鉀代謝紊亂（老年病科常見疾病診療規(guī)范）

1、鉀代謝紊亂老年病科常見疾病診療規(guī)范一、低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq /L），稱為低鉀血癥（hypokalemia）。血清鉀濃度降低，除了由體內(nèi)鉀分布異常引起者外，往往伴有體鉀總量的減少。（一）、原因和發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的發(fā)生包括鉀攝入不足、鉀丟失過(guò)多和體內(nèi)鉀分布異常（鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多）三方面基本原因。 1鉀攝入不足 肉類、水果和許多蔬菜中含有豐富的鉀，因此正常飲食不會(huì)發(fā)生低鉀血癥。在某些疾病情況下，如食道癌、胃幽門梗阻患者，由于不能進(jìn)食或禁食，靜脈輸液時(shí)又未注意補(bǔ)鉀，可引起血鉀降低。 2失鉀過(guò)多 鉀可以通過(guò)消化道、隨尿液或汗液丟失。其中，通過(guò)消化道和腎臟丟失是臨床上最常見和

2、最重要的失鉀原因。（1）經(jīng)消化道失鉀：在嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、腸瘺或作胃腸減壓等情況下，由于大量消化液丟失，可引起失鉀。同時(shí)失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使腎排鉀增多（注意：如果腎小管遠(yuǎn)端流速減低，腎排鉀不一定增多）。對(duì)于嘔吐、腹瀉患者，雖然有鉀的丟失，但由于血容量減少，血液濃縮，血鉀一時(shí)仍有可能在正常范圍或低血鉀的程度尚不嚴(yán)重。當(dāng)補(bǔ)液后由于血液被“稀釋”，則可出現(xiàn)明顯的低鉀血癥癥狀和體征，這也被稱為“稀釋性低鉀血癥”。（2）經(jīng)腎失鉀： = 1 * GB3 腎小管遠(yuǎn)端流速增大引起的腎失鉀過(guò)多：1）利尿藥的大量使用：如滲透性利尿劑甘露醇，使腎小管遠(yuǎn)端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活

3、性的利尿藥乙酰唑胺，使腎小管上皮細(xì)胞生成和排泌H+減少，近曲小管對(duì)Na+的重吸收也減少，導(dǎo)致流至遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多和Na+K+交換增強(qiáng)；能抑制髓襻升支粗段和遠(yuǎn)曲小管起始部對(duì)Cl和Na+重吸收的排鈉性利尿劑速尿、利尿酸或氯噻嗪類利尿藥，既增加了遠(yuǎn)端流速，也使遠(yuǎn)端腎單位Na+K+交換增強(qiáng)。2）腎功能不全：如急性腎功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起滲透性利尿和遠(yuǎn)端流速加快；間質(zhì)性腎疾患如慢性腎炎或腎盂腎炎，因近曲小管和髓襻對(duì)鈉、水重吸收障礙，使遠(yuǎn)端流速加快和Na+K+交換增強(qiáng)。 = 2 * GB3 醛固酮增多：醛固酮是主要的鹽皮質(zhì)激素，能促進(jìn)鈉的重吸收和鉀、氫的分泌，所以原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥

4、，可引起鉀的丟失。其它有相似作用的皮質(zhì)激素分泌增多，如庫(kù)欣綜合征、先天性腎上腺增生癥或長(zhǎng)期大量使用皮質(zhì)激素患者，也可發(fā)生低鉀血癥。 = 3 * GB3 腎小管內(nèi)跨膜電位負(fù)值增大引起的失鉀：1）大量使用某些抗菌素（慶大霉素、羧芐青霉素等）使遠(yuǎn)曲小管內(nèi)不易吸收的負(fù)離子增加，促進(jìn)鉀的排泌。2） = 2 * ROMAN II型腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管對(duì)HCO3重吸收障礙，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)負(fù)離子（HCO3）增加，促進(jìn)K+的分泌排出。 = 4 * GB3 低鎂血癥引起的的失鉀：機(jī)體缺鎂時(shí)，髓襻升支粗段上皮細(xì)胞的Na+-K+-ATP酶失活，引起鉀重吸收障礙和鉀丟失。也有認(rèn)為低鎂血癥能促進(jìn)醛固酮分泌而排鉀。如果低

5、鉀血癥和低鈣血癥同時(shí)存在，常提示鎂的缺乏。 = 5 * GB3 其它： = 1 * ROMAN I 型腎小管性酸中毒時(shí)，遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙，使Na+K+交換增強(qiáng)，腎排鉀增強(qiáng)。（3）經(jīng)皮膚失鉀：高溫環(huán)境下進(jìn)行強(qiáng)體力勞動(dòng)，引起大量出汗，如未補(bǔ)充適當(dāng)?shù)碾娊赓|(zhì)，可引起低鉀。 3鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（1）堿中毒：堿中毒時(shí)，作為酸堿平衡紊亂的一種代償機(jī)制，H+從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，K+ 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使血鉀降低；此時(shí)，腎小管Na+H+交換減弱而Na+K+增強(qiáng)，故腎排鉀也增加。（2）胰島素的使用：糖尿病時(shí)，細(xì)胞對(duì)葡萄糖利用障礙，糖原合成減少和糖原異生加強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)高分子物質(zhì)分解使鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外液，并通過(guò)糖尿病性利尿

6、使鉀丟失增多，機(jī)體處在鉀總量減少的狀態(tài)，這時(shí)用胰島素作治療，可使細(xì)胞利用葡萄糖合成糖原，使細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；同時(shí)，胰島素又有加強(qiáng)Na+-K+-ATP酶活性的作用，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。如果不注意補(bǔ)鉀，可引起低鉀血癥。（3）低鉀血癥型周期性麻痹癥：鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移被認(rèn)為是本癥的發(fā)生機(jī)制，患者可出現(xiàn)一時(shí)性肢體癱瘓，發(fā)作時(shí)血鉀降低，尿鉀減少。促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞的因素（如運(yùn)動(dòng)后、高糖飲食、應(yīng)激狀態(tài)使腎上腺素釋放等）可誘發(fā)周期性麻痹。（4）鋇中毒：如氯化鋇、碳酸鋇、氫氧化鋇等中毒。鋇中毒時(shí)，Na+-K+-ATP酶活性增強(qiáng)，鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，加之阻斷細(xì)胞膜上由細(xì)胞內(nèi)通向細(xì)胞外的鉀通道，故使血清鉀降低。（二）、低鉀

7、血癥對(duì)機(jī)體的影響低鉀血癥引起的功能代謝變化及其嚴(yán)重程度與血鉀降低的速度、幅度及持續(xù)時(shí)間有關(guān)。血鉀降低速度越快，血鉀濃度越低，對(duì)機(jī)體影響越大。一般當(dāng)血清鉀低于3.0mmol/L或2.5mmol/L時(shí)，才出現(xiàn)較為明顯的臨床表現(xiàn)。慢性失鉀者，盡管血鉀濃度較低，臨床癥狀也不很明顯。但這種影響在不同個(gè)體之間存在較大差異。低鉀血癥的臨床癥狀主要是神經(jīng)肌肉方面的癥狀和心臟癥狀。神經(jīng)肌肉方面主要表現(xiàn)為肌無(wú)力、肌麻痹、腹脹和麻痹性腸梗阻。心臟方面主要為心律失常、容易誘發(fā)洋地黃中毒，并有相應(yīng)的心電圖異常。另外，低鉀血癥還可引起酸堿平衡紊亂、腎損害和細(xì)胞代謝障礙。 1對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 低鉀血癥對(duì)神經(jīng)、肌肉組織的興奮

8、性和傳導(dǎo)性有顯著影響。急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度（K+e）降低，細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度（K+i）不變，結(jié)果K+i/K+e比值增大，細(xì)胞內(nèi)鉀外流增多，膜靜息電位（Em）的絕對(duì)值增大，其與閾電位（Et）的距離（EmEt）加大，使興奮的刺激閾值也須增高，故引起神經(jīng)肌肉細(xì)胞的興奮性降低，嚴(yán)重時(shí)興奮性甚至消失，這也稱為超極化阻滯。低鉀血癥最突出的表現(xiàn)是骨骼肌松弛無(wú)力，甚至引起弛緩性麻痹。一般當(dāng)血清鉀低于3.0mmol/L時(shí)，可有四肢無(wú)力的癥狀，常首先累及下肢，以后可影響上肢及軀干的肌群。低于2.5mmol/L時(shí)可出現(xiàn)軟癱，嚴(yán)重者可因呼吸肌麻痹而致死。平滑肌無(wú)力表現(xiàn)為胃腸蠕動(dòng)減弱、腸鳴音減少或消失，腹脹（腸脹

9、氣），甚至發(fā)生麻痹性腸梗阻。神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)為肌肉酸痛或感覺(jué)異常、肌張力降低，腱反射減弱或消失。少數(shù)患者可出現(xiàn)精神萎靡、反應(yīng)遲鈍、定向障礙、嗜睡甚至昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。慢性低鉀血癥由于細(xì)胞外液鉀濃度降低緩慢，細(xì)胞外鉀能通過(guò)細(xì)胞內(nèi)鉀逸出得到補(bǔ)充，所以 K+i/K+e比值變化較小，臨床上肌肉興奮性降低的癥狀也不明顯。慢性低鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)明顯缺鉀，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙，肌細(xì)胞腫脹。運(yùn)動(dòng)期間，參與運(yùn)動(dòng)的骨骼肌釋放鉀增多，使局部血管中的鉀濃度升高，從而刺激局部血管擴(kuò)張，血流量增加，這是一種正常生理反應(yīng)。在低鉀血癥患者，運(yùn)動(dòng)的骨骼肌釋放鉀減少，局部血管擴(kuò)張和血流量增加不充分，故能引起肌肉攣縮和缺血

10、性壞死和橫紋肌溶解等病理變化。值得注意的是，除K+e以外，細(xì)胞外液Ca2+和H+變化對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性也有很大影響。表4-6 血清鉀和鈣離子濃度對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響Em（mV）Et（mV）EmEt（mV）神經(jīng)肌肉興奮性正 常906525正 常低鉀血癥負(fù)值增大65加大（超極化阻滯）降 低高鉀血癥負(fù)值減小65縮?。ú糠秩O化去極化阻滯）升高降低低鈣血癥90負(fù)值增大縮?。ú糠秩O化）升 高高鈣血癥90負(fù)值減小加大（超極化）降 低2對(duì)心臟的影響 低鉀血癥對(duì)心臟的影響主要是引起心律失常，嚴(yán)重者發(fā)生心室纖維顫動(dòng)，導(dǎo)致心功能衰竭。這與血鉀明顯降低引起心肌電生理異常改變有關(guān)。 （1）低鉀血癥時(shí)心肌電生理的變化

11、特點(diǎn)： = 1 * GB3 自律性：自律性取決于自律性細(xì)胞4期自動(dòng)除極化的速度快慢。低鉀血癥時(shí)K+e降低，使心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低，自律性細(xì)胞4期自動(dòng)除極過(guò)程中的K+外流減少，Na+或Ca2+內(nèi)流相對(duì)增加，使除極化加快，引起自律性增高。 = 2 * GB3 興奮性：按照Nernst方程式，急性低鉀血癥時(shí)，K+i/K+e比值增大，Em的絕對(duì)值應(yīng)該增大。但是，由于K+e降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，使Em絕對(duì)值反而減小，EmEt間距減小，因而心肌細(xì)胞的興奮性增高。 = 3 * GB3 傳導(dǎo)性：心肌細(xì)胞Em絕對(duì)值和EmEt間距減小，使0期除極化速度減慢、幅度減小，興奮位點(diǎn)

12、與周邊的電位差縮小，興奮的擴(kuò)布減慢，導(dǎo)致傳導(dǎo)性降低。 = 4 * GB3 收縮性：心肌細(xì)胞的收縮性與動(dòng)作電位2期Ca2+內(nèi)流的速度有關(guān)。低鉀血癥時(shí)K+e降低，其對(duì)復(fù)極化2期Ca2+ 內(nèi)流的抑制作用減弱，復(fù)極化2期Ca2+ 內(nèi)流加速，使Ca2+i升高較快，心肌的興奮收縮偶聯(lián)過(guò)程加強(qiáng)，因此心肌的收縮性增高。但在嚴(yán)重或慢性低鉀血癥時(shí)，因細(xì)胞內(nèi)缺鉀，影響細(xì)胞代謝，使心肌結(jié)構(gòu)破壞，所以心肌收縮性降低。（2）電圖（ECG）變化： = 1 * GB3 傳導(dǎo)性降低可引起心電圖PR間期XX，QRS復(fù)合波增寬，分別反映房室和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。 = 2 * GB3 2期Ca2+ 內(nèi)流加速，促進(jìn)了一時(shí)性K+外流，引起復(fù)極

13、化2期加快，ECG 上表現(xiàn)為ST段壓低。 = 3 * GB3 3期鉀外流減慢，復(fù)極化3期XX，心肌超常期XX，引起T波低平、增寬、倒置，U波明顯，QT間期XX等ECG變化。以上ECG變化中，ST段壓低和T波后出現(xiàn)明顯U波是低鉀較具特征性的改變。（3）低鉀血癥時(shí)心律失常的表現(xiàn)：低鉀血癥時(shí)，心肌興奮性增高，超常期XX，異位起搏點(diǎn)自律性增高，同時(shí)又有傳導(dǎo)性降低使傳導(dǎo)減慢及有效不應(yīng)期縮短，易引起興奮折返。所以，低鉀血癥易發(fā)生早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、心室纖維顫動(dòng)等各種心律失常。3對(duì)酸堿平衡的影響 低鉀血癥可引起堿中毒，其機(jī)制為： = 1 * GB3 除因鉀分布異常引起的低鉀血癥外，低鉀因細(xì)胞內(nèi)、外的K+H+

14、交換，使細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒； = 2 * GB3 血鉀降低時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) K+ 降低，分泌K+ 減少，H+Na+ 交換加強(qiáng)，同時(shí)，腎小管分泌氨增加，與H+以NH4+的形式隨尿排出；缺鉀也能使遠(yuǎn)曲小管減少對(duì)氯的重吸收，引起機(jī)體缺氯，兩者都能使HCO3重吸收增多。由低血鉀作為原因引起的堿中毒，由于尿液H+增加，尿呈酸性，與一般堿中毒時(shí)有偏堿性的尿不同，故又被稱為“反常性酸性尿”。4對(duì)血管的影響 血鉀降低時(shí)可能直接使小動(dòng)脈舒張，也可能因擴(kuò)血管物質(zhì)PGE增多，使外周血管阻力降低。因此，低鉀血癥患者易有眩暈、低血壓等癥狀。5對(duì)腎臟的影響 慢性低鉀血癥除能引起腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率降低外，可

15、使各段腎小管結(jié)構(gòu)和或功能發(fā)生改變，如對(duì)ADH的反應(yīng)性降低，髓襻升支粗段對(duì)NaCl 重吸收障礙，使腎的濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿、夜尿，甚至有腎性尿崩癥；腎小管產(chǎn)氨和重吸收HCO3增加，有利于發(fā)生堿中毒；也可能發(fā)生所謂“缺鉀性腎病”（nephropathy of potassium depletion），組織學(xué)上有明顯的腎小管損傷和間質(zhì)纖維化。6機(jī)體其它方面低鉀血癥時(shí)除因胰島素分泌減少可使血糖增高外，組織細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成降低。以血鉀降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡或昏迷等不同中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。這與神經(jīng)細(xì)胞興奮性降低、糖代謝障礙、細(xì)胞膜鈉泵功能障礙等因素有關(guān)。二、高鉀血癥血清K+ 濃

16、度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。（一）、原因和發(fā)生機(jī)制1攝入過(guò)多 除了罕見的把KCl誤當(dāng)成其它藥物作靜脈注射而發(fā)生的醫(yī)療事故，或KCl靜脈滴注過(guò)快、濃度過(guò)高，或?qū)δI功能不全患者補(bǔ)含鉀溶液外，幾乎沒(méi)有其它使鉀攝入過(guò)多的情況?？诜浫芤?，即使鉀濃度較高，因腸道對(duì)鉀吸收有限，過(guò)高濃度鉀又會(huì)引起嘔吐、腹瀉，故一般不會(huì)引起有嚴(yán)重后果的高鉀血癥。2腎排鉀減少 這是引起體內(nèi)鉀潴留和高鉀血癥的主要原因。腎排鉀減少可見于： = 1 * GB3 急性腎功能衰竭的少尿期；慢性腎功能衰竭終末期（少尿）；休克、大失血等原因引起的GFR嚴(yán)重降低，可發(fā)生高鉀血癥。無(wú)尿的病人，每天血清鉀濃度可增高0.7 mmol/L

17、。 = 2 * GB3 高鉀型遠(yuǎn)曲小管性酸中毒，又稱 = 4 * ROMAN IV型腎小管性酸中毒。由于同時(shí)存在泌H+和Na+重吸收的障礙，Na+重吸收障礙使腎小管腔內(nèi)負(fù)電位減小，K+的排出也就受限。 = 3 * GB3 醛固酮分泌減少或腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)性降低的有關(guān)疾病或病理變化，如Addison病、雙側(cè)腎上腺切除、糖尿病性腎病、腎小管間質(zhì)性腎病、醛固酮抵抗等。由于腎小管對(duì)鈉的重吸收減少，使鉀的分泌也減少，引起鉀潴留。 = 4 * GB3 長(zhǎng)期使用能引起鉀潴留的利尿劑，如氨苯喋啶和安體舒通，能拮抗醛固酮的作用。慢性腎功能不全時(shí)，過(guò)多使用這類利尿藥能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。3細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外

18、使K+由細(xì)胞內(nèi)釋出增多能引起細(xì)胞外液 K+ 增高的因素包括以下六方面： = 1 * GB3 酸中毒，引起細(xì)胞內(nèi)、外K+H+交換的同時(shí)，腎小管則以Na+H+交換為主，Na+K+交換減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液 K+ 增高。 = 2 * GB3 大量溶血或組織損傷、壞死，包括淋巴瘤和白血病放療或化療后，使組織細(xì)胞釋出大量K+。 = 3 * GB3 各種原因引起的嚴(yán)重組織缺氧，細(xì)胞ATP生成不足，膜鈉泵功能障礙，使細(xì)胞內(nèi) Na+ 增高，細(xì)胞外K+增多。 = 4 * GB3 肌肉過(guò)度運(yùn)動(dòng)，如破傷風(fēng)、癲癇持續(xù)狀態(tài)，肌細(xì)胞糖原、蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，K+釋出增多。糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，除了因酸中毒引起血鉀增高外，由于胰島素

19、不足，K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細(xì)胞脫水和細(xì)胞內(nèi)K+增高，促進(jìn)K+的外移；同時(shí)又有細(xì)胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)分解及腎功能障礙等因素，因而嚴(yán)重糖尿病人可出現(xiàn)血鉀增高。 = 5 * GB3 高鉀血癥型家屬性周期性麻痹，發(fā)作時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，引起高鉀血癥。 = 6 * GB3 某些藥物的作用，如過(guò)量洋地黃能抑制鈉泵活性，心得安可阻滯受體，兩者都影響細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞外液 K+增高。（二）、對(duì)機(jī)體的影響1對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高鉀血癥（5.57.0mmol/L）常表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性增加；重度高鉀血癥（7.09.0mmol/L）常使肌細(xì)胞出現(xiàn)去極化阻滯狀態(tài)，引起肌麻痹。2對(duì)心臟的影響 高鉀血癥對(duì)心臟的影響與低鉀血癥一樣也能引起心律失?；虬l(fā)生心室纖維顫動(dòng)；但與低鉀血癥不同的是，嚴(yán)重高鉀血癥可引起心臟停搏。（1）高鉀血癥時(shí)心肌電生理特點(diǎn)： = 1 * GB3 自律性：高鉀血癥時(shí)，K+e增高，自律細(xì)胞復(fù)極化后膜對(duì)K+的通透性增高，4期K+外流增加，使自動(dòng)除極化減慢，因而自律性降低。 = 2 * GB3 興奮性：K+e增高，使心肌細(xì)胞Em負(fù)值減小，