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文檔簡介

1、1心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇余世國 主治醫(yī)師首都醫(yī)科大學(xué)昌平教學(xué)醫(yī)院急診科教研室1心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇223第一節(jié) 心臟驟停主要教學(xué)內(nèi)容一、病因二、病理生理機制三、臨床表現(xiàn)和診斷3第一節(jié) 心臟驟停主要教學(xué)內(nèi)容4一、概 論 心臟驟 停 心臟驟停(cardiac arrest)是指各種原因所致心臟射血功能突然終止。心電圖類型為心室顫動或無脈性室性心動過速,其次為心室靜止及無脈電活動 心臟驟停后即出現(xiàn)意識喪失,脈搏消失及呼吸停止,經(jīng)及時有效的心肺復(fù)蘇部分患者可獲存活 4一、概 論 心 心臟驟停(cardiac a心臟性猝死 心臟性猝死(sudden cardiac death )指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)發(fā)

2、生的以意識突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。 心臟驟停不治療是心臟性猝死最常見的直接死因概 論 心心臟性猝死(sudden cardiac death )指6()心臟病 1冠狀動脈?。簞用}粥樣硬化、先天畸形、栓塞、冠脈血管炎、冠狀動脈痙攣等 2心肌?。悍屎裥托募〔?、擴張型心肌病、限制型心肌病等 3心肌炎:各種感染性或非感染性心肌炎 一、心臟驟停的病因6()心臟病 1冠狀動脈?。簞用}粥樣硬化、7心臟驟停的病因 4心臟瓣膜?。猴L(fēng)濕性或先天性瓣膜病等5先天性心臟?。阂咽中g(shù)糾正或未手術(shù)者 6心臟電生理紊亂:傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病,長QT綜合征,無已知心臟器質(zhì)性病變的原發(fā)性室顫7心包填塞 7心臟驟停的病

3、因 4心臟瓣膜?。猴L(fēng)濕性或先天性瓣膜病等8(二)呼吸系統(tǒng)疾病 各種支氣管及肺感染,以及呼吸道阻塞均可由于低氧血癥和兒茶酚胺過度釋放而引起心臟驟停。在支氣管哮喘,迷走神經(jīng)介導(dǎo)的低血壓和心動過緩;受體激動劑的使用。突發(fā)的窒息性哮喘,由于嚴(yán)重支氣管痙攣或呼吸停止引起心臟驟停心臟驟停的病因8(二)呼吸系統(tǒng)疾病 各種支氣管及肺感染,以9 (三)神經(jīng)系統(tǒng)疾病 交感一副交感相互關(guān)系失調(diào)奠定了心律失常的基礎(chǔ),特別是有其它致心律失常因素如電解質(zhì)紊亂時,更易發(fā)生心律失常。交感神經(jīng)功能失調(diào)所致QT間期延長可引起致命性心律失常。心臟驟停的病因9 (三)神經(jīng)系統(tǒng)疾病 交感一副交感相互關(guān)系失調(diào)10心臟驟停的病因腦梗死或蛛

4、網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)的自主神經(jīng)功能異常,引起除極和復(fù)極異常,從而心肌電生理紊亂,導(dǎo)致心臟驟停。心肌梗死后心率變異降低可預(yù)示室顫和猝死發(fā)生。這些事實說明神經(jīng)心臟交互作用在猝死中起了非常重要的作用10心臟驟停的病因腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)的自主神經(jīng)功能異11 (四)創(chuàng)傷 意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)傷均可導(dǎo)致心臟驟停,而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。創(chuàng)傷時交感神經(jīng)過度興奮、電解質(zhì)紊亂、代謝失常以及合并的多器官功能衰竭均與猝死有關(guān)心臟驟停的病因11 (四)創(chuàng)傷 意外傷害所致猝死為非12(五)代謝及內(nèi)分泌紊亂 內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)的電解質(zhì)失衡,如腎上腺皮質(zhì)功能不全時高

5、血鉀等,可致嚴(yán)重心律失常。QT間期延長可見于甲狀腺功能低下心臟驟停的病因12(五)代謝及內(nèi)分泌紊亂 內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)的13心臟驟停的病因(六)中毒 洋地黃、抗心律失常藥、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的類固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥物中毒可致嚴(yán)重致命的心律失常(七)感染 嚴(yán)重感染性疾病如中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、重癥心肌炎、心內(nèi)膜炎等引起心臟驟停13心臟驟停的病因(六)中毒 洋地黃、抗心律失常藥14 二、心臟驟停的誘因(一)自主神經(jīng)功能紊亂 精神緊張、情緒波動等精神因素可導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂,嚴(yán)重者可致冠狀動脈痙攣,從而發(fā)生急性冠狀動脈閉塞。另有研究證明,刺激大腦皮層、下丘腦后部、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié),使交感神經(jīng)

6、過度興奮,可降低室顫閾值,發(fā)生猝死 14 二、心臟驟停的誘因(一)自主神經(jīng)功能紊亂 15(二)過度體力活動 兒茶酚胺的大量釋放,心肌耗氧量增加,使供血和耗氧不平衡,導(dǎo)致急性心肌缺血、急性心肌梗死或嚴(yán)重的心律失常,從而發(fā)生猝死(三)電解質(zhì)紊亂 血鉀、鎂異常均可誘發(fā)室速和室顫,導(dǎo)致猝死心臟驟停的誘因15(二)過度體力活動 兒茶酚胺的大量16(四)抗心律失常藥物的致心律失常作用 研究表明,各種抗心律失常藥物均有不同程度地使一些患者心律失常加重或誘發(fā)新的心律失常作用。文獻報道,不同抗心律失常藥物的致心律失常作用發(fā)生率為6%-36%??梢餛T間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)型室速的抗心律失常藥物主要有類和部分類心臟

7、驟停的誘因16(四)抗心律失常藥物的致心律失常作用 17驟停前期 機體潛在的疾病及促發(fā)心臟驟停的因素影響心肌細胞代謝心臟驟停引起血液循環(huán)中斷數(shù)秒鐘內(nèi)即導(dǎo)致組織缺氧和有氧代謝中斷全身缺血延續(xù)胸外按壓心排出量僅為正常時的30%左右并隨著復(fù)蘇胸外按壓時間的延長而下降復(fù)蘇后綜合征定義為嚴(yán)重的全身系統(tǒng)性缺血后多器官功能障礙或衰竭 三、心臟驟停病理生理機制驟停期 復(fù)蘇期 復(fù)蘇后期 17驟停前期 機體潛在的疾病及促發(fā)心臟驟停的因素影響心18 (一)心臟 心臟重量占0.4,但耗氧量占全身代謝7-20。全身各組織由動脈血中平均攝氧量只占動脈血氧含量的22,而心肌的攝氧量71,所以心臟是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺

8、氧時,心肌能量生成及利用下降,ATP不足,“鈉鉀泵”失調(diào),心肌細胞內(nèi)鈉、鈣增多,鉀減少,乳酸積聚,心肌收縮張力下降。心臟驟停后心肺腦病理生理改變18 (一)心臟 心臟重量占0.4,但耗19心臟驟停后心肺腦病理生理改變在常溫下心肌缺血3-4分鐘后,心肌內(nèi)磷酸肌酸減少到正常含量的1/3-1/4;缺氧缺血8-10分鐘,幾乎全部耗盡,心肌失去收縮能力。若心跳停止3-4分鐘內(nèi)恢復(fù),心肌供血改善,心肌張力可以很快完全恢復(fù);8-10分鐘內(nèi)恢復(fù)供血,仍可恢復(fù)功能;10分鐘以上方恢復(fù)心跳,心肌損傷不能完全恢復(fù)19心臟驟停后心肺腦病理生理改變在常溫下心肌缺血3-4分鐘后20(二)肺臟 肺臟毛細血管極為豐富,膨脹性

9、很大,血流阻力很小。肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓16,肺臟為一低阻、高容量的器官,可容納大量血液,具有充裕的時間進行有效的氣體交換。肺臟通氣血流比值必須保持0.8左右,這樣才能維持正常氣體交換。心臟驟停時必然導(dǎo)致呼吸停止,因而引起缺氧及二氧化蓄積,從而導(dǎo)致pH降低,體內(nèi)乳酸積存。心臟驟停后心肺腦病理生理改變20(二)肺臟 肺臟毛細血管極為豐富,膨脹性很大,21心臟驟停后心肺腦病理生理改變由于缺血缺氧,肺型細胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)減少,使肺泡張力增高,氣體交換障礙。短時間缺血時,肺循環(huán)障礙可以恢復(fù)。長時間缺氧易發(fā)生ARDS,而且分泌物不易排出,抗感染能力下降,肺部感染最終可導(dǎo)致肺功能衰竭21心臟驟停

10、后心肺腦病理生理改變由于缺血缺氧,肺型細胞分泌22(三)腦 腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織18-20倍,所以腦也是高耗氧器官。正常腦血流為45-66m1min.100g腦組織,如低于20m1min100g腦組織即有功能損害。此值為神經(jīng)功能衰竭的臨界值。心臟驟停后心肺腦病理生理改變22(三)腦 腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織23驟停后心肺腦病理生心臟理改變低于8-10m1min100g腦組織,導(dǎo)致不可逆性損害,此值為腦衰竭的臨界值。大腦缺血缺氧時,10-15秒鐘內(nèi)神經(jīng)功能喪失,在30秒鐘內(nèi)內(nèi)源性葡萄糖就降到正常的25,在1分鐘內(nèi)就會完全消失,5分鐘內(nèi)所有的能量貯備全部耗竭 23驟停后心肺

11、腦病理生心臟理改變低于8-10m1min124 腦復(fù)蘇的關(guān)鍵是盡快心臟復(fù)蘇,從而改善腦供血供氧,改善腦代謝,促進腦復(fù)蘇。但腦組織的損傷及腦水腫的形成卻在循環(huán)恢復(fù)之后 心臟驟停后心肺腦病理生理改變24 腦復(fù)蘇的關(guān)鍵是盡快心臟復(fù)蘇,從而改善腦供血供25四、臨床表現(xiàn)心臟驟停典型表現(xiàn) 意識突然喪失 呼吸停止 大動脈搏動消失(一)、心臟驟停的臨床表現(xiàn)25四、臨床表現(xiàn)心臟驟停 意識突然喪失(一)、心臟驟停的臨床26前驅(qū)期 猝死前數(shù)天至數(shù)月,胸痛、氣促、疲乏、心悸等非特異性癥狀,也可無前驅(qū)期表現(xiàn)。瞬間到一小時內(nèi),典型表現(xiàn)為:嚴(yán)重胸痛,急性呼吸困難,突發(fā)心悸或眩暈。常有心電活動的改變,心率加快等。意識喪失,抽

12、搐。呼吸斷續(xù),呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸,直到停止。皮膚蒼白,瞳孔散大,二便失禁時間的長短取決于 原發(fā)病的性質(zhì),心臟驟停到心肺復(fù)蘇開始的時間。早CPR和除顫是關(guān)鍵。(二)、心臟猝死的臨床表現(xiàn)終末事件期 心臟驟停 生物學(xué)死亡 臨床表現(xiàn)26前驅(qū)期 猝死前數(shù)天至數(shù)月,胸痛、氣促、疲乏、心悸等五、心臟驟停的診斷心臟驟停的診斷依據(jù):患者突發(fā)意識喪失,頸動脈搏動消失,呼吸停止(張口呼吸或下頜呼吸可視作無呼吸)。五、心臟驟停的診斷心臟驟停的診斷依據(jù):患者突發(fā)意識喪失,頸動28六、心臟驟停的治療心臟驟停病人的生存率很低,搶救成功的關(guān)鍵是盡早的開始心肺腦復(fù)蘇。28六、心臟驟停的治療心臟驟停病人的生存率很低,搶救成

13、功的29第二節(jié) 心肺腦復(fù)蘇(cardiopulmonry resuscitation,CPR)29第二節(jié) 心肺腦復(fù)蘇(cardiopulmonry re2015年成人急救生存鏈2015年成人急救生存鏈31 2010年成人急救生存鏈立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)盡早進行心肺復(fù)蘇,著重于胸外按壓快速除顫有效的高級生命支持綜合的心臟驟停后治療31 2010年成人急救生存鏈立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)醫(yī)務(wù)人員成人心臟驟停復(fù)蘇流程圖醫(yī)務(wù)人員成人心臟驟停復(fù)蘇流程圖33一、初級心肺復(fù)蘇即基礎(chǔ)生命支持(basic life support,BLS)33一、初級心肺復(fù)蘇即基礎(chǔ)生命支持(basic life s

14、34基本生命支持包括胸外按壓、人工呼吸和早期電除顫等基本搶救技術(shù)和方法,其歸納為初級 C、A、B C(circulation) 胸外按壓A(airway) 開放氣道 B(breathing) 人工呼吸34基本生命支持 C(circulation) 胸外35從 A-B-C 到 C-A-B35從 A-B-C 到 C-A-B36成人基礎(chǔ)生命支持簡化流程圖36成人基礎(chǔ)生命支持簡化流程圖37主要教學(xué)內(nèi)容 判斷反應(yīng) 1啟動EMSS 2開放氣道 3人工呼吸 4檢查脈搏 5胸外按壓 6電除顫 737主要教學(xué)內(nèi)容 判斷反應(yīng) 1啟動EMSS 2開放氣道38一、判斷反應(yīng) 判斷患者意識通過動作或聲音刺激,如拍患者肩部

15、或呼叫,觀察患者有無語音或動作反應(yīng) 38一、判斷反應(yīng)39 二、啟動EMSS 單人急救者發(fā)現(xiàn)患者對刺激無反應(yīng)、無呼吸、應(yīng)撥打急救電話啟動EMSS,囑攜帶除顫器,立刻返回患者身邊行CPR兩個以上急救人員在場,一位立刻行CPR,另一位啟動EMSS 39 二、啟動EMSS40三、檢查脈搏成人應(yīng)觸診頸動脈示指、中指指腹觸及喉結(jié),然后向外側(cè)輕輕滑動 2-3厘米40三、檢查脈搏41四、胸外按壓胸外按壓是通過增加胸腔內(nèi)壓力和(或)直接按壓心臟驅(qū)動血流,有效胸外按壓能產(chǎn)生6080mmHg動脈壓41四、胸外按壓胸是通過增加胸腔內(nèi)壓力和(或)直接按壓心臟驅(qū)42胸外心臟按壓按壓部位 在胸骨下1/3處即乳頭連線與胸骨交

16、界處 42胸外心臟按壓43胸外按壓5cm=幅度=6cm100次分=頻率=120次/分按壓與放松時間相同放松時手掌不離開胸壁應(yīng)用力、快速按壓43胸外按壓44按壓速率: 100120 次/分鐘44按壓速率: 100120 次/分鐘45胸外按壓深度:5 6cm45胸外按壓深度:5 6cm46五、開放氣道 仰頭抬頦法(head tilt-chin lift)46五、開放氣道 仰頭抬頦法(head tilt-ch47開放氣道 托頜法(jaw thrust)47開放氣道 托頜法(jaw thrust)48六、人工呼吸48六、人工呼吸49人工呼吸49人工呼吸50通氣比例按壓/通氣比(compression-

17、ventilation ratio) 目前推薦使用按壓/通氣的比例為302,每個周期為5組302的CPR,時間大約2分鐘50通氣比例51七、電除顫VF/VT應(yīng)立即電除顫,只做1次電擊,之后做5組CPR,再檢查心律單相波除顫首次電擊能量選擇360J雙相波除顫首次能量選擇為150200J51七、電除顫52第二章 心肺腦復(fù)蘇 :黃子通 沈 洪早期除顫的重要性 每延遲1分鐘除顫,復(fù)蘇成功率即減少7% -10%52第二章 心肺腦復(fù)蘇 :黃子通 沈 洪早期除顫的重要性53基礎(chǔ)心肺復(fù)蘇小結(jié)用力(5 6cm)、快速(100120 次/分鐘)、按壓并等待胸壁回彈 盡可能減少按壓的中斷 避免過度通氣 每 2 分鐘

18、交換一次按壓職責(zé) 沒有高級氣道應(yīng)采用, 30:2 的按壓通氣比率 盡早除顫,就一次除顫后繼續(xù)CPR53基礎(chǔ)心肺復(fù)蘇小結(jié)用力(5 6cm)、快速(1001基礎(chǔ)心肺復(fù)蘇小結(jié)基礎(chǔ)心肺復(fù)蘇小結(jié)55強調(diào)實施高質(zhì)量心肺復(fù)蘇按壓速率:100120 次/分鐘成人按壓幅度:5 6cm;嬰兒和兒童的按壓幅度至少為胸部前后徑的三分之一(嬰兒大約為 4 厘米,兒童大約為 5 厘米)保證每次按壓后胸部回彈盡可能減少胸外按壓的中斷避免過度通氣55強調(diào)實施高質(zhì)量心肺復(fù)蘇按壓速率:100120 次/分鐘56二高級心肺復(fù)蘇即高級生命支持(advaned life support ,ALS)56二高級心肺復(fù)蘇即高級生命支持(ad

19、vaned life 57醫(yī)務(wù)人員心臟驟停復(fù)蘇程序57醫(yī)務(wù)人員心臟驟停復(fù)蘇程序58用藥方案更新58用藥方案更新59加強心臟驟停的后續(xù)治療59加強心臟驟停的后續(xù)治療60加強心臟驟停的后續(xù)治療60加強心臟驟停的后續(xù)治療61加強心臟驟停的后續(xù)治療61加強心臟驟停的后續(xù)治療62加強心臟驟停的后續(xù)治療62加強心臟驟停的后續(xù)治療636364嬰幼兒胸外心臟按壓方法定位:雙乳連線與胸骨垂直交叉點下方1橫指。 幼兒:一手手掌下壓。 嬰兒:環(huán)抱法,雙拇指重疊下壓;或一手食指、中指并攏下壓。 下壓深度:幼兒至少2.53.5厘米,嬰兒至少1.52.5厘米按壓頻率:100-120次/分 64嬰幼兒胸外心臟按壓方法定位:

20、雙乳連線與胸骨垂直交叉點下方兒童基礎(chǔ)生命支持和心肺復(fù)蘇質(zhì)量兒童BLS中的變更和成人BLS的變更一致。審查的問題包括以下內(nèi)容:重申了C-A-B為兒童CPR的優(yōu)先程序。手機時代單一施救者和多施救者的醫(yī)護人員兒童CPR新流程確定了青少年胸部按壓深度6厘米的上限。同成人BLS,建議的胸外按壓速率是100到120次每分鐘。著重重申了兒童BLS需要按壓和通氣。兒童基礎(chǔ)生命支持和心肺復(fù)蘇質(zhì)量兒童BLS中的變更和成人BLS66心肺復(fù)蘇后處理心肺復(fù)蘇后的處理原則:維持有效的循環(huán)和呼吸功能,特別是腦灌注,預(yù)防再次心臟驟停,維持水,電解質(zhì)和酸堿平衡,預(yù)防腦水腫、急性腎衰竭和繼發(fā)感染等。重點是腦復(fù)蘇,開始有關(guān)提高長期

21、生存和神經(jīng)功能恢復(fù)治療。66心肺復(fù)蘇后處理心肺復(fù)蘇后的處理原則:維持有效的循環(huán)和呼吸心臟驟停后的救治2015指南更新中有關(guān)心臟驟停后救治建議的關(guān)鍵問題和重大變更包括下列內(nèi)容:對于所有ST段抬高的患者,以及無ST段抬高,但血流動力學(xué)或心電不穩(wěn)定,疑似心血管病變的患者,建議緊急冠狀動脈血管造影。有關(guān)目標(biāo)溫度管理的建議有所更新。新的證據(jù)表明,一定范圍內(nèi)的溫度都可作為心臟驟停后一定時間段內(nèi)的目標(biāo)溫度。心臟驟停后的救治2015指南更新中有關(guān)心臟驟停后救治建議心臟驟停后的救治目標(biāo)溫度管理(TTM)結(jié)束后,可能會出現(xiàn)發(fā)熱癥狀。盡管有關(guān)TTM結(jié)束后發(fā)熱危害的觀察性證據(jù)存在矛盾,但仍然認(rèn)為預(yù)防發(fā)熱是有益的,因此

22、應(yīng)該預(yù)防。在復(fù)蘇后,建議立即確認(rèn)并矯正低血壓癥狀現(xiàn)在建議必須在TTM結(jié)束72小時后才能做預(yù)后評估;對于未采用TTM的患者,應(yīng)當(dāng)在恢復(fù)自主循環(huán)72小時后做預(yù)后評估。所有初次心臟驟停后發(fā)展為腦死亡或循環(huán)死亡的患者都應(yīng)視為可能的器官捐獻者。心臟驟停后的救治目標(biāo)溫度管理(TTM)結(jié)束后,可能會出現(xiàn)發(fā)急性冠脈綜合征2015指南更新中,AHA對ACS的評估和管理指南部分有變更。自本次更新起,建議將僅限于入院前和急診科階段的護理。院內(nèi)護理的內(nèi)容見AHA和美國心臟病學(xué)會基金會聯(lián)合發(fā)表的心肌梗死管理指南。在2015指南更新中,針對ACS的建議中關(guān)鍵問題及重大變更如下:入院前心電圖獲取與解讀。若院前能夠進行溶栓治療,再灌注策略的選擇。若在不能進行PCI的醫(yī)院,再灌注策略的選擇。利用肌鈣蛋白確定能安全離開急診科的患者。到達醫(yī)院實施但不一定有利的干預(yù)措施。急性冠脈綜合征2015指南更新中,AHA對ACS的評估和特殊復(fù)蘇環(huán)境治療已知或疑似阿片類藥物過量患者的經(jīng)驗表明

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