臨床教學(xué)查房培訓(xùn)課件

1、 主要內(nèi)容病 因 和 發(fā) 病 機 制病 理 生 理 和 病 理診 斷 和 鑒 別 診 斷治 療新 進 展 和 總 結(jié)病 例 簡 介概 念 主要內(nèi)容病 因 Introduction of caseChief complaint：反復(fù)咳嗽、咳痰、氣喘十余年，再發(fā)半月。 Introduction of caseChief com Laboratory examination(table-1)檢查項目檢查結(jié)果檢查項目檢查結(jié)果11-11-09 11-11-14 血常規(guī)WBCX10914.6 9.1 大便常規(guī)、尿常規(guī)基本正常RBC X1012 4.99 4.65凝血常規(guī)、甲功、冷凝集正常Hb g/l 16

2、3 154血沉55mm/hN% 89.168.7CRP94mg/lPLTX109221243痰培養(yǎng)（2次）正常菌群生長 Laboratory examination(tabl Laboratory examination(table-2)檢查項目檢查結(jié)果檢查項目檢查結(jié)果血氣分析PH7.39肝腎功能、酶譜及電解質(zhì)正常PaCO242mmHg空腹血糖9.25mmol/lPaO272mmHg糖化血紅蛋白6.8% HCO325.4mmol/L血脂總膽固醇6.89mmol/L BE0.2mmol/L腫瘤指標(biāo)CY211、AFP、CEA、NSE等 均正常SO294%內(nèi)毒素0.1808 EU/ML Labora

3、tory examination(tableAssistant examination 肺功能 FEV1/FVC：38% FEV1占預(yù)計值百分比：33% 腹部B超 脂肪肝，膽胰脾腎輸尿管未見異常。心電圖 竇性心律，ST-T改變：、aVF、V4V6下移0.05mv-0.1mv伴T波低平 Assistant examination 肺功能Assistant examination 胸部CT（2011-11-09）: Assistant examination 胸部CT（201入院診斷 1. 慢性阻塞性肺疾病急性加重 2. 2型糖尿病 治療 1.健康教育、戒煙，吸氧、糖尿病飲食，監(jiān) 測血糖 2.頭孢

4、地嗪抗感染治療,二羥丙茶堿、布地 奈德、特步他林、阿斯美解痙平喘抗炎。 3. 舒利迭入院診斷 Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseCharacterized by airflow limitationThe airflow limitation is not fully reversible and still developing可以預(yù)防、可以治療的疾病與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān) 主要累及肺臟,但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)The Concept of COPDGlobal strategy for the diagnosis,

5、management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009) Chronic Obstructive Pulmonary中國COPD的流行病學(xué)調(diào)查城市農(nóng)村總體12.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214男性女性總體COPD患病率(%)*#男性vs女性：P0.01城市vs農(nóng)村：P0.01Zhong et al. AJRCCM， 2007;176:753-760中國COPD的流行病學(xué)調(diào)查城市農(nóng)村總體12.14.97.81Cigarette SmokingOcc

6、upational ExposureAir pollutionRespiratory InfectionImbalance of Trypsin and Anti trypsin Oxidative Stress7. Systemic Inflamation 8.Other Factors EtiologyCigarette SmokingEtiology有害顆粒和氣體肺部炎癥抗氧化劑氧化應(yīng)激COPD 病理變化修復(fù)機制 蛋白酶抗蛋白酶 宿主因子Pathogenesis有害顆粒肺部炎癥抗氧化劑氧化應(yīng)激COPD 病理變化修復(fù)機制 COPD的病理生理氣流受限和氣體陷閉氣體交換異常粘液高分泌肺動脈高壓

7、COPDCOPD的病理生理氣流受限和氣體陷閉氣體交換異常粘液高分泌肺COPD病理COPD病理COPD病理 不吸煙正常人 COPDSaetta. 1998COPD病理 不吸煙正常人 COPDSaetta. 199：COPD與慢支、肺氣腫的關(guān)系 指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3個月以上，并連續(xù)兩年。并不一定伴有氣流受限。（臨床范疇/臨床流行病學(xué)）充血性心衰慢性支氣管炎 遠端的氣室到末端的細支氣管出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馐覕U大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。（病理解剖學(xué)術(shù)語 ）肺氣腫CO

8、PD與慢支、肺氣腫的關(guān)系 指除外慢性咳嗽的 COPD與慢支、肺氣腫的關(guān)系氣流受限哮喘肺氣腫慢支 COPD與慢支、肺氣腫的關(guān)系氣流受限哮喘肺氣腫慢支肺泡附著破壞腔內(nèi)炎性滲出支氣管周圍纖維化淋巴濾泡氣管壁增厚伴炎性細胞浸潤Source: Peter J. Barnes, MDCOPD小氣道病理改變 外周氣道（內(nèi)徑CD 4+) 纖維母細胞結(jié)構(gòu)變化： 氣道壁增厚,支氣管周圍纖維化 氣道腔炎性滲出,氣道狹窄肺泡附著破壞腔內(nèi)炎性滲出支氣管周圍纖維化淋巴濾泡氣管壁增厚伴黏液腺增生杯狀細胞增生黏液過渡分泌痰液中性粒細胞上皮鱗狀化生巨噬細胞無基底膜增厚氣道平滑肌增生不明顯 CD8+ 淋巴細胞Source: Pe

9、ter J. Barnes, MD中央氣道（氣管內(nèi)徑2 mm的支氣管）炎癥細胞：巨噬細胞、CD8+T淋巴細胞結(jié)構(gòu)變化：杯狀細胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生COPD大氣道的病理改變黏液腺增生杯狀細胞增生黏液過渡分泌痰液中性粒細胞上皮鱗狀化生Diagnosis of COPDDiagnosis of COPDHistory of COPD吸煙史：長期大量吸煙史家族史： 家族聚集傾向發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)職業(yè)性、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史History吸煙史：家族史： 發(fā)病年齡及職業(yè)性、環(huán)境Chronic coughSputum productionExertional dyspnea:標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶全身性

10、表現(xiàn)：體重下降食欲減退外周肌肉萎縮和功能障礙精神抑郁和(或)焦慮等Clinical Manifestation-SymptomChronic coughClinical Manifest早期體征不明顯。疾病進展后體征：視診及觸診：呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參入呼吸，重癥可見胸腹矛盾運動;縮唇呼吸前傾坐位Clinical Manifestation-Sign早期體征不明顯。疾病進展后體征：Clinical Manif叩診： 心濁音界縮小,肺肝界降低,肺叩診呈過度清音聽診：兩肺呼吸音可減低,呼氣相延長平靜呼吸時可聞干性啰音,兩肺底或其他肺野可聞濕啰音心音遙遠，劍突部心音較清

11、晰響亮Clinical Manifestation-Sign叩診： Clinical Manifestation-Si判斷氣流受限的客觀指標(biāo)重復(fù)性好，對診斷、嚴(yán)重度評價、 疾病進展、預(yù)后及治療反應(yīng)等 均有重要意義 Pulmonary Function Test判斷氣流受限的客觀指標(biāo) Pulmonary FunctionIRV正常人EILVEELVTLCICIC020406080100120140肺容積 (% 肺總量預(yù)計值)COPDVtFRCCOPD患者肺功能的改變TLC = 肺總量; Vt = 潮氣量; IC = 深吸氣量 ;EILV = 吸氣末肺容積 EELV = 呼氣末肺容積;IRV =

12、補吸氣量; FRC=功能殘氣量氣流受限 肺總量，功能殘氣量，殘氣容積 殘氣容積/肺總量 深吸氣量(IC)，肺活量彌散功能受損 一氧化碳彌散量(DLCO) DLCO /VA比單純DLCO更敏感IRV正常人EILVTLCICIC0204060801001典型的輕、中度COPD患者的肺功能曲線典型的輕、中度COPD患者的肺功能曲線COPD影像學(xué)主要 X 線征：肺過度充氣肺容積增加，胸腔前后徑增大，肋骨走向變平，肺野透亮度增高橫膈位置低平,心臟懸垂狹長,肺門血管紋理呈殘根狀肺野外周血管紋理纖細稀少等COPD影像學(xué)肺氣腫和肺大泡形成肺氣腫和肺大泡形成COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病肺動脈高壓和右

13、心增大的X線征：肺動脈圓錐膨隆肺門血管影擴大右下肺動脈增寬等COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病旁間隔氣腫全小葉肺氣腫旁間隔氣腫全小葉肺氣腫FEV140%預(yù)計值時或呼吸衰竭或右心衰竭者應(yīng)做血氣分析表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展低氧血癥 加重,出現(xiàn)高碳酸血癥COPD的血氣檢查呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)靜息狀態(tài) 海平面 呼吸室內(nèi)空氣時動脈血氧分壓(PaO2)50mmHgFEV140%預(yù)計值時或呼吸衰竭或右心衰竭者應(yīng)做血氣分析CCOPD嚴(yán)重度分級是基于氣流受限的程度，目前分為4級氣流受限是診斷COPD的主要指標(biāo)，也反映了病理改變的嚴(yán)重度FEV1下降與氣流受限有很好的相關(guān)性，F(xiàn)EV1變化是嚴(yán)重度分

14、級的主要依據(jù)同時結(jié)合臨床癥狀及合并癥的程度 COPD病情分級原則COPD嚴(yán)重度分級是基于氣流受限的程度，目前分為4級COPDCOPD嚴(yán)重程度的肺功能分級分級特征I:輕度FEV1 /FVC70%FEV1 80%預(yù)計值II:中度FEV1 /FVC70%50%FEV1 80%預(yù)計值III:重度FEV1 /FVC70%30%FEV1 50%預(yù)計值IV:極重度FEV1 /FVC70%FEV1 30%預(yù)計值,或FEV1 2121中華結(jié)核和呼吸雜志。慢性阻塞性肺疾病診治指南.2007;30(1)：8-17BODE 評分細則 BODE評分的分值（各項累加，0-10分MMRC 呼吸困難評分評 分呼吸困難嚴(yán)重程度

15、0僅在用力運動時出現(xiàn)呼吸困難1平地快步行走或步行爬小坡時出現(xiàn)氣短2由于氣短，平地行走時比同齡人慢或者需要停下來休息3在平地行走100米左右或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣4因嚴(yán)重呼吸困難以至于不能離開家，或在穿衣服、脫衣服時出現(xiàn)呼吸困難中華結(jié)核和呼吸雜志。慢性阻塞性肺疾病診治指南.2007;30(1)：8-17 Modified Medical Research Council Dyspnea Scale MMRC 呼吸困難評分0僅在用力運動時出現(xiàn)呼吸困難1平地快步暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定癥狀咳嗽咳痰勞力性呼吸困難COPD的診斷依據(jù)暴露于危險因子肺功能測定癥狀COPD的診斷依據(jù)C

16、OPD和哮喘的鑒別診斷COPD哮喘中年后起病青少年發(fā)病(常在兒童期)癥狀緩慢進展活動后呼吸困難每日癥狀變化大常在夜間或者清晨出現(xiàn)癥狀可同時并發(fā)過敏性鼻炎和或蕁麻疹長期吸煙史哮喘家族史氣流受限,大完全不可逆氣流受限,大部分可逆COPD和哮喘的鑒別診斷COPD哮喘中年后起病青少年發(fā)病(常心源性哮喘肺基底部可聞及細濕羅音;胸片示心臟擴大,肺水腫;肺功能示:限制性通氣障礙(非氣流受限)支氣管擴張大量膿痰；伴有細菌感染；粗濕啰音、杵狀指；胸片或CT示:支氣管擴張、管壁增厚結(jié)核病所有年齡均可發(fā)病;胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀陰影；微生物檢查可確診；流行地區(qū)高發(fā) 閉塞性細支氣管炎發(fā)病年齡較輕,不吸煙；可能有類

17、風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史或煙霧接觸史;CT檢查在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細支氣管炎大多為男性非吸煙者;患者均有慢性鼻竇炎;胸片和高分辨率CT 顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征 和其他疾病的鑒別診斷心源性哮喘肺基底部可聞及細濕羅音;胸片示心臟擴大,肺水腫;支支氣管舒張藥健康教育 祛痰藥長期家庭氧療LTOT糖皮質(zhì)激素 動脈血氧分壓55 mmHg或動脈血氧飽和度88%。 PaO25560mmHg或S0289%。 ,并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥。(1)2受體激動劑 長效2受體激動劑： salmeterol formoterol 短效2受體激動劑：沙丁胺醇 特布他林 (2)抗膽堿能藥：異丙托溴

18、銨 噻托溴銨(3)茶堿類 氨溴索 富露施 稀化黏素氟替卡松(Seretide) 布地奈德(Symbicort) 甲潑尼龍（1）穩(wěn)定時期的治療Treatment支氣管健康 祛痰藥長期家糖皮質(zhì) 動脈血氧分壓55 mmH（2）急性加重時期的治療抗生素支氣管舒張藥：同穩(wěn)定期糖皮質(zhì)激素甲強龍低流量吸氧：2830% 內(nèi)酰胺類/ 內(nèi)酰胺酶抑制劑 二、三代頭孢菌素 喹諾酮類（2）急性加重時期的治療抗生素支氣管糖皮質(zhì)低流量 內(nèi)酰胺類COPD新進展Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2002,2004) 發(fā)病機制新認識：抗內(nèi)皮細胞抗體（AECA）表達明顯升高自身免疫反應(yīng)?危險因素新認識：基因因素、長期哮喘、營養(yǎng)因素等COPD2010診治新進展COPD新進展發(fā)病機制新