休克綜合征醫(yī)學課件培訓課件

1、休克綜合征醫(yī)學課件休克綜合征醫(yī)學課件休克源于希臘文,是英文Shock的譯音，原意為“打擊”、“震蕩”，最初用來表示人體受傷后的一種危重狀態(tài)。 1743 年法國的Le Dren首次將secousseuc翻譯成英文shock,并作為醫(yī)學術語 。概述休克綜合征醫(yī)學課件2休克源于希臘文,是英文Shock的譯音，原意為“打擊”、“震直到19世紀末, 對休克才有了較完整的臨床描述。1872年Gross將休克定義為“生命之鏈突然斷開(a rude unhinging of the machinery of life)。1895年Collins稱休克為死亡過程的瞬間中止，表現(xiàn)為脈搏細弱無力。1899年Cric

2、e強調靜脈容量不足在休克發(fā)生中的作用，并證實輸注生理鹽水可逆轉休克。 Warren 對休克的經(jīng)典描述（面色蒼白火紫紺、大汗淋漓、四肢厥冷、脈搏細數(shù)、脈壓小、尿量減少和神志淡漠）至今對休克的臨床診斷具有現(xiàn)實指導意義。概述休克綜合征醫(yī)學課件3直到19世紀末, 對休克才有了較完整的臨床描述。1872年G20世紀30年代直接血壓測量引入臨床，休克常被用作創(chuàng)傷和失血引起低血壓的同義語。20世紀60年代，人們開始認識到休克發(fā)生的關鍵環(huán)節(jié)在于血流而不是血壓，微循環(huán)障礙為休克的主要病理生理學改變。休克是低灌注的表現(xiàn)而不單純是血壓降低。70年代，血流動力學監(jiān)測廣泛應用于臨床，使人們對休克血流動力學變化有了進一步

3、了解。同時也逐步認識到氧的供需平衡與休克的預后密切相關，休克的一切治療手段都在于恢復組織的氧供。概述休克綜合征醫(yī)學課件420世紀30年代直接血壓測量引入臨床，休克常被用作創(chuàng)傷和失血二、血壓調節(jié)動脈血壓是組織和器官灌注的決定因素 足夠的循環(huán)血容量（前提）血壓形成 心臟泵血功能（動力） 外周血管阻力（維持勢能）血壓受心排血量（cardiac output，CO）、血管阻力和微循環(huán)等因素影響。休克綜合征醫(yī)學課件5二、血壓調節(jié)動脈血壓是組織和器官灌注的決定因素休克綜合征醫(yī)學心排出量CO=心搏量(stroke volume,SV)心率。SV由前負荷、后負荷和心肌收縮力三方面因素決定。 1.前負荷 即心室

4、舒張末容量。由血容量、靜脈血管張力和心功能狀態(tài)決定。輸液或靜脈血管張力增高時，心室舒張末容量和心搏量增加。急性大失血時前負荷急劇下降，心搏量減少。 2.心肌收縮力 是指心室收縮射血能力。AMI是心肌收縮力下降最常見原因。心室肌纖維破壞超過40%時，發(fā)生心源性休克。心力衰竭時心肌收縮力降低，可通過代償性增加前負荷、提高左室充盈壓來維持CO。 3.后負荷 即心室射血阻力。高血壓、主動脈瓣狹窄和肺栓塞等使心室后負荷增加，阻礙心室排空，如無前負荷和心肌收縮力相應增加，會導致心搏量減少及CO下降。4.心率 正常人能耐受的心率范圍為35180次/min。老年人或心臟病患者心率超過120140次/min時，

5、心臟舒張時間明顯縮短，心室充盈和冠狀動脈灌注減少，CO下降。 血壓調節(jié)休克綜合征醫(yī)學課件6心排出量血壓調節(jié)休克綜合征醫(yī)學課件6血壓調節(jié)外周血管阻力 血管阻力與血管長度和血液粘滯度成正比，與血管半徑的4次冪成反比。系統(tǒng)血管阻力（system vascular resistance，SVR）主要由動脈產(chǎn)生，動脈血管半徑由動脈平滑肌張力控制。 微循環(huán)因素 休克病理生理學基礎是微循環(huán)改變。白細胞粘附、血小板活化和血管內皮損傷使血流淤滯。凝血系統(tǒng)激活、纖維蛋白沉積和微血栓形成引起微血管栓塞。微血管栓塞后，毛細血管內流體靜壓升高，超過膠體滲透壓時，液體由血管內轉移到組織間隙。缺氧、酸中毒、循環(huán)毒素和白細胞

6、粘附作用使局部毛細血管通透性增加，血漿蛋白向組織間隙轉移，引起血容量減少、血壓下降和組織水腫。微循環(huán)內分流和紅細胞變形能力下降使氧輸送減少。休克綜合征醫(yī)學課件7血壓調節(jié)外周血管阻力 血管阻力與血管長度和血液粘滯度成正三、病因及分類 根據(jù)病因和血流動力學改變（肺毛細血管楔壓、心排血量和系統(tǒng)血管阻力變化）將休克分為四類: 低血容量休克（hypovolemic shock） 血容量丟失：創(chuàng)傷出血、胃腸道出血、 咯血。血氣胸、腹腔出血、腹膜后出血、夾層動脈瘤破裂、骨折。 血漿容量丟失：大面積燒傷、剝脫性皮炎、腹膜炎、急性壞死性胰腺炎和腸梗阻等 脫水：嘔吐、腹瀉、腎上腺皮質功能不全、過度利尿和大量出汗。

7、休克綜合征醫(yī)學課件8三、病因及分類 根據(jù)病因和血流動力學改變（肺毛細血管楔壓分布性休克（distributive shock） 神經(jīng)源性休克（脊髓損傷、腦損傷、嚴重自主神經(jīng)功能障礙）、 膿毒性休克、過敏性休克、 藥物過量（麻醉藥、腎上腺素能阻斷藥、動靜脈血管擴張藥、巴比妥類藥）、內分泌性休克：腎上腺皮質功能減退癥。心源性休克（cardiogenic shock） 心肌損傷或抑制：AMI、心肌炎、心肌病、膿毒性休克和酸中毒。 機械因素 ：乳頭肌或腱索斷裂造成二尖瓣返流、心室壁破裂、室壁瘤、主動脈縮窄或肥厚型心肌病引起左室流出道梗阻、心臟腫瘤。 心律失常：嚴重心動過速或過緩、心臟阻滯、心室顫動心外

8、梗阻性休克 （obstructive shock） 心臟壓塞、張力性氣胸、肺栓塞病因及分類休克綜合征醫(yī)學課件9病因及分類休克綜合征醫(yī)學課件9低血容量性休克 血容量減少、前負荷降低和心搏量減少所致。由于外周血管收縮和低灌注，末梢皮膚濕冷，又稱冷休克。休克的嚴重程度與血容量丟失量、丟失速度和血管代償性反應及腎臟對水、鈉回吸收能力有關。正常人血容量急劇丟失25%以上，即可發(fā)生休克。數(shù)日內丟失相同容量則不會發(fā)生。老年人或患各種疾病時，血容量減少不足25%也可發(fā)生休克，且對休克代償能力下降。病因及分類休克綜合征醫(yī)學課件10低血容量性休克 血容量減少、前負荷降低和心搏量減少所致心源性休克系心臟泵血功能衰竭

9、引起CO急劇下降所致。引起心源性休克主要機制有：嚴重心肌功能障礙 AMI最常見，發(fā)生率約5%10%。 腱索或乳頭肌斷裂急性二尖瓣返流，室間隔穿孔左向右分流，使射入到主動脈的血液急劇減少；心律失常 心率過快縮短心室排空和充盈時間，促進休克發(fā)生。下壁心肌梗死后，心臟迷走神經(jīng)反射性引起心動過緩和低血壓，也誘發(fā)心源性休克。病因及分類休克綜合征醫(yī)學課件11心源性休克系心臟泵血功能衰竭引起CO急劇下降所致。引起心源分布性休克由容量血管擴張，循環(huán)容量相對不足所致。包括：1膿毒性休克（septic shock） 主要由動脈血管張力和反應性降低所致。2/3由革蘭陰性菌感染引起，院內感染是危重癥病人發(fā)生膿毒性休克

10、的重要原因之一，約為15%25%。2神經(jīng)源性休克（neurogenic shock） 常因劇烈疼痛刺激、頸部或上胸部損傷引起下行交感神經(jīng)損害導致血管運動張力降低或喪失、靜脈血管擴張、有效循環(huán)容量和靜脈回流減少及CO下降所致。早期，因靜脈擴張常表現(xiàn)手足溫暖，又稱暖休克。晚期，皮膚血管發(fā)生強烈收縮，皮溫降低。3過敏性休克（anaphylactic shock） 接觸抗原物質后，抗原與肥大細胞表面特異IgE作用，刺激細胞釋放組胺、血清素、激肽和細胞因子，引起靜脈血管擴張和毛細血管通透性增加，導致血容量減少、血液濃縮和CO急劇減少?？稍诮佑|抗原數(shù)分鐘內發(fā)生，常伴發(fā)喉或支氣管痙攣，呼吸窘迫和蕁麻疹等，喉

11、水腫引起呼吸道阻塞是主要死因。常見過敏原有藥物、造影劑和血制品。病因及分類休克綜合征醫(yī)學課件12分布性休克由容量血管擴張，循環(huán)容量相對不足所致。包括：病因梗阻性休克由循環(huán)血流梗阻引起CO急劇減少所致。常見原因：急性心臟壓塞 血液或液體填充心包腔，引起心包腔內壓力升高，心室舒張受限和充盈受阻； 急性肺栓塞 大塊肺動脈栓塞時右室射血受阻。彌散性小栓子栓塞引起介質釋放，肺血管強烈收縮，使右室壓升急劇高，室間隔凸向左室腔，限制左室充盈。 胸內壓力升高 張力性氣胸患者發(fā)生休克的主要機制是減少靜脈 回心血量。間歇正壓或呼氣末正壓通氣時胸內壓升高也影響CO。 病因及分類休克綜合征醫(yī)學課件13梗阻性休克由循環(huán)

12、血流梗阻引起CO急劇減少所致。常見原因：病四、發(fā)病機制 不同類型休克發(fā)病機制不同。心源性休克、低血容量休克和心外梗阻性休克是CO減少所致；分布性休克是SVR降低所致。微循環(huán)血流分布異常是引起MODS（multiple organ dysfunction syndrome）的主要原因。目前對休克發(fā)病機制研究已深入到細胞和分子水平。休克綜合征醫(yī)學課件14四、發(fā)病機制 不同類型休克發(fā)病機制不同。心源性休克、低血容量（一）代償反應人體對休克的代償反應幾乎涉及各個系統(tǒng)。皮膚、骨骼肌和內臟血管進行性收縮、血流減少，外周血管阻力增加以保證重要器官（心、腦和腎臟）灌注；心率增快、心肌收縮力增加，維持CO；靜脈

13、血管收縮和毛細血管回吸收恢復有效血管內容量。呼吸頻率和潮氣量增加，增加氧供；腎臟對水的濾過減少，以維持血容量上述代償反應通過以下幾種機制來完成。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件15（一）代償反應人體對休克的代償反應幾乎涉及各個系統(tǒng)。發(fā)病機制 1交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮 休克初期，CO減少和動脈壓降低刺激頸動脈竇、主動脈體和內臟血管床的高壓牽張感受器，血容量減少刺激右心房低壓感受器，使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，引起：動脈血管床收縮 外周血管阻力增加，骨骼肌、內臟血流減少使血液重新分布到重要器官；直接刺激心臟 使心率加快、心肌收縮力增強；靜脈容量血管（尤其是內臟血管床）收縮 使靜脈血回心量增多；腎上腺髓質激素（腎上腺素

14、和腦啡肽）釋放，激活腎素-血管緊張素軸。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件16 1交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮 休克初期，CO減少和動脈壓降低刺激頸2腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強休克時，腎臟近球細胞分泌腎素，在腎素酶和血管緊張素轉換酶作用生成血管緊張素。血管緊張素主要作用于腸系膜血管床，通過增加動脈血管張力維持血壓。血管緊張素還可興奮腎上腺軸，增加醛固酮分泌，促進水、鈉潴留。垂體后葉釋放血管加壓素，失血時，心臟牽張感受器受刺激，引起血管加壓素釋放。增加內臟和其它血管床阻力，對低容量起急性代償作用。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件172腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強休克時，腎臟近球細胞3經(jīng)毛細血管回吸收下列

15、方程表示影響血管內液體向間質腔轉移因素：Q=kf（Pmv-pt）-（mv-t）Q=單位時間內通過毛細血管血流量；Pmv=毛細血管流體靜壓；pt=組織間液流體靜壓； =滲透反射系數(shù)；mv=毛細血管膠體滲透壓；t=組織間液膠體滲透壓表示毛細血管壁對溶質的通透性，其范圍從0（對小分子物質）到近乎1（對大分子蛋白）。病理狀態(tài)下由于微血管漏，對所有血漿蛋白通透性都接近0。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件183經(jīng)毛細血管回吸收下列方程表示影響血管內液體向間質腔轉移因3經(jīng)毛細血管回吸收從該方程式可以看出，毛細血管內液體流動速率和方向主要受毛細血管和間質之間的流體靜壓梯度影響。休克代償期，前毛細血管收縮，Pmv降低

16、，液體從間質流向微血管。此外,早期代謝改變釋放葡萄糖和糖酵解產(chǎn)物進入間質，使細胞脫水，間質腔容量擴大、壓力增加。間質腔流體靜壓升高，血管內容量進一步恢復。這種通過流體靜壓和滲透力改變增加血管內容量的過程稱為經(jīng)毛細血管回流，是休克又一重要代償機制。以中度失血性休克為例，毛細血管回流量達50120mm/h。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件193經(jīng)毛細血管回吸收從該方程式可以看出，毛細血管內液體流動速(二)失代償機制休克的病因未糾正，休克持續(xù)時間過長，將發(fā)生嚴重血流動力學紊亂，休克進入不可逆或失代償期。多種機制參與失代償休克發(fā)展。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件20(二)失代償機制休克的病因未糾正，休克持續(xù)時間

17、過長，將發(fā)生嚴1外周血管運動失代償前毛細血管括約肌擴張是不可逆性休克發(fā)生的信號。外周血管失代償機制有：反向調節(jié)物質-PG（prostaglandin）釋放；兒茶酚胺再循環(huán)和攝取異常，導致兒茶酚胺缺乏；中樞神經(jīng)缺血，使交感神經(jīng)沖動傳出減少；內源性強力血管擴張物質一NO（nitric oxide）產(chǎn)生。內源性阿片肽釋放與休克失代償有關。休克時，血中阿片肽（-內啡肽和met-腦啡肽）水平升高。內源性阿片肽可使CNS到交感神經(jīng)沖動傳出減少。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件211外周血管運動失代償前毛細血管括約肌擴張是不可逆性休克發(fā)生2微循環(huán)衰竭 休克晚期，前毛細血管與后毛細血管阻抗比率失常、微循環(huán)衰竭，表現(xiàn)

18、毛細血管通透性增加，活化的血小板和白細胞聚集、堵塞毛細血管網(wǎng)是導致微循環(huán)衰竭。毛細血管通透性增加 組織胺、緩激肽、PAF、白三烯（Leukotrients，LT）和細胞因子等介質釋放，使血管擴張、毛細血管通透性增加。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件222微循環(huán)衰竭 休克晚期，前毛細血管與后毛細血管阻抗比率2微循環(huán)衰竭白細胞和內皮細胞相互作用 休克時，在白細胞和內皮細胞粘附分子作用下，嗜中性粒細胞粘附到微血管床，增加毛細血管流入阻力，損害微循環(huán)。活化的多形核白細胞和黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)生成氧自由基引起內皮損傷，血小板聚集，微血栓形成。紅細胞變形能力改變 人類正常紅細胞直徑為79m，毛細血管直徑為 4.5m

19、。因此，正常微循環(huán)有賴于紅細胞通過毛細血管網(wǎng)受擠壓時的變形能力。失血性或膿毒性休克時，紅細胞變形能力降低。氧自由基引起紅細胞膜脂質過氧化起一定作用。紅細胞變形能力改變是導致休克（特別是膿毒性休克）時微循環(huán)衰竭的因素之一。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件232微循環(huán)衰竭白細胞和內皮細胞相互作用 休克時，在白細胞3心肌衰竭不可逆休克時常伴有心肌功能衰竭，與以下因素有關：舒張壓下降 引起冠脈灌注不足，冠狀動脈硬化時更嚴重，這是老年休克患者病死率高的原因之一；脂類介質釋放 引起冠狀動脈收縮，使心肌灌注進一步減少。PAF和LT是主要脂類介質；失血性休克時冠狀動脈血管自主調節(jié)功能受損。心肌抑制物質 膿毒性休克時

20、，冠狀動脈血流灌注常能滿足心臟代謝需要，循環(huán)中心肌抑制物質對心肌功能損害起主要作用。某些單核因子特別是TNF為心肌抑制物質。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件243心肌衰竭不可逆休克時常伴有心肌功能衰竭，與以下因素有關： （三）氧輸送與氧消耗異常 所有類型休克都存在氧輸送（oxygen delivery，DO2）受損，休克病生理學機制是組織灌注減少和DO2缺乏，休克晚期組織細胞不能利用運送的氧。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件25 （三）氧輸送與氧消耗異常 發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件251氧輸送DO2是指組織在單位時間內能獲取的氧量（即左室每分鐘向組織輸送的氧容量），由Hb濃度、SaO2和CO三個因素決定。

21、DO2=CICaO210，正常參考值為520720ml/min.m2。CaO2=SaO2Hb。DO2是評價循環(huán)功能的最佳指標，是組織氧合的必要條件。休克時，CO急劇或進行性減少是造成DO2不足最常見原因。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件261氧輸送DO2是指組織在單位時間內能獲取的氧量（即左室每分2氧消耗指組織在單位時間內利用氧量。正常氧消耗（Oxygen consumption）或稱氧利用（Oxygen uptake，VO2）正常為120140ml/min.m2。正常情況下，人體輸送氧為氧利用的4倍（血紅蛋白攜帶氧的25被組織消耗），額外部分返回到肺作為一種氧儲存（返回右心的靜脈血氧飽和度為75）

22、。 VO2反映機體氧需求和組織代謝情況。VO2減少常見于各種休克類型，并與病死率直接相關。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件272氧消耗指組織在單位時間內利用氧量。正常氧消耗（Oxyge3氧攝取率是指VO2與DO2的比率。氧提取率（Oxygen extraction rate，O2ER）=VO2/DO2或C(a-v)O2/CaO2，是組織實際利用DO2能力，正常參考值22%32%。O2ER值升高提示組織需氧量增加，降低則表示氧需要減少或利用能力下降。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件283氧攝取率是指VO2與DO2的比率。氧提取率（Oxygen 4.氧輸送與氧消耗比例失衡 除肌細胞的肌球蛋白外，其它組織無貯存

23、氧，需要血流不斷地運送氧進行有氧代謝。正常情況下，VO2由代謝需要決定，而不受其獲取能力限制。當DO2降低到臨界值時，VO2受獲取能力和代謝需要調節(jié)，會發(fā)生缺氧。 DO2降至臨界水平以下，VO2隨之減少，將依賴于DO2 。此時，無氧代謝和乳酸產(chǎn)生增多。嚴重缺氧或缺氧持續(xù)存在，細胞內貯存的高能磷酸鍵減少，機體發(fā)生重要生化過程紊亂，如細胞膜泵功能改變，導致生物膜去極化、細胞水腫、細胞內Ca2+濃度調節(jié)紊亂、細胞膜完整性喪失，終致細胞死亡。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件29 4.氧輸送與氧消耗比例失衡 除肌細胞的肌球蛋白外，其它組織 （四）細胞改變 細胞功能障礙是休克的最終結局。代償機制衰竭，組織灌注嚴

24、重持續(xù)減少導致細胞膜損傷、溶酶體酶漏出、細胞內能量減少，引起細胞死亡。重要器官發(fā)生大量細胞損害，休克將不可逆轉。發(fā)生細胞功能障礙的機制主要有三：發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件30 （四）細胞改變 細胞功能障礙是休克的最終結局。代償機制衰竭（四）細胞改變細胞缺氧 無氧代謝使高能磷酸鹽缺乏，能量依賴性離子轉運泵衰竭，鈉、水進入細胞內導致細胞腫脹；無氧代謝使細胞內乳酸蓄積；線粒體內鈣丟失進一步損害氧化磷酸化作用，干擾器官的特殊功能（如心肌收縮力）。炎癥介質 TNF、IL-1、IL-2等細胞因子及干擾素、廿烷類（eicosaniods）、PAF是主要炎癥介質。TNF刺激其它炎性細胞因子釋放，粘附分子在嗜中

25、性粒細胞和內皮細胞表達，激活凝血過程、降低離子跨膜轉運能力，引起動脈血管擴張和增加微血管通透性或直接阻滯細胞內途徑。IL-1能增加TNF作用。干擾素促進IL-1、TNF和廿烷類釋放，并與上述細胞因子協(xié)同產(chǎn)生細胞毒作用。PAF促使TNF和廿烷類釋放，并明顯增加微血管通透性。自由基損傷 突然恢復再灌注后，大量超氧化物產(chǎn)生。氧自由基與其它分子反應可滅活蛋白質、破壞DNA，產(chǎn)生脂質過氧化的連鎖反應，嚴重損害膜穩(wěn)定性。發(fā)病機制休克綜合征醫(yī)學課件31（四）細胞改變細胞缺氧 無氧代謝使高能磷酸鹽缺乏，能量依休克綜合征醫(yī)學課件32休克綜合征醫(yī)學課件32五、休克的分期根據(jù)休克發(fā)病機制，臨床上常將休克過程分為三階

26、段： 第一階段 又稱早期、可逆期或代償期。此期機體代償功能正常，無重要器官損害，如能及時糾正原發(fā)病，則可完全康復。第二階段 發(fā)生微血管和細胞損害。如休克得以成功治療，病人常能存活。因一或多個器官功能障礙，康復過程漫長而復雜。第三階段 又稱晚期、不可逆期或失代償期。發(fā)生重要組織器官損傷，即使加強監(jiān)護治療也不能阻止病變進展。休克綜合征醫(yī)學課件33五、休克的分期根據(jù)休克發(fā)病機制，臨床上常將休克過程分為三階段六、診斷 各種類型休克的癥狀和體征基本相同，主要表現(xiàn)為：低血壓、心動過速、呼吸增快、少尿、意識模糊、皮膚濕冷、四肢末端皮膚呈花斑狀改變、毛細血管再充盈時間2s等。 休克綜合征醫(yī)學課件34六、診斷

27、各種類型休克的癥狀和體征基本相同，主要診斷休克綜合征醫(yī)學課件35診斷休克綜合征醫(yī)學課件35（一）休克診斷1.存在引起休克的病因和病史 如創(chuàng)傷、失血、脫水、嚴重感染、藥物過敏或麻醉藥過量或急性心肌梗死等。出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)時，應考慮休克2休克的臨床表現(xiàn)： 心動過速 最早出現(xiàn)，無特異性，如同時伴有直立性低血壓，可以提示休克存在。如果體位改變后收縮壓下降2.67kPa或以上，并伴有脈率增加15bpm者提示血管內容量不足。合并自主神經(jīng)病變或服用降壓藥物者血容量正常時也可出現(xiàn)直立性低血壓，但不伴有脈率增加。診斷休克綜合征醫(yī)學課件36（一）休克診斷1.存在引起休克的病因和病史 如創(chuàng)傷、失血、2休克的臨床表現(xiàn)

28、低血壓 成人SBP 10.67kPa或 MAP8kPa。原有高血壓者，SBP較前降低30%以上或MAP下降5.33kPa時，即使MAP仍大于8kPa也為低血壓。慢性低血壓者，MAP小于6.67kPa示為低血壓。其他腎上腺素能反應 休克病人常有焦慮不安、出汗。外周組織低灌注 四肢皮膚蒼白、濕冷或網(wǎng)狀青斑（Livedo reticularis）、脈搏細弱無力或不能觸及。精神狀態(tài)改變 休克早期病人精神狀態(tài)可正常，隨著休克的發(fā)展，依次表現(xiàn)為焦慮不安、精神混亂、表情冷淡或嗜睡狀或昏迷，是為大腦血流灌注減少所致。診斷休克綜合征醫(yī)學課件372休克的臨床表現(xiàn)低血壓 成人SBP 10.67kPaCompensa

29、ted shock is the most difficult stage of shock to detect. However, prompt recognition and treatment are essential.診斷休克綜合征醫(yī)學課件38Compensated shock is the most （二）休克嚴重程度的判斷1輕度休克 僅有非重要器官和組織（皮膚、脂肪、骨骼肌和骨骼）灌注減少的表現(xiàn)，在低灌注時，上述組織能較好耐受。輕度休克時無精神狀態(tài)改變、尿排出量減少或輕度減少，無或僅有輕度代酸。2中度休克 除心腦外重要器官（肝、胃腸道及腎臟等）出現(xiàn)低灌注狀態(tài)。常出現(xiàn)少尿（尿量0.

30、5ml/Kg/h ）和代酸表現(xiàn)，神志尚無變化。3重度休克 除嚴重少尿或代酸外，出現(xiàn)心或腦低灌注表現(xiàn)：精神異常和心肌缺血或各種心律失常。診斷休克綜合征醫(yī)學課件39（二）休克嚴重程度的判斷診斷休克綜合征醫(yī)學課件39 （三）休克的病因學診斷1.低血容量休克病因、癥狀和體征 低血容量性休克病人常有胃腸道出血或其它部位失血、大量體液丟失（如腹瀉、嘔吐）的癥狀和體征。實驗室檢查 急性大失血數(shù)小時后血細胞比容（hematocrit，Hct）或血紅蛋白（hemoglobin，Hb）濃度下降，如果失血短時間內檢查Hct或Hb濃度正常不能排除休克。非失血性休克病人，由于血液濃縮，Hct或Hb濃度增加。診斷休克綜合

31、征醫(yī)學課件40 （三）休克的病因學診斷1.低血容量休克診斷休克綜合征醫(yī)學課（三）休克的病因學診斷2.心源性休克病因、癥狀和體征 心臟病的癥狀和體征，如奔馬律以及呼吸淺速、雙肺底濕性羅音等心衰表現(xiàn)；機械原因（如急性二尖瓣反流、室間隔缺損）所致者可出現(xiàn)相應的雜音；右室衰竭時出現(xiàn)頸靜脈怒張。心臟壓塞時可有奇脈，聽診心音遙遠。實驗室檢查 ECG 可有AMI特征性表現(xiàn)或出現(xiàn)各種心律失常，以竇性心動過速最常見。 X線檢查 初期肺部X線表現(xiàn)正?；蛴屑毙苑纬溲飨蟆?床旁UCG檢查 用于發(fā)現(xiàn)左室功能障礙、二尖瓣反流，了解有無心包積液。血流動力學發(fā)現(xiàn) SBP12.0kPa、CI1800dyne/scm-5、左室

32、EF12109/L或10%、血小板減少；細菌學 血、膿性分泌物和體液培養(yǎng)及Gram染色片陽性；ABG 休克早期，由于過度通氣，ABG常表現(xiàn)原發(fā)性代酸和呼堿。晚期，通氣衰竭和嚴重組織缺氧，出現(xiàn)呼酸合并代酸。血流動力學改變 早期CO增加(815L/min)、MAP和CVP下降或無變化及PCWP和SVR（(80%) ；晚期CO（4L/min），MAP、CVP和PCWP、SvO2降低(1200dyne/s.cm-5)。診斷休克綜合征醫(yī)學課件42（三）休克的病因學診斷3.分布性休克 膿毒性休克診斷休克（三）休克的病因學診斷3.分布性休克過敏性休克 接觸某種致敏源后迅速發(fā)生呼吸困難、支氣管喘鳴、心動過速和

33、低血壓，常同時伴有皮膚紅腫、紫紺等。由于微血管通透性增加、液體和蛋白由血管內轉移到間質腔，常發(fā)生：血液濃縮ABG表現(xiàn) PaO2和SaO2降低；心電圖可見心動過速、心律失常，部分病人可發(fā)生AMI，出現(xiàn)ST-T的特征性表現(xiàn)。診斷休克綜合征醫(yī)學課件43（三）休克的病因學診斷3.分布性休克過敏性休克 接觸某（三）休克的病因學診斷3.分布性休克神經(jīng)源性休克 創(chuàng)傷、強烈的精神刺激、劇烈疼痛、全身麻醉或脊髓麻醉或應用交感神經(jīng)阻滯藥后發(fā)生，如無休克的其它原因，出現(xiàn)低血壓、心動過緩、皮膚干燥溫暖可考慮神經(jīng)源性休克。診斷休克綜合征醫(yī)學課件44（三）休克的病因學診斷3.分布性休克神經(jīng)源性休克 創(chuàng)七、休克的處理休克治

34、療目的：是穩(wěn)定血流動力學狀態(tài) 維持收縮壓12.0kPa、心臟指數(shù)（cardiac index，CI）2.2L/min.m2；恢復重要器官組織灌注和理想氧合 使動脈血氧飽和度95%、血紅蛋白100g/L及血乳酸濃度10.64kPa或動脈血氧飽和度95%。心源性休克合并肺水腫是氣管內插管和機械通氣指征。 休克處理休克綜合征醫(yī)學課件482氧療和機械通氣支持 休克患者都應氧療。開始可經(jīng)鼻插管休克患者氣管內插管和機械通氣指征分鐘通氣量18L/min 潮氣量45ml/kg 肺活量6.0kPa合并代謝性酸中毒，或PaCO26.677.33KPa碳酸氫鹽正常. 吸入氧濃度為40%時，PaO28.0Kpa，或吸

35、入氧濃度為1.0時，PaO23035次/min 呼吸費力休克處理休克綜合征醫(yī)學課件49休克患者氣管內插管和機械通氣指征休克處理休克綜合征醫(yī)學課件3建立靜脈通路道診斷休克后，立即放置1416號靜脈導管，便于快速輸液和抽取血標本進行有關化驗檢查。對低血容量休克患者，可行大隱靜脈切開或放置中心靜脈導管。休克處理休克綜合征醫(yī)學課件503建立靜脈通路道診斷休克后，立即放置1416號靜脈導管，便4液體復蘇恢復有效血液循環(huán)和適當組織灌注是休克治療的關鍵。輸入液體類型和速度取決于休克的嚴重程度和病因。常用液體有晶體溶液、膠體溶液、血液及血液成分三種。休克處理休克綜合征醫(yī)學課件514液體復蘇恢復有效血液循環(huán)和適

36、當組織灌注是休克治療的關鍵。液體復蘇-晶體溶液 細胞外液（組織間液）是毛細血管和細胞間運輸氧和營養(yǎng)的媒介，補充細胞外液是保持細胞功能的重要措施。休克發(fā)生后，細胞外液向血管內轉移。同時，由于細胞膜通透性增加和鈉泵功能降低，細胞外液也向細胞內大量轉移,致使細胞外夜大量丟失。晶體溶液能恢復血管內和組織間液容量，輸入2小時內，約80%漏到血管外間質。膠體溶液只保留在血管內。常用晶體溶液包括：休克處理休克綜合征醫(yī)學課件52液體復蘇-晶體溶液 細胞外液（組織間液）是毛細血管和細胞間運晶體溶液 生理鹽水 為等張溶液。組織間液充足時，輸入能增加血容量。大量輸注可引起高氯、高鈉和低鉀血癥，應用時需監(jiān)測血清電解質

37、。 乳酸林格液 除擴容外，乳酸鹽成分在肝臟內轉變成碳酸氫鹽，有助于緩沖酸中毒。大量輸入可引起代謝性堿中毒。5%葡萄糖溶液 嚴重脫水或低血容量休克時輸入后能均勻分布到全身。常與其它溶液聯(lián)合應用。高滲氯化鈉溶液 有3%、5%和7%濃度配置。輸入后，通過滲透壓作用使血管外液進入血管內。優(yōu)點是復蘇時所需液量少，并發(fā)癥發(fā)生率低。過多輸入易引起高鈉、高氯血癥和血漿滲透壓升高。血鈉160mmol/L時，避免輸注。休克處理休克綜合征醫(yī)學課件53晶體溶液 生理鹽水 為等張溶液。組織間液充足時，輸入液體復蘇-膠體溶液 膠體溶液含有大量血漿蛋白或淀粉，產(chǎn)生膠體滲透壓使液體保留在血管內，是治療低血容量休克的理想液體。

38、增加相同的CO所需膠體溶液量僅為晶體溶液的1/3。常用膠體液有白蛋白、羥乙基淀粉和右旋糖酐。休克處理休克綜合征醫(yī)學課件54液體復蘇-膠體溶液 休克處理休克綜合征醫(yī)學課件54膠體溶液 白蛋白 是血漿中維持膠體滲透壓的主要蛋白，在血管內保留時間較長。有5%和25%兩種制劑，分別能產(chǎn)生2.67kPa和9.33kPa的膠體滲透壓。 羥乙基淀粉 為合成淀粉，維持血漿膠體滲透壓能力類似白蛋白，作用時間達36小時。右旋糖酐 常用于快速擴容。能降低血小板粘附性，可引起出血并發(fā)癥，應用時需監(jiān)測凝血酶原時間（prothrombin time，PT）、部分凝血活酶時間（activated partial throm

39、boplastin time，APTT）和血小板計數(shù)。每日輸入量不超過1000ml。 休克處理休克綜合征醫(yī)學課件55膠體溶液 白蛋白 是血漿中維持膠體滲透壓的主要蛋白，血液和血液成分血液包括：新鮮全血和貯存全血。血液成分：濃縮紅細胞、濃集血小板和 血漿等。休克處理休克綜合征醫(yī)學課件56血液和血液成分血液包括：新鮮全血和貯存全血。休克處理休克綜5藥物治療 1血管活性藥 休克時，交感腎上腺素能活性增強引起微循環(huán)血管強烈收縮。在未補足血容量前禁用血管加壓劑。充分補液或內在交感神經(jīng)反應不能維持血壓時，可選用腎上腺素、去甲腎上腺素或多巴胺等。2抗心律失常藥 休克時可發(fā)生各種心律失常。根據(jù)心律失常類型及對

40、血流動力學影響選擇適當治療。3葡萄糖-胰島素-鉀 輸注極化液提供心肌能量物質，改善心肌功能。休克處理休克綜合征醫(yī)學課件575藥物治療 休克處理休克綜合征醫(yī)學課件57藥物治療4呋噻米 充分補液后，仍少尿時靜脈給予呋噻米。5血管擴張藥 用來對抗休克時的嚴重血管收縮，應用前，必須先糾正血容量不足。6碳酸氫鈉 對嚴重酸中毒（pH10g/kg.min）興奮和受體，心率和血壓持續(xù)增高；20g/kg.min時，主要興奮受體，引起血管收縮，增加外周血管阻力。 多巴胺可增加PCWP，大劑量可誘發(fā)冠狀動脈痙攣和心絞痛，引起心動過速、增加心肌耗氧量和肺內分流。 休克處理休克綜合征醫(yī)學課件704.藥物治療-血管活性藥

41、 快速輸入2000ml液體后收縮壓仍 4.藥物治療-血管活性藥多巴酚丁胺 與異丙腎上腺素結構相似，能與1、1和2受體結合，有正性肌力及弱的變時作用，對心率和外周血管影響較小，致心律失常作用明顯低于其它兒茶酚胺類藥物。靜脈輸注210g/kg.min能降低心臟充盈壓，主要用于AMI合并心源性休克患者。 去甲腎上腺素 能興奮和受體，具有強烈血管收縮作用。由于其能減少腎臟血流，不推薦常規(guī)用于休克治療，僅在其它治療方法不能維持平均動脈壓6.67kPa時應用。右室衰竭時，去甲腎上腺素（28g/min）經(jīng)中心靜脈導管輸注，能改善右室灌注及其功能。休克處理休克綜合征醫(yī)學課件71 4.藥物治療-血管活性藥休克處

42、理休克綜合征醫(yī)學課件714.藥物治療-正性肌力藥 洋地黃類 用于休克合并心力衰竭或室上性心動過速時。由于休克常伴有電解質、酸堿失常和低氧血癥，注意發(fā)生洋地黃中毒。 磷酸二酯酶抑制藥 氨力農和米力農有正性肌力和外周血管擴張作用。主要通過抑制磷酸二酯酶活性，使環(huán)磷酸腺苷蓄積，增強心肌收縮力。常在其它藥物治療無效時使用。小劑量能增加CO，降低心室充盈壓。由于不直接作用于腎上腺素能受體，在受體數(shù)目減少情況下可能有效。其半衰期長于多巴酚丁胺，可引起低血壓。氨力農首劑0.75mg/kg，緩慢靜脈注射，繼而以510g/kg.min靜脈輸注，根據(jù)血流動力學變化調整劑量。對單一藥物無效者，可聯(lián)合應用多巴胺或多巴

43、酚丁胺。休克處理休克綜合征醫(yī)學課件724.藥物治療-正性肌力藥 洋地黃類 用于休克合并心力衰竭4.藥物治療-血管擴張藥能減輕心臟前、后負荷，促進心室排空、心搏量增加、全身灌注改善和心臟負荷減輕，尤其適用于急性主動脈瓣、二尖瓣返流或室間隔缺損所致心源性休克。收縮壓升至13.3kPa以上仍存在組織器官低灌注及心臟指數(shù)2.2L/min.m2時，給予血管擴張藥。常用血管擴張藥有：休克處理休克綜合征醫(yī)學課件734.藥物治療-血管擴張藥能減輕心臟前、后負荷，促進心室排空、4.藥物治療-血管擴張藥硝普鈉 為均衡性血管擴張藥。適于外周血管阻力增高者，常與正性肌力藥合用，初始劑量0.3g/kg.min。輸注期間

44、應連續(xù)監(jiān)測血壓，根據(jù)監(jiān)測結果調整輸入劑量。收縮壓12.0kPa時，適當補充容量后逐漸減少輸入劑量至停藥。硝普鈉可引起冠狀動脈竊血，長時時間應用易產(chǎn)生硫氰酸鹽蓄積,引起氰化物中毒，停止輸注后反跳作用可加重血流動力學障礙。硝酸甘油 主要作用于靜脈血管，尚能降低外周動脈阻力、增加CO。初始劑量10g/min，以后可每分鐘增加10g。休克處理休克綜合征醫(yī)學課件744.藥物治療-血管擴張藥硝普鈉 為均衡性血管擴張藥。適于5.機械輔助循環(huán)裝置治療主動脈內球囊反搏泵 是一種機械輔助循環(huán)裝置。經(jīng)股動脈將可容納3040ml氣體的氣囊置于胸主動脈處，心室舒張期將氣囊充氣，血液返流到主動脈根部，增加冠狀動脈血流。在

45、等容收縮期使氣囊放氣，主動脈內產(chǎn)生負壓，降低后負荷。此種治療方法使住院病死率降低10%。主要并發(fā)癥是下肢動脈缺血、主動脈夾層、血栓形成或出血。心室輔助裝置 有單室輔助裝置和雙室輔助裝置兩種，能減少心室負荷，降低心肌耗氧量，改善嚴重心室功能障礙和組織灌注，提供長期血流動力學支持。主要用于終末期心臟病等待心臟移植者，也可用于急性右室梗死所致的右室衰竭。應用心室輔助裝置的血流動力學指標為：經(jīng)主動脈內囊反搏泵或其它治療后，心臟指數(shù)1.8L/min.m2、PCWP3.23kPa、收縮壓10.64kPa。休克早期應用雙室輔助裝置更為有效。休克處理休克綜合征醫(yī)學課件755.機械輔助循環(huán)裝置治療主動脈內球囊反

46、搏泵 是一種機械輔主動脈內球囊反搏泵休克處理休克綜合征醫(yī)學課件76主動脈內球囊反搏泵休克處理休克綜合征醫(yī)學課件76 心室輔助裝置 休克處理休克綜合征醫(yī)學課件77 心室輔助裝置 休克處理休克綜合征醫(yī)6.心肌再灌注治療早期冠狀動脈血管再通可使AMI所致休克患者的住院病死率由80%90%降至60%。溶栓治療 在大面積AMI早期，應給予溶栓治療。 經(jīng)皮冠狀動脈成形術 經(jīng)皮冠狀動脈成形術（PTCA）療效優(yōu)于溶栓，使再灌注率達70%。血栓較大或嚴重潰瘍斑塊者，禁行PTCA 。緊急冠狀動脈搭橋術 手術效果取決于休克時間，休克后18小時內手術者預后最好。休克處理休克綜合征醫(yī)學課件786.心肌再灌注治療休克處理

47、休克綜合征醫(yī)學課件78膿毒性休克休克處理休克綜合征醫(yī)學課件79膿毒性休克休克處理休克綜合征醫(yī)學課件791.控制感染懷疑膿毒性休克時，即應給予抗生素治療。病原菌未明時，經(jīng)驗性選擇能殺滅革蘭陽性菌和革蘭陰性菌的廣譜抗生素，對革蘭陰性菌推薦雙覆蓋。如三代頭孢菌素與氨基糖苷類聯(lián)合應用。對危重病、免疫功能缺陷和病灶未明的膿毒性休克患者，開始即可給予萬古霉素。懷疑腹腔感染時，加用抗厭氧菌藥。獲取陽性血、體液或分泌物培養(yǎng)及藥敏結果后，改用敏感抗生素。 休克處理休克綜合征醫(yī)學課件801.控制感染懷疑膿毒性休克時，即應給予抗生素治療。病原菌未明2.清除感染灶抗生素治療后，應積極尋找感染病灶，注意導管放置部位感染

48、。及時移除感染異物，引流局部膿腫或手術清除腹腔感染灶。休克處理休克綜合征醫(yī)學課件812.清除感染灶抗生素治療后，應積極尋找感染病灶，注意導管放置3.循環(huán)支持膿毒性休克患者常有發(fā)熱和彌漫性毛細血管滲漏，多存在容量不足。細菌殺滅后大量釋放內毒素可使病情惡化，應給予循環(huán)支持。加強液體復蘇 通常，開始復蘇時先快速輸入5002000ml晶體溶液。如血漿白蛋白4時存活率高，2秒，嚴重者出現(xiàn)皮膚網(wǎng)狀青斑或紫紺。四肢溫暖、皮膚干燥紅潤，毛細血管再充盈時間縮短提示休克狀態(tài)緩解或糾正。 休克綜合征醫(yī)學課件100(一)生命體征監(jiān)測5體溫 對休克患者應連續(xù)測定中心體溫(一)生命體征監(jiān)測6尿量 是休克的敏感指標。對所有

49、休克患者均應放置Foley導尿管，3060分鐘測定并記錄一次尿量。正常尿流率0.5ml/kgh。腎功能正常者，少尿提示腎灌注不良。血壓正常時，尿量少、尿比重低，可能發(fā)生急性腎衰竭。低血容量休克時，常表現(xiàn)尿鈉減少、尿滲透壓升高和尿比重增加。尿量增加是腎臟灌注增加的早期標志。尿量持續(xù)在30ml/h以上，表明休克狀態(tài)糾正。7留置胃管 留置胃管進行持續(xù)抽吸引流并記錄引流量，應觀察引流出的胃內容物有無血液。如果胃腸道出血是導致休克的原因，此方法簡便、易行和可靠。在休克過程中發(fā)生上消化道出血，提示應激性潰瘍，為預后不良征象。休克綜合征醫(yī)學課件101(一)生命體征監(jiān)測6尿量 是休克的敏感指標。對所有休克患(

50、二)心電監(jiān)測 休克使心肌血流灌注減少，引起心肌缺血。電解質和酸堿失常又可引起心律失常。在心源性休克時，心電監(jiān)測尤為重要。常規(guī)心電圖檢查和連續(xù)心電監(jiān)測有助于病因診斷，能及時發(fā)現(xiàn)AMI和嚴重心律失常，并有效指導治療。對AMI或嚴重心律失常者需每小時描記一次心電圖。休克綜合征醫(yī)學課件102(二)心電監(jiān)測 休克使心肌血流灌注減少，引起心肌缺血。電解質(三)動脈血氣及血乳酸濃度監(jiān)測休克時常有低氧血癥和代謝性酸中毒，應常規(guī)監(jiān)測動脈血氣和血乳酸濃度。開始氧療后，每1015分鐘測定一次動脈血氣以評價動脈氧合狀態(tài)。乳酸是葡萄糖無氧酵解的終末產(chǎn)物，主要在肝臟清除，肝功能損害時血乳酸水平升高。正常動脈血乳酸濃度為0

51、.61.8mmol/L，超過2mmol/L為乳酸酸中毒,超過4mmol/L為嚴重酸中毒。非缺氧性高乳酸血癥，血乳酸濃度不應超過3mmol/L。休克時，血乳酸濃度升高與缺氧呈正相關，超過5mmol/L時病死率高達90%。創(chuàng)傷性休克治療12小時后，血乳酸濃度持續(xù)升高者易發(fā)生多器官衰竭。休克綜合征醫(yī)學課件103(三)動脈血氣及血乳酸濃度監(jiān)測休克時常有低氧血癥和代謝性酸中(四)脈搏血氧飽和度監(jiān)測脈搏血氧計是一種無創(chuàng)性技術，可連續(xù)監(jiān)測脈搏血氧飽和度，已廣泛用于危重癥（如休克和圍手術期）病人監(jiān)測。脈搏血氧飽和度較動脈血氧飽和度高2%5%。嚴重休克患者由于脈壓差變小，影響測定結果。休克綜合征醫(yī)學課件104(四)脈搏血氧飽和度監(jiān)測脈搏血氧計是一種無創(chuàng)性技術，可連續(xù)監(jiān)(五)其它實驗室參數(shù)監(jiān)測定期測定全血細胞計數(shù)、凝血功能、血清電解質、血清尿素氮、肌酐和轉氨酶等，了解病情進展。失血34小時后血細胞比容才發(fā)生改變。單純體液丟失引起的低血容量休克，血細胞比容每升高1%，提示液體丟失500ml。為保證血液