休克復(fù)習綱要匯總課件

1、 第六章 休 克 (shock) 第六章 休 克 (shock) 第一節(jié) 概述 Concept 機體在受到各種有害因子侵襲時發(fā)生的以有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足為特征，并由此導(dǎo)致各種重要生命器官功能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。臨床上可出現(xiàn)煩躁、神志淡漠或昏迷；血壓下降，脈壓縮小，心率加快、脈搏細數(shù)，皮膚蒼白、濕冷，出現(xiàn)尿量減少或無尿等癥狀。 Shock It refers to an abnormality of the circulatory system in which there is inadequate tissue perfusion due to a

2、relatively or absolutely inadequate cardiac output第一節(jié) 概述 ConceptShock IPredisposition of Shock SyndromeShock is a process that causes the eventual shutdown of all body systems in a systematic orderAmount of time for shock to progress varies from patient to patientIs related to the bodys overall heal

3、th and ability to compensate for its deficienciesAs the syndrome progresses, the process speeds upThe circulatory system fails to provide adequate blood to the tissues, resulting in cellular hypoxia and deathPredisposition of Shock Syndro休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié) 血容量降低 (inadequate volume of blood ) 血管床容量增加 (increas

4、ed size of the vascular system) 心泵功能障礙 (inadequate cardiac output) 休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié) 血容量降低 第二節(jié)病因與分類 （1） Causes and classificationShock is used to denote various conditions: 失血與失液(hemorrhage) 燒傷(burns) 創(chuàng)傷(trauma) 感染(infection) 過敏(allergy) 急性心力衰竭(heart failure) 強烈的神經(jīng)刺激(neurogenic shock, interruption of the sp

5、inal cord) 第二節(jié)病因與分類 （1） Causes第二節(jié) 病因與分類 （2） 分類 失血性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克按病因分類第二節(jié) 病因與分類 （2） 分類 失血性休克燒傷性休克創(chuàng) 失血與失液 1失血 快速失血量總血量20%左右 休克 快速失血量總血量50%左右 死亡 劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗淋漓 失液 有效循環(huán)血量 休克 失液 失血與失液 1失血 快速失血量總血量20%左燒傷 大面積燒傷 血漿大量丟失 疼痛 皮膚的屏障作用 燒傷性休克 感染性休克創(chuàng)傷 失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷所致休克，共同發(fā)病環(huán)節(jié)為血容量降低，可統(tǒng)稱為低血容量性休克。 早

6、期晚期燒傷 大面積燒傷 早期晚期感染 嚴重感染可引起感染性休克 內(nèi)毒素性休克（endotoxic shock） 敗血癥性休克（septic shock） 感染性休克依血流動力學分為 低動力型（低排高阻型冷休克） 高動力型（高排低阻型暖休克）感染 過敏型變態(tài)反應(yīng)（速發(fā)性變態(tài)反應(yīng)）變應(yīng)原機體IgE肥大細胞、嗜堿性粒細胞釋放組胺、緩激肽等微動脈、毛細管前括約肌擴張、毛細血管通透性增加微靜脈、小靜脈收縮毛細血管大量開放、血容量、液體外滲、微循環(huán)嚴重淤血過敏性休克變應(yīng)原第二次過敏型變態(tài)反應(yīng)（速發(fā)性變態(tài)反應(yīng)）變應(yīng)原機體IgE肥大細神經(jīng)源性休克麻醉、損傷、疼痛交感縮血管功能血管擴張心率減慢血壓降低休克神經(jīng)源

7、性休克麻醉、損傷、疼痛交感縮血管功能血管擴張心率減慢血第二節(jié) 病因與分類 （3）按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類 低血容量性休克(hypovolemic shock) 血管源性休克(distributive shock) 心源性休克(cardiogenic shock) 第二節(jié) 病因與分類 （3）按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類 血液動力學分類 低動力型 高動力型 Low-resistance high-resistance（低排高阻型）（高排低阻型）心輸出量 高外周阻力 皮膚 蒼白、冷濕 溫暖、潮紅臨床 多見 感染性休克早期可見第二節(jié) 病因與分類 （4）血液動力學分類 低動力型 神經(jīng)因素-交感，受體體液因素

8、-收縮，舒張代謝因素- 腺苷、K+、H+等營養(yǎng)通路直捷通路A-V短路microcirculationThree regulation pathways:營養(yǎng)通路直捷通路A-V短路microcirculationT真毛細血管開放調(diào)節(jié)示意圖后微動脈與毛細血管前括約肌收縮真毛細血管血流量減少局部組織激肽,組胺,乳酸,腺苷增多平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性升高后微動脈與毛細血管前括約肌舒張局部組織激肽,組胺,乳酸,腺苷減少真毛細血管血流量增多平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低真毛細血管開放調(diào)節(jié)示意圖后微動脈與毛細血管前括約肌收縮真毛細第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （1） Phases and mechanism以

9、失血性休克為例，根據(jù)微循環(huán)灌流特點的變化可將休克分為三期: 缺血性缺氧期（代償期）Ischemic phase, compensation淤血性缺氧期（可逆性失代償期）Reversible shock休克期（失代償期）Irreversible shock,refractory shockCompensated - body is able to compensate and maintain tissue perfusionProgressive - body begins to lose its ability to compensate-inadequate perfusion begin

10、sIrreversible-cell and tissue damage result in multi-system organ failure第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （1） Phases 第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （2） 缺血性缺氧期 Ischemic hypoxic stage （1）微循環(huán)血液灌流的變化特點： 少灌少流，灌少于流（2）微循環(huán)缺血的機制： Sympatheticadrenal medulla 1）Catecholamine 2）MDF(心肌抑制因子) 3）Others第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （2） 缺血性缺氧期 Isch第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （3）

11、 缺血性缺氧期 （3）休克早期的代償及意義： 1）維持動脈血壓： 增加回心血量通過肌性微靜脈收縮和肝脾 等儲血器官收縮，起“自身輸血”的作用；組織 液反流增加，起“自身輸液”的作用 心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量。 外周阻力增高 2）維持重要生命器官心臟和腦的血液供應(yīng) （全身性血液的重新分布）第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （3） 缺血性缺氧期 “自身輸血”：當機體有效循環(huán)血量減少時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓?！白陨磔斠骸保涸谛菘嗽缙?，由于毛細血管前阻力大于毛細血管后阻力，導(dǎo)致毛細血管靜水壓降低，使得組織液進入毛細血管，以

12、增加回心血量，起到“自身輸液”的作用?！白陨磔斞保寒敊C體有效循環(huán)血量減少時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使小Various conditionsSympatheticadrenal medulla CA分泌CNS高級部位興奮煩躁不安agitation汗腺分泌增加 出汗sweaty腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷cold paleTachycardiaCardiac contraction Thready pulseDecreased pulse pressure第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （4）Various conditionsSympatheticbeg

13、ins with a fall in BPbaroreceptors in the carotid arteries stimulate the sympathetic nervous systemincreases heart rate, constricts blood vesselsactivates the renin-angiotensin systemaldosterone promotes retention of NaADH results in retention of H2O blood pH falls which stimulates the respiratory s

14、ystem to increase the rate and depth to eliminate excess CO2Assessment irritabledecreased BP pulse respiratory rate and depthskin- pale, cooldecreased bowel soundsincreased blood sugarthirstbegins with a fall in BP第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （5） 淤血性缺氧期 Stagnant hypoxic stage （1）微循環(huán)血液灌流的變化特點： 灌大于流，發(fā)生淤血 （2）微循環(huán)缺血的機

15、制： anaerobic glycolysis lactic acidosis local production, factors 1）decreases peripheral vascular responsiveness to CA 2）vasodilation production 3）內(nèi)毒素經(jīng)多種途徑影響心功能，引起血管擴張 和血液流變學性質(zhì)的改變，引起持續(xù)性血壓降低 4) 血液流變學的改變 第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （5） 淤血性缺氧期 Stag 血液流變學（hemorheology）是研究血液流動和變形的科學，或者說是研究血液的流變性、凝固性、血液有形成分（主要是紅細胞）粘彈性

16、以及心血管的粘彈性和變形的科學CD11/CD18ICAM-1 ELAMTNF IL-1 氧自由基LTB4TXA2PAFC3aC5a白細胞內(nèi)皮細胞白細胞滾動、帖壁、黏附于內(nèi)皮細胞上白細胞帖壁、黏附于內(nèi)皮細胞上血液流變學的改變 血液流變學（hemorheology）是研究RBC變形力和聚集 RBC變形力 RBC內(nèi)酸中毒、滲透壓升高 RBC內(nèi)部粘度 ATP 膜功能 RBC聚集性可能機制： 血流速度血細胞比積 RBC表面負電荷 纖維蛋白原濃度 RBC變形力和聚集可能機制： 血流速度platelet plug and thrombusPossible mechanism： 血流減慢 CA分泌 內(nèi)皮損傷釋

17、放ADP、Ca2+ 內(nèi)皮下膠原作用休克復(fù)習綱要匯總課件第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （6）（3）淤血性缺氧期機體失代償?shù)闹饕憩F(xiàn)和機制： 1) 回心血量的減少 2) 血容量減少 3) 外周阻力降低 4) 心、腦血液灌流減少 (4)主要臨床表現(xiàn)： 靜脈塌陷；血壓和脈壓差進行性下降和縮??； 脈搏細數(shù)，微弱無力；少尿，無尿； 皮膚黏膜發(fā)紺，出現(xiàn)花斑 第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （6）（3）淤血性缺氧期機體失 Clinical manifestation and its mechanism微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量BP腎血流量少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋 Clinic

18、al manifestation and iProgressivemetabolic acidosislistlessnessconfusiondecreased BPtachycardiapossible renal failureskin cool, pale, clammydry mouth, thirst, muscle weakness, sluggish ischemic heart, lungs, liver Progressive第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （7） 休克期 refractory stage （1）微循環(huán)血液灌流的變化特點： 微血管發(fā)生麻痹性擴張，微循環(huán)中可有微

19、 血栓形成，微循環(huán)血流停止，出現(xiàn) 不罐不流狀態(tài) （2）休克期難治的機制 ： 1) 微血管麻痹 2) DIC形成 （disseminated intravascular coagulation） 3) 重要器官功能衰竭 4) MSOF 第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （7） 休克期 refract1、DIC的發(fā)生：（1）休克動因的作用： 感染、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素等可同 時激活內(nèi)外凝血途徑 （2） 缺氧酸中毒損傷血管內(nèi)皮細胞（3） 血液流變學變化：血液粘滯度升高，高凝狀態(tài)（4） 應(yīng)激反應(yīng)，機體處于高凝狀態(tài) （5） TXA2與PGI2失平衡 （6） 單核吞噬系統(tǒng)功能抑制 DIC形成后對休克的影響 （1） 微

20、血栓阻塞通道回心血量 （2）血管通透性（凝血與纖溶過程產(chǎn)生了FDP 增加了血管的通透性） （3） 出血時血容量進一步 （4） 器官栓塞、梗死1、DIC的發(fā)生：（1）休克動因的作用： 感染THANK YOUSUCCESS2022/10/431可編輯THANK YOUSUCCESS2022/10/23 微血栓形成,回心血量 血管活性物質(zhì)通透性 出血 臟器功能DIC休克 血液高凝狀態(tài)血流速度變慢 血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng) 血細胞破壞 微血栓形成,回心血量DIC休克 血液高凝狀態(tài)血2.重要器官的衰竭（multiple system organ failure,

21、MSOF）機制：持續(xù)性BP 心腦肝腎功能代謝障礙加重體液因子（特別是溶酶）、活性氧及細胞因子的釋放 損傷組織細胞全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）2.重要器官的衰竭（multiple system orga休克組織灌流障礙組織缺氧炎癥介質(zhì)細胞損傷多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）無氧代謝酸中毒血液重分布缺血/再罐流全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)是因感染或非感染病因作用于機體而引起的一種全身性臨床炎癥反應(yīng)綜合征是指在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、或復(fù)蘇后，短時期內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官衰竭。休克組織灌流障礙組織缺氧炎癥介質(zhì)細胞

22、損傷多系統(tǒng)器官功能衰竭（Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)Defined as when generalized inflammation occurs and threatens vital organsCauses: multiply transfusions, massive tissue injury, burns, and pancreatitis, severe infections or sepsisEffects: endothelium is damaged and allows fluid to leak into

23、the body tissues, results in poor perfusion of blood to organsBody is in a hypermetabolic stateSystemic Inflammatory ResponseIrreversibledeath is imminentfluid shifts into tissueMODSloss of consciousnessBP fallspulse slow and irregularrespirations shallowskin clammy, cold, cyanoticIrreversible休克發(fā)展過程

24、中微循環(huán)3期的變化休克早期 休克期 休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；擴張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。 H+，平滑肌對CA反應(yīng)性； 擴張血管體液因子釋放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機制 影響代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期 第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （8）休克發(fā)生發(fā)展

25、的機制 一、微循環(huán)變化的機制 1) 神經(jīng)機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)持續(xù)性興奮 2) 體液機制：縮血管作用的體液因子 擴血管作用的體液因子 其他 3) 血液流變學性質(zhì)的變化： 血細胞比容和紅細胞的改變 白細胞貼壁黏著和嵌塞 血小板黏附聚集 血漿黏度增大 第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （8）休克發(fā)生發(fā)展的機制 1. Neurogenic mechanism（1）維持動脈血壓、有效循環(huán)血量、靜脈 回流、心輸出量增加；（2）redistribution of blood 心腦：局部自身調(diào)節(jié)（BP70mmHg)故 腦血管無明顯收縮，心血管可能擴張。 皮膚、內(nèi)臟血管收縮。 BP sympathetic-a

26、drenal medulla CA 1. Neurogenic mechanism（12.體液機制 CA、AT、ADH、TXA2、LTs、MDF等。 1.CA：作用于受體-血管收縮；作用于受體-動靜脈吻 合支開放； 2. AT：腎缺血激活RAS； 3.ADH：有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高刺激 下丘腦釋放ADH； 4.TXA2 ： 血小板內(nèi)合成,強烈縮血管和促血小板聚集； 5.LTs ： LTB4可使肺、腸 、心血管收縮 6.MDF：由缺血胰腺產(chǎn)生,能抑制心肌收縮力,收縮內(nèi)臟小 血管和抑制單核吞噬細胞系統(tǒng)的吞噬功能 (1)收縮血管活性物質(zhì)-多在休克早期發(fā)揮作用。2.體液機制 CA、AT、

27、ADH、TXA2、LTs、M（2）舒張血管體液因子-多在休克期發(fā)揮作用 如組胺、激肽、NO、內(nèi)啡肽、TNF等。 1.組胺：當缺氧、酸中毒 、速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)時,肥大細胞 脫顆粒產(chǎn)生； 體循環(huán)微血管擴張 肺循環(huán)微血管收縮 2.激肽：擴張血管,增加毛細血管通透性； 3. NO：內(nèi)皮細胞等多種細胞合成，擴張血管； 4.內(nèi)啡肽： 使血壓下降； 5.TNF：單核-巨噬細胞產(chǎn)生,能使血管擴張,在感染性休克 中重要。能觸發(fā)細胞因子網(wǎng)絡(luò)引起“瀑布反應(yīng)”。（2）舒張血管體液因子-多在休克期發(fā)揮作用 如組胺、激第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （9）二、細胞機制 組織缺氧引起細胞能量代謝障礙等是細胞繼發(fā)性損傷的主要原因

28、；由于細菌毒素的直接作用，則可引起原發(fā)性細胞損傷 1) cAMP減少 2) 細胞因子的生成與釋放 3) 氧自由基的作用 第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （9）二、細胞機制 細胞代謝障礙 供氧不足，糖酵解加強 能量不足、鈉泵失靈、鈉水內(nèi)流 局部酸中毒 細胞的損傷與凋亡 細胞損傷 1) 胞膜的變化 2) 線粒體的變化 3) 溶酶體的變化 細胞凋亡 細胞代謝障礙 1、細胞膜的變化： 細胞膜是休克時最早發(fā)生損傷的部位。表現(xiàn)為膜的損傷，離子泵功能障礙，細胞水腫。2、線粒體的變化 線粒體腫脹、致密結(jié)構(gòu)和嵴消失 線粒體呼吸功能障礙3、溶酶體的變化 組織蛋白酶 細胞自溶 酶性成分 膠原酶和彈性蛋白酶 激活激肽系

29、統(tǒng) -葡萄糖醛酸酶 形成MDF 非酶性成分：肥大細胞脫顆粒，釋放組胺、 cap通透 性、吸引白細胞。 溶酶體酶1、細胞膜的變化：溶酶體酶（一）休克腎shock kidney 各型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭，稱為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿、同時伴有氮質(zhì)血癥、高鉀及代謝性酸中毒。 早期：功能性腎衰 中后期：器質(zhì)性腎衰，伴有腎小管的壞死第四節(jié) 休克器官功能障礙（一）休克腎shock kidney 第四節(jié) 休克器官功能休克少尿、氮質(zhì)血癥腎血流腎毒素急性腎小管壞死功能性腎功能衰竭器質(zhì)性腎功能衰竭 休克引起腎功能衰竭示意圖GFR休克少尿、氮質(zhì)血癥腎血流腎毒素急性腎小管壞死功能性腎功能衰（二）急性呼吸衰竭休克肺s

30、hock lung1、典型病理變化：肺充血、水腫、血栓形成及 肺不張、肺透明膜形成。2、機制：肺泡-毛細血管膜損傷彌散障礙和 V/Q比例失調(diào)3、典型臨床表現(xiàn)：進行性低氧血癥和呼吸困難。（二）急性呼吸衰竭休克肺shock lung休克及其病因補體-白細胞-氧自由基肺不張肺水腫支氣管痙攣肺血管收縮微血栓死腔通氣肺內(nèi)分流彌散障礙低氧血癥肺泡-毛細血管膜損傷內(nèi)皮細胞XD/XO氧自由基白細胞氧自由基溶酶體酶休克肺發(fā)生機制示意圖休克及其病因補體-白細胞-氧自由基肺不張肺水腫支氣管痙攣肺血休克腎：示擴張的腎小管、間質(zhì)水腫。 內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細血管中微血栓（結(jié)締組織染色）；下圖示巨核細胞。巨核細胞微血栓

31、休克腎：示擴張的腎小 內(nèi)毒素性休克腎巨核細胞微血栓 毛細淋巴管 休克肺：擴張的血管旁毛細淋巴管上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫 毛細 休克肺：擴張的血管上圖：正常肺組織（三）心功能障礙1、早期：心功能無明顯影響2、中晚期：心功能下降，并可發(fā)生心肌局灶性出血 和心內(nèi)膜下出血。機制：冠狀動脈血流量減少酸中毒和高血鉀使心肌收縮力減弱心肌抑制因子MDF的作用心肌內(nèi)DIC細菌毒素對心功能的抑制（三）心功能障礙1、早期：心功能無明顯影響心功能不全心力衰竭休克血壓心率冠脈血流心肌供血心率心肌收縮酸中毒高血鉀耗氧量D I C微血栓局灶性壞死內(nèi)膜下出血內(nèi)毒素休克心功能改變示圖內(nèi)源性介質(zhì)心功能障礙心功能不全心力衰竭休克血壓心率冠脈血流心肌供血心率（四）腦功能障礙早期 血液重分布腦循環(huán)自身調(diào)節(jié)保證腦血供無明顯腦功能障礙 腦組織缺血、缺氧神志淡漠昏迷中、晚期Bp7kPa DIC 應(yīng)