醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂課件

1、 水、鈉代謝障礙 鉀代謝障礙 病 理 生 理 學 Pathophysiology鎂代謝障礙 第三章 水、電解質代謝紊亂醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂1 水、鈉代謝障礙 鉀代謝障礙 病 理 生 理 學 第一節(jié) 水、鈉代謝障礙(一) 正常水、鈉代謝 病 理 生 理 學 Pathophysiology(二) 水鈉代謝障礙的分類(三) 低鈉血癥(四) 高鈉血癥(五) 水腫醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂2第一節(jié) 水、鈉代謝障礙(一) 正常水、鈉代謝 病 理 生 正常水、鈉代謝體液容量及分布 病 理 生 理 學Pathophysiology60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15

2、%第三間隙液（跨細胞液）：分布于密閉腔隙的組織間液醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂3正常水、鈉代謝體液容量及分布 病 理 生 理 學Pathop體液的電解質成分 ClNaNaClK HPO4血漿細胞間液細胞內液KCa MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有機酸有機酸NaCaMg病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂4體液的電解質成分 ClNaNaClK HPO4血漿細胞間液細體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內皮)擴散(滲透)程度.取決于體液中溶質的分子或離子的數(shù)目 正常血漿滲透壓

3、 陽離子(151) 陰離子(139) 非電解質(10) 300mmol/L(280 310mmol/L)病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂5體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內皮)擴散滲透作用示意圖NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ONaNa醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂6滲透作用示意圖NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ON水的平衡飲水10001300食物 700 900 代謝水 300尿 10001500肺 350皮膚 500 腸道 1502500病 理 生 理 學Pathophysiology2500醫(yī)

4、學超級全之病生03水電解質代謝紊亂7水的平衡飲水10001300尿 100015002體液容量及滲透壓的調節(jié)體液容量/BP改變滲透壓改變ADH醛固酮心鈉素渴感中樞渴感中樞ADH醛固酮病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂8體液容量及滲透壓的調節(jié)體液容量/BP改變滲透壓改變ADH渴感抗利尿激素的調節(jié)及其作用示意圖下丘腦神經(jīng)垂體細胞外液滲透壓增高血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓-R 容量-R細胞外液滲透壓降低 血容量增加動脈血壓升高頸動脈竇壓力 -R ADH腎小管H2O細胞外液容量的變化可影響機體對滲透壓變化的敏感性醫(yī)學超級全之病生03水電解質代

5、謝紊亂9抗利尿激素的調節(jié)及其作用示意圖下丘腦細胞外液滲透壓增高血管緊醛固酮分泌的調節(jié)及其作用示意圖腎臟近球細胞循環(huán)血量減少腎動脈壓下降致密班鈉負荷減少交感神經(jīng)興奮 腎素血管緊張素I血管緊張素II血管收縮腎上腺細胞外液中 K 多 Na 少醛固酮腎小管Na H2O重吸收循環(huán)血量增加醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂10醛固酮分泌的調節(jié)及其作用示意圖腎臟循環(huán)血量減少腎動脈壓下降 其他與水鈉調節(jié)有關的物質心房肽（atriopeptin）（心房利鈉因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對抗血管緊張素的縮血管效應拮抗醛固酮的保鈉作用 水通道蛋

6、白（aquaporins，AQP） 是一組構成水通道與水通透有關的細胞膜轉 運蛋白。 AQP 012醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂11其他與水鈉調節(jié)有關的物質心房肽（atriopeptin） 水水通道蛋白（aquaporins，AQP）V2RADHGs-AC-cAMP-PKApAQP2H2OH2OAQP3/AQP4病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂12水通道蛋白（aquaporins，AQP）V2RADHGs-水鈉代謝障礙的分類根據(jù)體液的滲透壓來分：低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水低滲性水過多 （水中毒）高滲性水過多（鹽中毒）等滲性水過多（

7、水腫）病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂13水鈉代謝障礙的分類根據(jù)體液的滲透壓來分：病 理 生 理 學P水鈉代謝障礙的分類 低血鈉 正常 高 少體液 正常 多低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥 等容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥等滲性脫水水腫病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂14水鈉代謝障礙的分類 低 低鈉血癥（hyponatremia） 1. 低容量性低鈉血癥低滲性脫水（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration)

8、原因和機制：對機體的影響：特點：失Na 失水; 血清Na130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂15低鈉血癥（hyponatremia） 1. 低容量性低鈉血癥低滲性脫水的原因和機制腎臟途徑病 理 生 理 學Pathophysiology腎外因素利尿劑腎上腺皮質功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒腎臟重吸收HO2 Na減少消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液含大量H2O Na的液體喪失失液補水不補鈉醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂16低滲性脫水的原因和機制腎臟途徑病 理 生 理 學Pathop失Na+失水水移入

9、 細胞ECF滲 透壓ECF量 血容量早期易發(fā)生休克ADH 腎血流量 醛固酮尿少、氮質血癥尿Na+ 腦細胞 腫脹 淡漠嗜睡 ADH 腎重吸 收水 尿量正常（早期）血Na+ 血滲透壓組織液脫水征無口渴感對機體的影響病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂17失Na+失水水移入 ECF滲 ECF量 病 理 生 理 學Pathophysiology對機體的影響醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂18病 理 生 理 學Pathophysiology對機體的影響低鈉血癥（hyponatremia）防治原則：防治原發(fā)病，去除病因；主要以補等滲液恢復細胞外液容量；出

10、現(xiàn)休克以休克的處理方式搶救。病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂19低鈉血癥（hyponatremia）防治原則：病 理 生 理低鈉血癥（hyponatremia） 2.高容量性低鈉血癥 水中毒原因和機制：對機體的影響：水攝入過多腎排水能力：灌腸，精神性飲水過量腎排水： 急性腎衰。細胞外液量，血液稀釋 細胞水腫CNS：顱內壓腦疝尿鈉減少, 尿比重降低病 理 生 理 學Pathophysiology特點：血清Na130mmol/L ， 體Na+總量正?；蛟?多 ，水潴留。醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂20低鈉血癥（hyponatremia）

11、2.高容量性低鈉血低鈉血癥（hyponatremia）防治原則：防治原發(fā)??；輕癥患者減少或限制水分的攝入；重癥患者予以高滲鹽水和強效利尿劑。病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂21低鈉血癥（hyponatremia）防治原則：病 理 生 理低鈉血癥（hyponatremia） 3.等容量性低鈉血癥（isovolemic hyponatremia ）原因和機制：對機體的影響：主要見于ADH分泌異常綜合癥（SIADH）病 理 生 理 學Pathophysiology特點：血清Na130mmol/L ， 血容量無明顯改變惡性腫瘤外傷、感染結核、肺炎 2

12、/3在ICF ANPADH水儲留 1/3在ECF 近曲小管重 吸收Na1/12在血管內醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂22低鈉血癥（hyponatremia） 3.等容量性低鈉血高鈉血癥（hypernatremia）1.低容量性高鈉血癥 高滲性脫水（hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration)病 理 生 理 學Pathophysiology原因和機制：對機體的影響：特點：失Na 失水; 血清Na+150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂23高鈉血癥（hypernatremia）1.低容量性

13、高鈉血癥 高滲性脫水的原因和機制水攝入病 理 生 理 學Pathophysiology水源斷絕喪失渴感飲水不能食道病變中樞病變水丟失呼吸道蒸發(fā)皮膚失水腎臟失水胃腸道丟失ADH分泌不足脫水劑高蛋白飲食吐、瀉、消化道引流喪失低滲液醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂24高滲性脫水的原因和機制水攝入病 理 生 理 學Pathoph 脫水量達到體重的2%時為輕度脫水：表現(xiàn)為口渴、嘴唇干、想喝水。 脫水達4%時，引起脫水綜合征：表現(xiàn)為嚴重口渴、心率加快、體溫升高，血壓下降、運動能力下降等。輕度和中度脫水都會出現(xiàn)大汗淋漓。若不及時補充水分，繼續(xù)丟失體內水則： 達610%時為重度脫水狀態(tài)：會引起頭暈、惡心、

14、食欲喪失、肌肉抽搐，甚至幻覺、昏迷等。重度脫水容易引起中暑，意識雖然沒有喪失，但人卻跟喝醉了酒一樣，好激動，極易發(fā)生高碰撞、高對抗的動作，甚至斗毆。 脫水按其嚴重程度可分為三級：醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂25 脫水量達到體重的2%時為輕度脫水：表現(xiàn)為口渴、嘴唇對機體的影響病 理 生 理 學Pathophysiology細胞外液血漿細胞內液體液量滲透壓血漿細胞外液細胞內液尿量減少比重高脫水熱中樞功能障礙蛛網(wǎng)膜下腔出血細胞外高滲，循環(huán)血量減少刺激感受器細胞外液減少， ADH、醛固酮分泌增加尿鈉減少細胞內液向外轉移腦細胞脫水、皺縮，腦血管撕裂口渴醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂26對機

15、體的影響病 理 生 理 學Pathophysiology防治的病理生理基礎：防治原發(fā)病補充水分或靜脈滴注葡萄糖液適當補充鈉、鉀病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂27防治的病理生理基礎：防治原發(fā)病病 理 生 理 學Patho2.高容量性高鈉血癥 - 鹽中毒（hypervolemic hypernatremia）病 理 生 理 學Pathophysiology高鈉血癥（hypernatremia）原因和機制：對機體的影響：醫(yī)源性鹽攝入過多原發(fā)性鈉潴留-醛固酮增多癥血壓升高細胞脫水中樞神經(jīng)癥狀醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂282.高容量性高鈉血

16、癥 - 鹽中毒病 理 生 理 學Pat3.等容量性高鈉血癥（isovolemic hypernatremia）病 理 生 理 學Pathophysiology高鈉血癥（hypernatremia）原因和機制：對機體的影響：下丘腦受損滲透壓感受器閾值滲透壓調定點上移，口渴中樞和滲透壓感受器對滲透性刺激不敏感。腦細胞脫水顱骨與腦組織之間血管張力加大，易致血管破裂CNS功能障礙醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂293.等容量性高鈉血癥病 理 生 理 學Pathophysio失水=失鈉高滲性脫水細胞外液醛固酮、ADH分泌 原因和機制：各種原因所致等滲液急性丟失低滲性脫水正常血鈉性水紊亂1.等滲性脫水

17、病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂30失水=失鈉高滲性脫水細胞外液醛固酮、ADH分泌 原因和機正常血鈉性水紊亂概念： 過多的液體在組織間隙或體腔內積聚。病 理 生 理 學Pathophysiology分類：范圍：全身性水腫，局部性水腫；病因：心性、肝性、腎性水腫等；部位：腦水腫、肺水腫、喉頭水腫等。2.水腫（edema）醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂31正常血鈉性水紊亂概念： 過多的液體在組織間隙或體腔內積聚。病水腫的發(fā)病機制從外界獲得血管細胞組織間隙H2ONa體液的局部和整體交流與移動示意圖病 理 生 理 學Pathophysiolog

18、y醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂32水腫的發(fā)病機制從外界獲得血管細胞組織間隙H2ONa體液的局部血管內外液體交換失平衡-組織液生成回流小動脈端小靜脈端血漿膠體滲透壓 3.72KPa組織間靜水壓-0.87KPa組織間膠滲壓0.67KPa組織液生成的有效濾過壓有效流體靜壓- 有效膠體滲透壓3.2 kPa 3.05kPa0.15 kPa淋巴管Pcap 2. 33kPa醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂33血管內外液體交換失平衡-組織液生成回流小動脈端血管內外液體交換平衡失調 毛細血管流體靜壓 血漿膠體滲透壓 微血管壁通透性 淋巴回流受阻病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級

19、全之病生03水電解質代謝紊亂34血管內外液體交換平衡失調 毛細血管流體靜壓 血漿膠體滲球管失平衡基本形式示意圖H2ONa球-管平衡球 - 管失平衡2.體內外液體交換失平衡-鈉水儲留醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂35球管失平衡基本形式示意圖H2ONa球-管平衡球 - 管失2.體內外液體交換失平衡-鈉水儲留 腎小球濾過率 近曲小管重吸收鈉水 腎小球濾過分數(shù)（filtration fractiong，F(xiàn)F）心房肽分泌廣泛的腎小球病變有效循環(huán)血量明顯減少醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂362.體內外液體交換失平衡-鈉水儲留 腎小球濾過率腎小球濾過分數(shù)（FF）FF =GFR腎血漿流量Pr病 理

20、 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂37腎小球濾過分數(shù)（FF）FF =GFR腎血漿流量Pr病 理 遠曲小管和集合管重吸收鈉水醛固酮分泌抗利尿激素分泌2.體內外液體交換失平衡-鈉水儲留醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂38 遠曲小管和集合管重吸收鈉水醛固酮分泌抗利尿激素分泌2.體內水腫的特點及對機體的影響 水腫液的性狀 漏出液 滲出液 水腫皮膚特點 凹陷性水腫（顯性水腫） 隱性水腫 水腫分布特點 重力效應 組織結構特點 局部血液動力學水腫的特點：病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂39水腫的特點及對機體的

21、影響 水腫液的性狀 漏出醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂40醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂40 水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽引而緊張發(fā)亮。此外，在組織學上水腫部的間質纖維可被分隔而稀疏。水腫器官和組織的特點：水腫的特點及對機體的影響醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂41 水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽引而緊張發(fā)水腫對機體的影響：有利的一面 稀釋毒素，運送抗體不利的影響 細胞營養(yǎng)障礙 組織器官功能影響水腫的特點及對機體的影響醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂42水腫對機體的影響：有利的一面 稀釋毒素，運送抗體水腫*常見全身性水腫的發(fā)病機制及特點：右心功能V淤血

22、、V壓腎血流量Cap內壓水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成血漿膠滲壓GFR 鈉水潴留腎小管重吸收醛固酮、ADH心輸出量左心功能醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂43*常見全身性水腫的發(fā)病機制及特點：右心功能V淤血、V壓腎腎性水腫（nephritic edama）腎性水腫分為兩類：腎病性水腫：是腎病綜合征的四大特征之一，全身水腫、蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。 腎炎性水腫醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂44腎性水腫（nephritic edama）腎性水腫分為兩類：醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂45醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂45腎小球血管內皮細胞和間質細胞腫脹增生、炎細胞滲出、纖維

23、蛋白堆積和充塞腎小球囊腔腎小球濾過率減少嚴重損傷的腎小球失去功能腎小球濾過總面積減小腎炎性水腫腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎血流減少腎小管重吸收鈉水增多醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂46腎小球血管內皮細胞和間質細胞腫脹增生、炎細胞滲出、纖維蛋肝性水腫（hepatic edema） 原發(fā)于肝臟疾病導致的體液異常積聚稱為肝性水腫（hepatic edema），它常常以腹水（ascites）為主要表現(xiàn)。 肝性水腫的發(fā)生機制是多因素綜合作用的結果： 醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂47肝性水腫（hepatic edema） 醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂48醫(yī)學超級全之病生03水電解質

24、代謝紊亂48水鈉代謝障礙小結概念：低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水 水中毒 水腫掌握：低（高）滲性脫水對機體有哪些影響。 （注意比較兩者之間的不同，為什么。） 水腫的發(fā)病機制有哪些。熟悉：各種水鈉代謝紊亂的主要病因。了解：什么是隱性水腫， 水腫的全身分布特點及意義。 水腫對機體的影響。 病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂49水鈉代謝障礙小結概念：低滲性脫水 高滲性脫水 第二節(jié) 鉀代謝障礙正常鉀代謝病 理 生 理 學Pathophysiology 細胞內鉀 90%經(jīng)腎排出食物中鉀 血鉀 少量由汗液、糞便排出血鉀：3.5 5.5mmol/L體內鉀

25、：50 55mmol/kg食物鉀: 50 120mmol/d細胞內 90%（140160）細胞外液 1.4%（3.5 5.5）醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂50第二節(jié) 鉀代謝障礙正常鉀代謝病 理 生 理 學Pathop鉀平衡調節(jié)細胞內外的轉移：跨細胞轉移泵-漏機制Na-K-ATPase胰島素 Na-K-ATPase ,進兒茶酚胺 -R 進 -R 出Ke 高 進 低 出酸堿平衡 酸 出 堿 進滲透壓 高 出運動 加強 出機體總鉀 減少 出結腸的排鉀功能病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂51鉀平衡調節(jié)細胞內外的轉移：跨細胞轉移泵-漏機制Na-

26、K-AT鉀的腎臟調節(jié)腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（9095%）遠曲小管和集合管：分泌鉀主細胞血鉀血鈉NaK鉀鈉Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度閏細胞KHHK重 吸 收HK鈉鉀H（）醛固酮 排鉀K+e 增加 排鉀遠曲小管尿流速度 排鉀酸堿平衡 堿 排鉀 病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂52鉀的腎臟調節(jié)腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90鉀的生理功能1.維持新陳代謝2.保持細胞靜息膜電位3.調節(jié)細胞內外滲透壓和酸堿平衡病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂53鉀的生理功

27、能1.維持新陳代謝病 理 生 理 學Pathoph低鉀血癥（hypokalemia）原因和機制：丟失過多跨細胞轉移攝入不足腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗利尿劑鹽皮質激素過多腎小管性酸中毒缺鎂堿中毒藥物：胰島素、 -R激動劑毒物低鉀周期性麻痹血清鉀3.5mmol/L病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂54低鉀血癥（hypokalemia）原因和機制：丟失過多腎臟丟低鉀對機體的影響對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 超極化阻滯KiKeie-70mV-90mV-55mVEmEk5 9.5lg Ke/ Ki- Em醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂55低鉀對機體的影響

28、對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 超極化阻滯KiK對心肌的影響對心肌電生理特性的影響心肌興奮性傳導性自律性收縮性 Ca 2+通透性k+e 降低心肌細胞膜對k+通透性降低病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂56對心肌的影響對心肌電生理特性的影響心肌興奮性傳導性自律性收縮 低鉀心電圖的改變心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平, ST段下移,出現(xiàn)U 波QRS波增寬, 心律失常等醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂57 低鉀心電圖的改變心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)PQRSTU低鉀的影響心功能-心律失常、對洋地黃

29、類藥物敏感性骨骼肌-超極化阻滯，產(chǎn)生肌無力，甚至麻痹。胃腸平滑肌-胃腸運動，腸麻痹。細胞代謝障礙-骨骼肌細胞壞死、糖原合成 腎小管上皮腫脹、增生，尿濃縮障礙酸堿平衡影響-易誘發(fā)代謝性堿中毒，而排出的是酸性尿。 病 理 生 理 學Pathophysiology醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂58低鉀的影響心功能-心律失常、對洋地黃類藥物高鉀血癥（hyperkalemia）血清K+5.5mmol/L病 理 生 理 學Pathophysiology原因機制排出減少分布異常攝入過多腎臟酸中毒、高血糖合并胰島素不足某些肌松劑、組織分解、嚴重缺氧ARF,CRF醛固酮或長期使用潴鉀利尿劑醫(yī)源性靜脈輸鉀或大量庫存血醫(yī)學超級全之病生03水電解質代謝紊亂59高鉀血癥（hyperkalemia）血清K+5.5mm 興奮性先后（去極化阻滯）高鉀血癥對機體的影響對心肌 興奮性 （ 輕度時）、（重度時 ） 傳導性 自律性 收縮性ECGT 波高聳,QRS波增寬,P波R波壓低，P-R間期延長對神經(jīng)-肌肉的影響心