收縮，增加外周血管阻力。 多巴胺可增加PCWP，大劑量可誘發(fā)冠狀動脈痙攣和心絞痛，引起心動過速、增加心肌耗氧量和肺內(nèi)分流。 休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件704.藥物治療-血管活性藥

41、 快速輸入2000ml液體后收縮壓仍 4.藥物治療-血管活性藥多巴酚丁胺 與異丙腎上腺素結(jié)構(gòu)相似，能與1、1和2受體結(jié)合，有正性肌力及弱的變時作用，對心率和外周血管影響較小，致心律失常作用明顯低于其它兒茶酚胺類藥物。靜脈輸注210g/kg.min能降低心臟充盈壓，主要用于AMI合并心源性休克患者。 去甲腎上腺素 能興奮和受體，具有強烈血管收縮作用。由于其能減少腎臟血流，不推薦常規(guī)用于休克治療，僅在其它治療方法不能維持平均動脈壓6.67kPa時應(yīng)用。右室衰竭時，去甲腎上腺素（28g/min）經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管輸注，能改善右室灌注及其功能。休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件71 4.藥物治療-血管活性藥休克處

42、理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件714.藥物治療-正性肌力藥 洋地黃類 用于休克合并心力衰竭或室上性心動過速時。由于休克常伴有電解質(zhì)、酸堿失常和低氧血癥，注意發(fā)生洋地黃中毒。 磷酸二酯酶抑制藥 氨力農(nóng)和米力農(nóng)有正性肌力和外周血管擴張作用。主要通過抑制磷酸二酯酶活性，使環(huán)磷酸腺苷蓄積，增強心肌收縮力。常在其它藥物治療無效時使用。小劑量能增加CO，降低心室充盈壓。由于不直接作用于腎上腺素能受體，在受體數(shù)目減少情況下可能有效。其半衰期長于多巴酚丁胺，可引起低血壓。氨力農(nóng)首劑0.75mg/kg，緩慢靜脈注射，繼而以510g/kg.min靜脈輸注，根據(jù)血流動力學(xué)變化調(diào)整劑量。對單一藥物無效者，可聯(lián)合應(yīng)用多巴胺或多巴

43、酚丁胺。休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件724.藥物治療-正性肌力藥 洋地黃類 用于休克合并心力衰竭4.藥物治療-血管擴張藥能減輕心臟前、后負(fù)荷，促進心室排空、心搏量增加、全身灌注改善和心臟負(fù)荷減輕，尤其適用于急性主動脈瓣、二尖瓣返流或室間隔缺損所致心源性休克。收縮壓升至13.3kPa以上仍存在組織器官低灌注及心臟指數(shù)2.2L/min.m2時，給予血管擴張藥。常用血管擴張藥有：休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件734.藥物治療-血管擴張藥能減輕心臟前、后負(fù)荷，促進心室排空、4.藥物治療-血管擴張藥硝普鈉 為均衡性血管擴張藥。適于外周血管阻力增高者，常與正性肌力藥合用，初始劑量0.3g/kg.min。輸注期間

44、應(yīng)連續(xù)監(jiān)測血壓，根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整輸入劑量。收縮壓12.0kPa時，適當(dāng)補充容量后逐漸減少輸入劑量至停藥。硝普鈉可引起冠狀動脈竊血，長時時間應(yīng)用易產(chǎn)生硫氰酸鹽蓄積,引起氰化物中毒，停止輸注后反跳作用可加重血流動力學(xué)障礙。硝酸甘油 主要作用于靜脈血管，尚能降低外周動脈阻力、增加CO。初始劑量10g/min，以后可每分鐘增加10g。休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件744.藥物治療-血管擴張藥硝普鈉 為均衡性血管擴張藥。適于5.機械輔助循環(huán)裝置治療主動脈內(nèi)球囊反搏泵 是一種機械輔助循環(huán)裝置。經(jīng)股動脈將可容納3040ml氣體的氣囊置于胸主動脈處，心室舒張期將氣囊充氣，血液返流到主動脈根部，增加冠狀動脈血流。在

45、等容收縮期使氣囊放氣，主動脈內(nèi)產(chǎn)生負(fù)壓，降低后負(fù)荷。此種治療方法使住院病死率降低10%。主要并發(fā)癥是下肢動脈缺血、主動脈夾層、血栓形成或出血。心室輔助裝置 有單室輔助裝置和雙室輔助裝置兩種，能減少心室負(fù)荷，降低心肌耗氧量，改善嚴(yán)重心室功能障礙和組織灌注，提供長期血流動力學(xué)支持。主要用于終末期心臟病等待心臟移植者，也可用于急性右室梗死所致的右室衰竭。應(yīng)用心室輔助裝置的血流動力學(xué)指標(biāo)為：經(jīng)主動脈內(nèi)囊反搏泵或其它治療后，心臟指數(shù)1.8L/min.m2、PCWP3.23kPa、收縮壓10.64kPa。休克早期應(yīng)用雙室輔助裝置更為有效。休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件755.機械輔助循環(huán)裝置治療主動脈內(nèi)球囊反

46、搏泵 是一種機械輔主動脈內(nèi)球囊反搏泵休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件76主動脈內(nèi)球囊反搏泵休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件76 心室輔助裝置 休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件77 心室輔助裝置 休克處理休克綜合征醫(yī)6.心肌再灌注治療早期冠狀動脈血管再通可使AMI所致休克患者的住院病死率由80%90%降至60%。溶栓治療 在大面積AMI早期，應(yīng)給予溶栓治療。 經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù) 經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）療效優(yōu)于溶栓，使再灌注率達(dá)70%。血栓較大或嚴(yán)重潰瘍斑塊者，禁行PTCA 。緊急冠狀動脈搭橋術(shù) 手術(shù)效果取決于休克時間，休克后18小時內(nèi)手術(shù)者預(yù)后最好。休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件786.心肌再灌注治療休克處理

47、休克綜合征醫(yī)學(xué)課件78膿毒性休克休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件79膿毒性休克休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件791.控制感染懷疑膿毒性休克時，即應(yīng)給予抗生素治療。病原菌未明時，經(jīng)驗性選擇能殺滅革蘭陽性菌和革蘭陰性菌的廣譜抗生素，對革蘭陰性菌推薦雙覆蓋。如三代頭孢菌素與氨基糖苷類聯(lián)合應(yīng)用。對危重病、免疫功能缺陷和病灶未明的膿毒性休克患者，開始即可給予萬古霉素。懷疑腹腔感染時，加用抗厭氧菌藥。獲取陽性血、體液或分泌物培養(yǎng)及藥敏結(jié)果后，改用敏感抗生素。 休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件801.控制感染懷疑膿毒性休克時，即應(yīng)給予抗生素治療。病原菌未明2.清除感染灶抗生素治療后，應(yīng)積極尋找感染病灶，注意導(dǎo)管放置部位感染

48、。及時移除感染異物，引流局部膿腫或手術(shù)清除腹腔感染灶。休克處理休克綜合征醫(yī)學(xué)課件812.清除感染灶抗生素治療后，應(yīng)積極尋找感染病灶，注意導(dǎo)管放置3.循環(huán)支持膿毒性休克患者常有發(fā)熱和彌漫性毛細(xì)血管滲漏，多存在容量不足。細(xì)菌殺滅后大量釋放內(nèi)毒素可使病情惡化，應(yīng)給予循環(huán)支持。加強液體復(fù)蘇 通常，開始復(fù)蘇時先快速輸入5002000ml晶體溶液。如血漿白蛋白4時存活率高，2秒，嚴(yán)重者出現(xiàn)皮膚網(wǎng)狀青斑或紫紺。四肢溫暖、皮膚干燥紅潤，毛細(xì)血管再充盈時間縮短提示休克狀態(tài)緩解或糾正。 休克綜合征醫(yī)學(xué)課件100(一)生命體征監(jiān)測5體溫 對休克患者應(yīng)連續(xù)測定中心體溫(一)生命體征監(jiān)測6尿量 是休克的敏感指標(biāo)。對所有

49、休克患者均應(yīng)放置Foley導(dǎo)尿管，3060分鐘測定并記錄一次尿量。正常尿流率0.5ml/kgh。腎功能正常者，少尿提示腎灌注不良。血壓正常時，尿量少、尿比重低，可能發(fā)生急性腎衰竭。低血容量休克時，常表現(xiàn)尿鈉減少、尿滲透壓升高和尿比重增加。尿量增加是腎臟灌注增加的早期標(biāo)志。尿量持續(xù)在30ml/h以上，表明休克狀態(tài)糾正。7留置胃管 留置胃管進行持續(xù)抽吸引流并記錄引流量，應(yīng)觀察引流出的胃內(nèi)容物有無血液。如果胃腸道出血是導(dǎo)致休克的原因，此方法簡便、易行和可靠。在休克過程中發(fā)生上消化道出血，提示應(yīng)激性潰瘍，為預(yù)后不良征象。休克綜合征醫(yī)學(xué)課件101(一)生命體征監(jiān)測6尿量 是休克的敏感指標(biāo)。對所有休克患(

50、二)心電監(jiān)測 休克使心肌血流灌注減少，引起心肌缺血。電解質(zhì)和酸堿失常又可引起心律失常。在心源性休克時，心電監(jiān)測尤為重要。常規(guī)心電圖檢查和連續(xù)心電監(jiān)測有助于病因診斷，能及時發(fā)現(xiàn)AMI和嚴(yán)重心律失常，并有效指導(dǎo)治療。對AMI或嚴(yán)重心律失常者需每小時描記一次心電圖。休克綜合征醫(yī)學(xué)課件102(二)心電監(jiān)測 休克使心肌血流灌注減少，引起心肌缺血。電解質(zhì)(三)動脈血氣及血乳酸濃度監(jiān)測休克時常有低氧血癥和代謝性酸中毒，應(yīng)常規(guī)監(jiān)測動脈血氣和血乳酸濃度。開始氧療后，每1015分鐘測定一次動脈血氣以評價動脈氧合狀態(tài)。乳酸是葡萄糖無氧酵解的終末產(chǎn)物，主要在肝臟清除，肝功能損害時血乳酸水平升高。正常動脈血乳酸濃度為0

51、.61.8mmol/L，超過2mmol/L為乳酸酸中毒,超過4mmol/L為嚴(yán)重酸中毒。非缺氧性高乳酸血癥，血乳酸濃度不應(yīng)超過3mmol/L。休克時，血乳酸濃度升高與缺氧呈正相關(guān)，超過5mmol/L時病死率高達(dá)90%。創(chuàng)傷性休克治療12小時后，血乳酸濃度持續(xù)升高者易發(fā)生多器官衰竭。休克綜合征醫(yī)學(xué)課件103(三)動脈血氣及血乳酸濃度監(jiān)測休克時常有低氧血癥和代謝性酸中(四)脈搏血氧飽和度監(jiān)測脈搏血氧計是一種無創(chuàng)性技術(shù)，可連續(xù)監(jiān)測脈搏血氧飽和度，已廣泛用于危重癥（如休克和圍手術(shù)期）病人監(jiān)測。脈搏血氧飽和度較動脈血氧飽和度高2%5%。嚴(yán)重休克患者由于脈壓差變小，影響測定結(jié)果。休克綜合征醫(yī)學(xué)課件104(四)脈搏血氧飽和度監(jiān)測脈搏血氧計是一種無創(chuàng)性技術(shù)，可連續(xù)監(jiān)(五)其它實驗室參數(shù)監(jiān)測定期測定全血細(xì)胞計數(shù)、凝血功能、血清電解質(zhì)、血清尿素氮、肌酐和轉(zhuǎn)氨酶等，了解病情進展。失血34小時后血細(xì)胞比容才發(fā)生改變。單純體液丟失引起的低血容量休克，血細(xì)胞比容每升高1%，提示液體丟失500ml。為保證血液