休克針織現(xiàn)狀及治療重點(diǎn)課件

1、休克診治的現(xiàn)狀及進(jìn)展1休克診治的現(xiàn)狀及進(jìn)展1 休克是指機(jī)體受到有害因素強(qiáng)烈刺激，導(dǎo)致急性循環(huán)功能衰竭，并以器官缺血缺氧或組織氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進(jìn)行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細(xì)胞代謝障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的危重癥。一. 定義2 休克是指機(jī)體受 二. 血流動(dòng)力學(xué)分類7 二. 血流動(dòng)力學(xué)分類7有效循環(huán)血容量銳減；組織器官灌注不足；乏氧代謝增加；末梢循環(huán)衰竭、凝血功能障礙。三. 病理生理改變8有效循環(huán)血容量銳減；三. 病理生理改變8休克早期（微循環(huán)收縮期）血容量減少小動(dòng)脈平滑肌收縮 動(dòng)靜脈短路開放毛細(xì)血管血流減少毛細(xì)血管壓力下降保證心腦血流維持血壓補(bǔ)充循環(huán)血量9

2、特點(diǎn)：少灌少流休克早期（微循環(huán)收縮期）血容量減少小動(dòng)脈平滑肌收縮 動(dòng)休克早期（微循環(huán)收縮期）休克早期（微循環(huán)收縮期）酸中毒，組胺類舒血管物質(zhì)增多休克中期（微循環(huán)擴(kuò)張期）毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈仍收縮血流淤滯，靜水壓增高，血液濃縮，粘稠度增加。10特點(diǎn)：多灌少流酸中毒，組胺類舒血管物質(zhì)增多休克中期（微循環(huán)擴(kuò)張期）毛細(xì)血管休克中期（微循環(huán)擴(kuò)張期）休克中期（微循環(huán)擴(kuò)張期）休克晚期（微循環(huán)衰竭期）血流淤滯，血液濃縮，粘稠度增加，缺氧，滲透性增加血液凝集，微血栓形成，細(xì)胞和組織壞死11特點(diǎn)：不灌不流休克晚期（微循環(huán)衰竭期）血流淤滯，血液濃縮，粘稠度增加，血液 休克晚期（微循環(huán)衰竭期）11 休克晚期（

3、微循環(huán)衰竭期）11休克時(shí)體液因子的變化補(bǔ)體系統(tǒng)激肽系統(tǒng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)花生酸代謝物血小板激活因子一氧化氮氧自由基內(nèi)啡肽細(xì)胞因子12休克時(shí)體液因子的變化補(bǔ)體系統(tǒng)一氧化氮12代謝效應(yīng)心肌抑制作用微血管影響細(xì)胞毒性反應(yīng)休克時(shí)體液因子的作用13代謝效應(yīng)休克時(shí)體液因子的作用13代謝性酸中毒高鉀血癥呼吸性堿（酸）中毒休克時(shí)機(jī)體代謝的變化14代謝性酸中毒休克時(shí)機(jī)體代謝的變化14休克的監(jiān)測(cè)與評(píng)估22看：煩躁不安、唇蒼白摸：皮膚潮濕、肢體涼 測(cè)：脈壓小、心率快休 克休克的監(jiān)測(cè)與評(píng)估22看：煩躁不安、唇蒼白摸：皮膚潮濕、肢體涼休克的監(jiān)測(cè)與評(píng)估傳統(tǒng)方法血壓心率尿量皮膚溫度、花斑18休克的監(jiān)測(cè)與評(píng)估傳統(tǒng)方法血壓1

4、8傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)方法的缺點(diǎn)無法早期診斷休克的存在無法對(duì)休克類型做出正確的判斷無法對(duì)治療做出指導(dǎo)血壓休克 血壓正常不等于休克不存在 傳統(tǒng)監(jiān)測(cè)方法的缺點(diǎn)無法早期診斷休克的存在測(cè)定方法： 肺動(dòng)脈內(nèi)熱稀釋漂浮導(dǎo)管（）； 技術(shù) ； 技術(shù)。正常值：臨床意義：血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)17測(cè)定方法： 肺動(dòng)脈內(nèi)熱稀釋漂浮導(dǎo)管（）； 技術(shù) ； 五. 血流動(dòng)力學(xué)休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)平均動(dòng)脈壓() 75100(1013.3) 測(cè)定中心靜脈壓() 5102O(0.490.98) 測(cè)定肺動(dòng)脈楔入壓() 612(0.81.6) 測(cè)定心輸出量() 46 測(cè)定全身血管阻抗() 8001400達(dá)因秒3 ()80動(dòng)脈血氧含量(2) 1622

5、342+0.0031219 參數(shù) 正常值 測(cè)定和計(jì)算方法五. 血流動(dòng)力學(xué)休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)平均動(dòng)脈壓() 肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管 ()曾經(jīng)認(rèn)為是血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的金標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)心臟,創(chuàng)傷大,發(fā)生心律失常的風(fēng)險(xiǎn)大以壓力代表容量,約1/2不準(zhǔn)確更有一項(xiàng)研究顯示，使用肺動(dòng)脈導(dǎo)管()進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的患者病死率較未使用者高39%。1997年，美國(guó)食品與藥物管理局()公開聲明，的使用不作為基本醫(yī)療干預(yù)過程的組成部分肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管 ()技術(shù) 技術(shù) 技術(shù)近年新開發(fā)：熱稀釋，連續(xù)容量性前負(fù)荷：副產(chǎn)品（胸腔內(nèi)血量）（全心射血分?jǐn)?shù)）（血管外肺水）不間斷容量反應(yīng)（肺血管通透性指數(shù)技術(shù)近年新開發(fā)不同類型休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)不

6、同類型休克的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的目的與意義血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)對(duì)休克的早期診斷、預(yù)后的判斷以及治療過程中效果的觀察、方案的反饋與調(diào)整至關(guān)重要。早期合理地選擇監(jiān)測(cè)指標(biāo)并正確解讀有助于指導(dǎo)對(duì)休克患者的治療。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的目的與意義血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)對(duì)休克的早期診斷、血乳酸休克時(shí)組織缺氧使乳酸生成增加。乳酸可作為評(píng)價(jià)疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一。 研究表明血乳酸持續(xù)升高與評(píng)分密切相關(guān)， 48小時(shí)以上的高水平血乳酸4，病死率達(dá)80%。指南推薦：嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)應(yīng)該監(jiān)測(cè)動(dòng)態(tài)血乳酸及乳酸清除率的變化。血乳酸休克時(shí)組織缺氧使乳酸生成增加。液體復(fù)蘇血管活性藥物病因治療 糖皮質(zhì)激素抑制毛細(xì)血管滲漏六

7、. 治療進(jìn)展20液體復(fù)蘇六. 治療進(jìn)展20無證據(jù)表明晶體液、膠體液哪種更有優(yōu)勢(shì)復(fù)蘇成敗的關(guān)鍵，不是液體種類的選擇，而是液體復(fù)蘇的時(shí)間早期定向目標(biāo)治療( , )液體復(fù)蘇 27無證據(jù)表明晶體液、膠體液哪種更有優(yōu)勢(shì)液體復(fù)蘇 27中心靜脈壓 8-12；平均動(dòng)脈壓 65 ；尿量 0.5;270%6小時(shí)內(nèi)達(dá)到下述目標(biāo)液體復(fù)蘇的目標(biāo)286小時(shí)內(nèi)達(dá)到下述目標(biāo)液體復(fù)蘇的目標(biāo)28血管活性藥物( )是一組生物化學(xué)物質(zhì)，作用于周圍血管的多種受體改變血管張力多數(shù)藥物可與心肌表面的受體結(jié)合，具有不同程度的正性肌力作用有些藥物作用重疊，難以分類。但幾乎所有血管活性藥都影響每搏輸出量和心率血管活性藥物( )是一組生物化學(xué)物質(zhì)

8、，作用于周圍血管的多種受腎上腺素能藥物（ )的血流動(dòng)力學(xué)作用腎上腺素能藥物（ )的血流動(dòng)力學(xué)作用血管活性藥物的應(yīng)用維持血壓是休克治療的首要目標(biāo)。低血容量休克不常規(guī)使用，只有在擴(kuò)容充分而65下使用。感染性休克，擴(kuò)容未完成，左心房充盈壓仍低時(shí)，可能也必須使用血管活性藥血管活性藥物的應(yīng)用維持血壓是休克治療的首要目標(biāo)。 休克治療的最終目標(biāo)恢復(fù)組織灌注細(xì)胞代謝正常是血管加壓藥的目標(biāo)（ ），不總是代表血流。以血壓為目標(biāo)的治療是不完整的 休克治療的最終目標(biāo) 1940s 多種血管活性藥和正性肌力藥陸續(xù)在臨床使用很少有比較不同藥物對(duì)患者預(yù)后影響的研究臨床應(yīng)用多基于專家的臨床經(jīng)驗(yàn)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)資料和一些替代病死率或發(fā)

9、病率的指標(biāo)（如組織氧合等） 1940s 多種血管活性藥和正性肌力藥陸續(xù)在臨 血管活性藥物的血流動(dòng)力學(xué)基礎(chǔ) = R 外周血流分布異常性休克 = R 血管活性藥物的血流動(dòng)力學(xué)基礎(chǔ)30不同病理情況下受體密度的變化30不同病理情況下受體密度的變化多巴胺小劑量 (0.5 - 2 ) = 多巴胺效應(yīng) 已證實(shí)小劑量多巴胺對(duì)腎臟無保護(hù)作用中等劑量 (3-10 ) = -受體效應(yīng)大劑量 ( 10 ) = -受體效應(yīng)副作用心律失常 20 正性肌力作用不隨之增加多巴胺小劑量 (0.5 - 2 ) = 多巴胺效應(yīng) 2006;34:589-597 -多巴胺對(duì) 預(yù)后的影響歐洲198個(gè)，15天觀察 2006;34:589-

10、597 -多巴胺對(duì) 預(yù)后的 -多巴胺對(duì) 預(yù)后的影響歐洲198個(gè)，15天觀察 -多巴胺對(duì) 預(yù)后的影響歐洲198個(gè)，15天觀察多巴胺增加休克病人的死亡風(fēng)險(xiǎn) 2006;34:589-597 -多巴胺對(duì) 預(yù)后的影響歐洲198個(gè)，15天觀察多巴胺增加休克病人的死亡風(fēng)險(xiǎn) 2006;34:589-5 2006;34:589-597 -多巴胺對(duì) 預(yù)后的影響歐洲198個(gè)，15天觀察 2006;34:589-597 -多巴胺對(duì) 預(yù)后的多巴胺和去甲腎上腺素治療休克的比較 N J 2010 4; 362:779.丹尼爾德巴克爾等比利時(shí)埃拉斯姆大學(xué)醫(yī)院加強(qiáng)監(jiān)護(hù)科等 N J 2010 4; 362:779.多巴胺和去甲腎

11、上腺素治療休克的比較 N 方法多中心、隨機(jī)臨床試驗(yàn)將休克病人分為兩組，他們接受多巴胺或去甲腎上腺素作為恢復(fù)和維持血壓的一線升壓療法。主要轉(zhuǎn)歸是隨機(jī)分組后28天的死亡率，次要終點(diǎn)包括不需要器官支持的天數(shù)和不良事件的發(fā)生率。 方法多中心、隨機(jī)臨床試驗(yàn)方法這項(xiàng)臨床試驗(yàn)納入1679例病人，其中858例病人被分入多巴胺組和821例病人被分入去甲腎上腺素組。兩組的基線特征相似。當(dāng)使用20 (體重分)劑量的多巴胺或0.19 (分)劑量的去甲腎上腺素仍不能維持患者的血壓時(shí)，則可增加開放標(biāo)簽的去甲腎上腺素、腎上腺素或加壓素。方法這項(xiàng)臨床試驗(yàn)納入1679例病人，其中858例病人被分入多結(jié)果28天死亡率沒有顯著的組

12、間差異多巴胺組為52.5%，去甲腎上腺素組為48.5%，多巴胺組的比值比為1.17, 95%可信區(qū)間為0.971.42, 0.10。亞組分析顯示，與去甲腎上腺素相比，多巴胺與280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相關(guān)，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中無此相關(guān)性卡普蘭-邁耶（)分析顯示，心源性休克0.03，感染性休克0.19，低血容量性休克0.84。接受多巴胺治療病人中的心律失常事件多于接受去甲腎上腺素治療的病人207起事件（24.1%）對(duì)102起事件（12.4%），P0.001。 結(jié)果28天死亡率沒有顯著的組間差異多巴胺組為52.5%，去結(jié)論在用多巴胺作為一線升壓

13、藥物治療的休克病人與接受去甲腎上腺素治療的病人之間，盡管死亡率沒有顯著差異，但使用多巴胺與不良事件數(shù)較多相關(guān)。結(jié)論在用多巴胺作為一線升壓藥物治療的休克病人與接受去甲腎上 , , 1 - 100 . - 1 - 10 - 休克針織現(xiàn)狀及治療重點(diǎn)課件5 - 20 , ( ) 下丘腦合成 ，垂體貯存，多種生理作用的肽類激素血容量減少和血漿滲透壓升高時(shí)從垂體釋放通過V1 受體使血管平滑肌收縮增加血管對(duì)兒茶酚胺類藥物的敏感性抑制血管平滑肌的產(chǎn)生和通道升高血壓 下丘腦合成 ，垂體貯存，多種生理作用的肽類激素 臨床預(yù)后的影響不清楚常在大劑量血管收縮藥治療效果不佳時(shí)使用（血壓低、組織灌注不良）: 0.01 0.04 2007;35：609-16 降低去甲腎上腺素的劑量、維持和、降低肺循環(huán)阻力和增加尿量。從