鉀代謝紊亂（老年病科常見疾病診療規(guī)范）

1、鉀代謝紊亂老年病科常見疾病診療規(guī)范一、低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq /L），稱為低鉀血癥（hypokalemia）。血清鉀濃度降低，除了由體內(nèi)鉀分布異常引起者外，往往伴有體鉀總量的減少。（一）、原因和發(fā)生機制低鉀血癥的發(fā)生包括鉀攝入不足、鉀丟失過多和體內(nèi)鉀分布異常（鉀進入細胞內(nèi)過多）三方面基本原因。 1鉀攝入不足 肉類、水果和許多蔬菜中含有豐富的鉀，因此正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。在某些疾病情況下，如食道癌、胃幽門梗阻患者，由于不能進食或禁食，靜脈輸液時又未注意補鉀，可引起血鉀降低。 2失鉀過多 鉀可以通過消化道、隨尿液或汗液丟失。其中，通過消化道和腎臟丟失是臨床上最常見和

2、最重要的失鉀原因。（1）經(jīng)消化道失鉀：在嚴重嘔吐、腹瀉、腸瘺或作胃腸減壓等情況下，由于大量消化液丟失，可引起失鉀。同時失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使腎排鉀增多（注意：如果腎小管遠端流速減低，腎排鉀不一定增多）。對于嘔吐、腹瀉患者，雖然有鉀的丟失，但由于血容量減少，血液濃縮，血鉀一時仍有可能在正常范圍或低血鉀的程度尚不嚴重。當補液后由于血液被“稀釋”，則可出現(xiàn)明顯的低鉀血癥癥狀和體征，這也被稱為“稀釋性低鉀血癥”。（2）經(jīng)腎失鉀： = 1 * GB3 腎小管遠端流速增大引起的腎失鉀過多：1）利尿藥的大量使用：如滲透性利尿劑甘露醇，使腎小管遠端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活

3、性的利尿藥乙酰唑胺，使腎小管上皮細胞生成和排泌H+減少，近曲小管對Na+的重吸收也減少，導致流至遠曲小管的Na+量增多和Na+K+交換增強；能抑制髓襻升支粗段和遠曲小管起始部對Cl和Na+重吸收的排鈉性利尿劑速尿、利尿酸或氯噻嗪類利尿藥，既增加了遠端流速，也使遠端腎單位Na+K+交換增強。2）腎功能不全：如急性腎功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起滲透性利尿和遠端流速加快；間質(zhì)性腎疾患如慢性腎炎或腎盂腎炎，因近曲小管和髓襻對鈉、水重吸收障礙，使遠端流速加快和Na+K+交換增強。 = 2 * GB3 醛固酮增多：醛固酮是主要的鹽皮質(zhì)激素，能促進鈉的重吸收和鉀、氫的分泌，所以原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥

4、，可引起鉀的丟失。其它有相似作用的皮質(zhì)激素分泌增多，如庫欣綜合征、先天性腎上腺增生癥或長期大量使用皮質(zhì)激素患者，也可發(fā)生低鉀血癥。 = 3 * GB3 腎小管內(nèi)跨膜電位負值增大引起的失鉀：1）大量使用某些抗菌素（慶大霉素、羧芐青霉素等）使遠曲小管內(nèi)不易吸收的負離子增加，促進鉀的排泌。2） = 2 * ROMAN II型腎小管性酸中毒時，近曲小管對HCO3重吸收障礙，遠曲小管內(nèi)負離子（HCO3）增加，促進K+的分泌排出。 = 4 * GB3 低鎂血癥引起的的失鉀：機體缺鎂時，髓襻升支粗段上皮細胞的Na+-K+-ATP酶失活，引起鉀重吸收障礙和鉀丟失。也有認為低鎂血癥能促進醛固酮分泌而排鉀。如果低

5、鉀血癥和低鈣血癥同時存在，常提示鎂的缺乏。 = 5 * GB3 其它： = 1 * ROMAN I 型腎小管性酸中毒時，遠端腎小管泌H+障礙，使Na+K+交換增強，腎排鉀增強。（3）經(jīng)皮膚失鉀：高溫環(huán)境下進行強體力勞動，引起大量出汗，如未補充適當?shù)碾娊赓|(zhì)，可引起低鉀。 3鉀向細胞內(nèi)轉移（1）堿中毒：堿中毒時，作為酸堿平衡紊亂的一種代償機制，H+從細胞內(nèi)轉移至細胞外，K+ 進入細胞內(nèi)，使血鉀降低；此時，腎小管Na+H+交換減弱而Na+K+增強，故腎排鉀也增加。（2）胰島素的使用：糖尿病時，細胞對葡萄糖利用障礙，糖原合成減少和糖原異生加強，細胞內(nèi)高分子物質(zhì)分解使鉀轉移至細胞外液，并通過糖尿病性利尿

6、使鉀丟失增多，機體處在鉀總量減少的狀態(tài)，這時用胰島素作治療，可使細胞利用葡萄糖合成糖原，使細胞外鉀進入細胞內(nèi)；同時，胰島素又有加強Na+-K+-ATP酶活性的作用，促進鉀進入細胞內(nèi)。如果不注意補鉀，可引起低鉀血癥。（3）低鉀血癥型周期性麻痹癥：鉀向細胞內(nèi)轉移被認為是本癥的發(fā)生機制，患者可出現(xiàn)一時性肢體癱瘓，發(fā)作時血鉀降低，尿鉀減少。促進鉀進入細胞的因素（如運動后、高糖飲食、應激狀態(tài)使腎上腺素釋放等）可誘發(fā)周期性麻痹。（4）鋇中毒：如氯化鋇、碳酸鋇、氫氧化鋇等中毒。鋇中毒時，Na+-K+-ATP酶活性增強，鉀不斷進入細胞內(nèi)，加之阻斷細胞膜上由細胞內(nèi)通向細胞外的鉀通道，故使血清鉀降低。（二）、低鉀

7、血癥對機體的影響低鉀血癥引起的功能代謝變化及其嚴重程度與血鉀降低的速度、幅度及持續(xù)時間有關。血鉀降低速度越快，血鉀濃度越低，對機體影響越大。一般當血清鉀低于3.0mmol/L或2.5mmol/L時，才出現(xiàn)較為明顯的臨床表現(xiàn)。慢性失鉀者，盡管血鉀濃度較低，臨床癥狀也不很明顯。但這種影響在不同個體之間存在較大差異。低鉀血癥的臨床癥狀主要是神經(jīng)肌肉方面的癥狀和心臟癥狀。神經(jīng)肌肉方面主要表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹、腹脹和麻痹性腸梗阻。心臟方面主要為心律失常、容易誘發(fā)洋地黃中毒，并有相應的心電圖異常。另外，低鉀血癥還可引起酸堿平衡紊亂、腎損害和細胞代謝障礙。 1對神經(jīng)肌肉的影響 低鉀血癥對神經(jīng)、肌肉組織的興奮

8、性和傳導性有顯著影響。急性低鉀血癥時，細胞外液鉀濃度（K+e）降低，細胞內(nèi)液鉀濃度（K+i）不變，結果K+i/K+e比值增大，細胞內(nèi)鉀外流增多，膜靜息電位（Em）的絕對值增大，其與閾電位（Et）的距離（EmEt）加大，使興奮的刺激閾值也須增高，故引起神經(jīng)肌肉細胞的興奮性降低，嚴重時興奮性甚至消失，這也稱為超極化阻滯。低鉀血癥最突出的表現(xiàn)是骨骼肌松弛無力，甚至引起弛緩性麻痹。一般當血清鉀低于3.0mmol/L時，可有四肢無力的癥狀，常首先累及下肢，以后可影響上肢及軀干的肌群。低于2.5mmol/L時可出現(xiàn)軟癱，嚴重者可因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌無力表現(xiàn)為胃腸蠕動減弱、腸鳴音減少或消失，腹脹（腸脹

9、氣），甚至發(fā)生麻痹性腸梗阻。神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)為肌肉酸痛或感覺異常、肌張力降低，腱反射減弱或消失。少數(shù)患者可出現(xiàn)精神萎靡、反應遲鈍、定向障礙、嗜睡甚至昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。慢性低鉀血癥由于細胞外液鉀濃度降低緩慢，細胞外鉀能通過細胞內(nèi)鉀逸出得到補充，所以 K+i/K+e比值變化較小，臨床上肌肉興奮性降低的癥狀也不明顯。慢性低鉀血癥使細胞內(nèi)明顯缺鉀，導致細胞代謝障礙，肌細胞腫脹。運動期間，參與運動的骨骼肌釋放鉀增多，使局部血管中的鉀濃度升高，從而刺激局部血管擴張，血流量增加，這是一種正常生理反應。在低鉀血癥患者，運動的骨骼肌釋放鉀減少，局部血管擴張和血流量增加不充分，故能引起肌肉攣縮和缺血

10、性壞死和橫紋肌溶解等病理變化。值得注意的是，除K+e以外，細胞外液Ca2+和H+變化對神經(jīng)肌肉興奮性也有很大影響。表4-6 血清鉀和鈣離子濃度對神經(jīng)肌肉興奮性的影響Em（mV）Et（mV）EmEt（mV）神經(jīng)肌肉興奮性正 常906525正 常低鉀血癥負值增大65加大（超極化阻滯）降 低高鉀血癥負值減小65縮小（部分去極化去極化阻滯）升高降低低鈣血癥90負值增大縮?。ú糠秩O化）升 高高鈣血癥90負值減小加大（超極化）降 低2對心臟的影響 低鉀血癥對心臟的影響主要是引起心律失常，嚴重者發(fā)生心室纖維顫動，導致心功能衰竭。這與血鉀明顯降低引起心肌電生理異常改變有關。 （1）低鉀血癥時心肌電生理的變化

11、特點： = 1 * GB3 自律性：自律性取決于自律性細胞4期自動除極化的速度快慢。低鉀血癥時K+e降低，使心肌細胞膜對鉀的通透性降低，自律性細胞4期自動除極過程中的K+外流減少，Na+或Ca2+內(nèi)流相對增加，使除極化加快，引起自律性增高。 = 2 * GB3 興奮性：按照Nernst方程式，急性低鉀血癥時，K+i/K+e比值增大，Em的絕對值應該增大。但是，由于K+e降低時，心肌細胞膜對鉀的通透性降低，細胞內(nèi)鉀外流減少，使Em絕對值反而減小，EmEt間距減小，因而心肌細胞的興奮性增高。 = 3 * GB3 傳導性：心肌細胞Em絕對值和EmEt間距減小，使0期除極化速度減慢、幅度減小，興奮位點

12、與周邊的電位差縮小，興奮的擴布減慢，導致傳導性降低。 = 4 * GB3 收縮性：心肌細胞的收縮性與動作電位2期Ca2+內(nèi)流的速度有關。低鉀血癥時K+e降低，其對復極化2期Ca2+ 內(nèi)流的抑制作用減弱，復極化2期Ca2+ 內(nèi)流加速，使Ca2+i升高較快，心肌的興奮收縮偶聯(lián)過程加強，因此心肌的收縮性增高。但在嚴重或慢性低鉀血癥時，因細胞內(nèi)缺鉀，影響細胞代謝，使心肌結構破壞，所以心肌收縮性降低。（2）電圖（ECG）變化： = 1 * GB3 傳導性降低可引起心電圖PR間期XX，QRS復合波增寬，分別反映房室和室內(nèi)傳導阻滯。 = 2 * GB3 2期Ca2+ 內(nèi)流加速，促進了一時性K+外流，引起復極

13、化2期加快，ECG 上表現(xiàn)為ST段壓低。 = 3 * GB3 3期鉀外流減慢，復極化3期XX，心肌超常期XX，引起T波低平、增寬、倒置，U波明顯，QT間期XX等ECG變化。以上ECG變化中，ST段壓低和T波后出現(xiàn)明顯U波是低鉀較具特征性的改變。（3）低鉀血癥時心律失常的表現(xiàn)：低鉀血癥時，心肌興奮性增高，超常期XX，異位起搏點自律性增高，同時又有傳導性降低使傳導減慢及有效不應期縮短，易引起興奮折返。所以，低鉀血癥易發(fā)生早搏、房室傳導阻滯、心室纖維顫動等各種心律失常。3對酸堿平衡的影響 低鉀血癥可引起堿中毒，其機制為： = 1 * GB3 除因鉀分布異常引起的低鉀血癥外，低鉀因細胞內(nèi)、外的K+H+

14、交換，使細胞內(nèi)酸中毒，細胞外堿中毒； = 2 * GB3 血鉀降低時，腎小管上皮細胞內(nèi) K+ 降低，分泌K+ 減少，H+Na+ 交換加強，同時，腎小管分泌氨增加，與H+以NH4+的形式隨尿排出；缺鉀也能使遠曲小管減少對氯的重吸收，引起機體缺氯，兩者都能使HCO3重吸收增多。由低血鉀作為原因引起的堿中毒，由于尿液H+增加，尿呈酸性，與一般堿中毒時有偏堿性的尿不同，故又被稱為“反常性酸性尿”。4對血管的影響 血鉀降低時可能直接使小動脈舒張，也可能因擴血管物質(zhì)PGE增多，使外周血管阻力降低。因此，低鉀血癥患者易有眩暈、低血壓等癥狀。5對腎臟的影響 慢性低鉀血癥除能引起腎血流量和腎小球濾過率降低外，可

15、使各段腎小管結構和或功能發(fā)生改變，如對ADH的反應性降低，髓襻升支粗段對NaCl 重吸收障礙，使腎的濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿、夜尿，甚至有腎性尿崩癥；腎小管產(chǎn)氨和重吸收HCO3增加，有利于發(fā)生堿中毒；也可能發(fā)生所謂“缺鉀性腎病”（nephropathy of potassium depletion），組織學上有明顯的腎小管損傷和間質(zhì)纖維化。6機體其它方面低鉀血癥時除因胰島素分泌減少可使血糖增高外，組織細胞的蛋白質(zhì)合成降低。以血鉀降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反應遲鈍、嗜睡或昏迷等不同中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。這與神經(jīng)細胞興奮性降低、糖代謝障礙、細胞膜鈉泵功能障礙等因素有關。二、高鉀血癥血清K+ 濃

16、度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。（一）、原因和發(fā)生機制1攝入過多 除了罕見的把KCl誤當成其它藥物作靜脈注射而發(fā)生的醫(yī)療事故，或KCl靜脈滴注過快、濃度過高，或?qū)δI功能不全患者補含鉀溶液外，幾乎沒有其它使鉀攝入過多的情況?？诜浫芤?，即使鉀濃度較高，因腸道對鉀吸收有限，過高濃度鉀又會引起嘔吐、腹瀉，故一般不會引起有嚴重后果的高鉀血癥。2腎排鉀減少 這是引起體內(nèi)鉀潴留和高鉀血癥的主要原因。腎排鉀減少可見于： = 1 * GB3 急性腎功能衰竭的少尿期；慢性腎功能衰竭終末期（少尿）；休克、大失血等原因引起的GFR嚴重降低，可發(fā)生高鉀血癥。無尿的病人，每天血清鉀濃度可增高0.7 mmol/L

17、。 = 2 * GB3 高鉀型遠曲小管性酸中毒，又稱 = 4 * ROMAN IV型腎小管性酸中毒。由于同時存在泌H+和Na+重吸收的障礙，Na+重吸收障礙使腎小管腔內(nèi)負電位減小，K+的排出也就受限。 = 3 * GB3 醛固酮分泌減少或腎小管對醛固酮反應性降低的有關疾病或病理變化，如Addison病、雙側腎上腺切除、糖尿病性腎病、腎小管間質(zhì)性腎病、醛固酮抵抗等。由于腎小管對鈉的重吸收減少，使鉀的分泌也減少，引起鉀潴留。 = 4 * GB3 長期使用能引起鉀潴留的利尿劑，如氨苯喋啶和安體舒通，能拮抗醛固酮的作用。慢性腎功能不全時，過多使用這類利尿藥能促進高鉀血癥的發(fā)生。3細胞內(nèi)鉀釋出至細胞外

18、使K+由細胞內(nèi)釋出增多能引起細胞外液 K+ 增高的因素包括以下六方面： = 1 * GB3 酸中毒，引起細胞內(nèi)、外K+H+交換的同時，腎小管則以Na+H+交換為主，Na+K+交換減少，導致細胞外液 K+ 增高。 = 2 * GB3 大量溶血或組織損傷、壞死，包括淋巴瘤和白血病放療或化療后，使組織細胞釋出大量K+。 = 3 * GB3 各種原因引起的嚴重組織缺氧，細胞ATP生成不足，膜鈉泵功能障礙，使細胞內(nèi) Na+ 增高，細胞外K+增多。 = 4 * GB3 肌肉過度運動，如破傷風、癲癇持續(xù)狀態(tài)，肌細胞糖原、蛋白質(zhì)分解加強，K+釋出增多。糖尿病酮癥酸中毒時，除了因酸中毒引起血鉀增高外，由于胰島素

19、不足，K+進入細胞內(nèi)減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細胞脫水和細胞內(nèi)K+增高，促進K+的外移；同時又有細胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)分解及腎功能障礙等因素，因而嚴重糖尿病人可出現(xiàn)血鉀增高。 = 5 * GB3 高鉀血癥型家屬性周期性麻痹，發(fā)作時細胞內(nèi)K+轉移至細胞外，引起高鉀血癥。 = 6 * GB3 某些藥物的作用，如過量洋地黃能抑制鈉泵活性，心得安可阻滯受體，兩者都影響細胞外K+進入細胞內(nèi)，引起細胞外液 K+增高。（二）、對機體的影響1對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高鉀血癥（5.57.0mmol/L）常表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性增加；重度高鉀血癥（7.09.0mmol/L）常使肌細胞出現(xiàn)去極化阻滯狀態(tài)，引起肌麻痹。2對心臟的影響 高鉀血癥對心臟的影響與低鉀血癥一樣也能引起心律失常或發(fā)生心室纖維顫動；但與低鉀血癥不同的是，嚴重高鉀血癥可引起心臟停搏。（1）高鉀血癥時心肌電生理特點： = 1 * GB3 自律性：高鉀血癥時，K+e增高，自律細胞復極化后膜對K+的通透性增高，4期K+外流增加，使自動除極化減慢，因而自律性降低。 = 2 * GB3 興奮性：K+e增高，使心肌細胞Em負值減小，