冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病剖析課件

1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科定義分型臨床流行病學(xué)冠狀動(dòng)脈解剖基礎(chǔ)發(fā)病機(jī)制和病理基礎(chǔ)病因心絞痛心肌梗死冠心病的介入治療定義 定義：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 (coronary atherosclerotic heart disease)是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞,或(和)冠狀動(dòng)脈功能性改變(痙攣)導(dǎo)致心肌缺血或壞死而引起的心臟病，簡(jiǎn)稱冠心病，又稱缺血性心臟病。 定義：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 冠心病分型按教科書分型無癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死急性冠脈綜合征未列為教科書的特殊類型:“X綜合征”(微

2、血管性心絞痛)冠心病分型按教科書分型 X綜合癥：有典型勞力型心絞痛而冠脈造影正常，其主要癥狀為典型勞力型心絞痛，但時(shí)間可能達(dá)1-2小時(shí)，含硝酸甘油效果欠佳，其誘發(fā)心絞痛的體力負(fù)荷的域值不定，休息或夜間睡后也常發(fā)作。發(fā)作時(shí)心電圖可有缺血型ST-T改變，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性。 X綜合癥：有典型勞力型心絞痛而冠脈造 急性冠脈綜合征（acute conoary syndrome, ACS)包括了：不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina, UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（STEMI）前兩種情況又統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型冠狀動(dòng)脈疾病 急性冠脈綜合征（acute conoa冠心病的流行病

3、學(xué)冠心病是一個(gè)全球性的健康問題，為當(dāng)今人類一大災(zāi)難性疾病。50年代以來，冠心病成為西方發(fā)達(dá)國(guó)家致死的首因,國(guó)內(nèi)冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢(shì)。 每年:冠心病患者約600萬例發(fā)生心臟事件約150萬例次用于冠心病開支為500億美元國(guó)內(nèi):冠心病發(fā)病率10年增加2-3倍急性心肌梗塞10年增加2倍以上發(fā)病總趨勢(shì)是北方高于南方冠心病致死率位居第一位冠心病的流行病學(xué)冠心病是一個(gè)全球性的健康問題，為當(dāng)今人類一大 冠狀動(dòng)脈有左、右兩支，分別開口于左、右主動(dòng)脈竇。左冠狀動(dòng)脈主干僅1-3厘米長(zhǎng)即分為前降支和迥旋支，前降支供血給左心室前壁中、下部和心室間隔的前2/3，迥旋支供血給左心室前壁上部，心臟膈面的左半部或全部和

4、左心房。 右冠狀動(dòng)脈供血給右心室、心室間隔的后1/3和心臟膈面的右半部或全部。心臟的竇房結(jié)由右冠狀動(dòng)脈供血者占60%，而心臟的房室結(jié)和房室束由右冠狀動(dòng)脈供血者占90%，上述三支冠狀動(dòng)脈之間有許多細(xì)小分支互相吻合。 冠狀動(dòng)脈有左、右兩支，分別開口于左、右主動(dòng)脈竇。左冠狀冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病剖析課件發(fā)病機(jī)制脂肪浸潤(rùn)學(xué)說血小板聚集和血栓形成學(xué)說平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說損傷反應(yīng)學(xué)說近年多數(shù)學(xué)者支持發(fā)病機(jī)制脂肪浸潤(rùn)學(xué)說血小板聚集和血栓形成學(xué)說 冠心病發(fā)病的病理基礎(chǔ) 冠心病的病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化，它共同特點(diǎn)是動(dòng)脈發(fā)生了非炎癥性、退行性、增生性病變，導(dǎo)致管壁增厚、變硬、失去彈性和管腔縮小。受累動(dòng)脈的

5、病變從內(nèi)膜開始，且主要局限于該處，先后有脂質(zhì)和復(fù)合糖類聚集、出血，血栓形成，纖維組織增生、鈣質(zhì)沉著，動(dòng)脈中層逐漸退變和鈣化。病變常累及大、中型動(dòng)脈。多成偏心性分布，如發(fā)展到足以阻塞動(dòng)脈腔，則此動(dòng)脈所供應(yīng)的組織或器官將缺血或壞死。 冠心病發(fā)病的病理基礎(chǔ) 正常動(dòng)脈壁內(nèi)皮細(xì)胞收縮型血管平滑肌細(xì)胞正常動(dòng)脈壁內(nèi)皮細(xì)胞收縮型血管平滑肌細(xì)胞早期動(dòng)脈粥樣硬化脂質(zhì)脂質(zhì)聚積在內(nèi)膜間隙與內(nèi)皮細(xì)胞功能異常有關(guān) 早期動(dòng)脈粥樣硬化脂質(zhì)脂質(zhì)聚積在內(nèi)膜間隙與內(nèi)皮細(xì)胞功能異常有關(guān)脂質(zhì)早期動(dòng)脈粥樣硬化活化的內(nèi)皮細(xì)胞 表達(dá)粘附分子 吸引炎癥細(xì)胞, 主要為單核細(xì)胞脂質(zhì)早期動(dòng)脈粥樣硬化活化的內(nèi)皮細(xì)胞 表達(dá)脂質(zhì)早期動(dòng)脈粥樣硬化單核細(xì)胞移

6、入內(nèi)膜，成為巨噬細(xì)胞攝取脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞。脂質(zhì)早期動(dòng)脈粥樣硬化單核細(xì)胞移入內(nèi)膜，成為巨噬移行的平滑肌細(xì)胞 由收縮型變?yōu)樾迯?fù)型由活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子 促使平滑肌細(xì)胞移入內(nèi)膜血小板源生長(zhǎng)因子（PDGF）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）、表皮生長(zhǎng)因子樣因子（EGF樣因子）、白細(xì)胞介素I（IL-1）、單核巨噬細(xì)胞集落刺激因子（M-CSF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B（TGFB）移行的平滑肌細(xì)胞 由收縮型變?yōu)樾迯?fù)型由活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞中層平滑

7、肌細(xì)胞動(dòng)脈粥樣硬化形成的發(fā)病機(jī)理被修飾的脂質(zhì)聚積內(nèi)皮活化炎癥細(xì)胞遷移炎癥細(xì)胞活化血管平滑肌細(xì)胞募集 基質(zhì)合成纖維帽形成動(dòng)脈粥樣硬化形成的發(fā)病機(jī)理被修飾的脂質(zhì)聚積血管平滑肌細(xì)胞募集泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中層受損粥樣斑塊纖維斑塊繼發(fā)損傷/破裂內(nèi)皮損害first decadeThird decadeForth decadeAdapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.冠脈疾病機(jī)理泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中層受損粥樣斑塊纖維斑塊繼發(fā)損傷/破裂內(nèi)皮損Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7. 中層T淋巴細(xì)胞 巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞

8、（組織因子） “激活的” 內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞正常平滑肌細(xì)胞纖維帽內(nèi)膜脂核管腔粥樣斑塊的解剖Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S增厚的內(nèi)膜管腔脂質(zhì)沉積增厚的內(nèi)膜管腔脂質(zhì)沉積病因主要危險(xiǎn)因素年齡 性別 血脂 血壓 吸煙 糖尿病 次要危險(xiǎn)因素 1 超標(biāo)準(zhǔn)體重肥胖者 2 少體力活動(dòng)，緊張腦力活動(dòng)者 3 西方的飲食方式 4 遺傳因素 5 微量元素的攝入 6 A型性格者 7 血管通透性增加病因主要危險(xiǎn)因素年齡 性別 血脂 血壓 吸煙 注意：不能突然停藥，否則有誘發(fā)急性心肌梗塞的可能2、心絞痛發(fā)作 左室收縮力，收縮速度，心排血量，左室舒張末壓，室壁節(jié)段性搏幅。右冠狀動(dòng)脈供血給右心室、心室

9、間隔的后1/3和心臟膈面的右半部或全部。病變常累及大、中型動(dòng)脈。冠心病致死率位居第一位3、 鈣通道阻滯劑由活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子 促使平滑肌細(xì)胞移入內(nèi)膜低危 初發(fā)、惡化勞力 1mm 20min 正常發(fā)病總趨勢(shì)是北方高于南方前壁心肌梗塞發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，梗塞梗塞范圍廣，情況嚴(yán)重。Circulation 1995;92:1355-1374.持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。急性冠脈綜合征（acute conoary syndrome, ACS)包括了：細(xì)胞攝取脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞。低危 初發(fā)、惡化勞力 1mm 20min 正常常由勞累、激動(dòng)誘發(fā)，表現(xiàn)為陣發(fā)性前胸（主要在胸骨后）壓榨

10、樣、緊縮樣疼痛，可向心前區(qū)或左上肢放射。（三）超聲心動(dòng)圖 （四）放射性核素檢查 （五）冠狀動(dòng)脈造影4、心肌耗氧量猛增,冠狀動(dòng)脈供血嚴(yán)重不足心絞痛定義分型發(fā)病機(jī)制病理生理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療注意：不能突然停藥，否則有誘發(fā)急性心肌梗塞的可能心絞痛定義 定義：冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇、暫時(shí)的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。常由勞累、激動(dòng)誘發(fā)，表現(xiàn)為陣發(fā)性前胸（主要在胸骨后）壓榨樣、緊縮樣疼痛，可向心前區(qū)或左上肢放射。持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。 定義：冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇、暫時(shí)的穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機(jī)制 心臟對(duì)機(jī)械刺激不產(chǎn)生疼痛，缺血缺氧時(shí)

11、引起疼痛。當(dāng)冠狀動(dòng)脈供血與心肌需血之間發(fā)生矛盾時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流不能滿足心肌代謝需要，引起心肌急性、暫時(shí)缺血缺氧時(shí)便產(chǎn)生心絞痛。 心肌氧供需要增加時(shí)只能依靠增加冠狀動(dòng)脈的血流量來提供。正常冠脈適當(dāng)擴(kuò)張，血流量增加來滿足心肌需要的增加。冠脈病變時(shí)，擴(kuò)張力減弱；心肌對(duì)血液需求增加，心肌缺血缺氧；或冠脈痙攣血流量減少致心絞痛發(fā)作。發(fā)病機(jī)制 心臟對(duì)機(jī)械刺激不產(chǎn)生疼痛，缺血缺氧時(shí)引起疼痛 疼痛產(chǎn)生原因 缺血、缺氧，酸性代謝產(chǎn)物在心肌內(nèi)堆積，刺激心臟自主神經(jīng)傳入纖維末梢，經(jīng)15胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段傳入大腦產(chǎn)生痛覺。這種痛覺反映在與自主神經(jīng)末梢進(jìn)入相同水平脊髓的脊神經(jīng)分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后、兩臂的前內(nèi)側(cè)

12、小手指等，而不在心臟解剖位置。 疼痛產(chǎn)生原因 缺血、缺氧，酸性代謝產(chǎn)物在心肌內(nèi)病理生理1、 至少有一支冠脈的主支管腔狹窄達(dá)橫切面的75%以上，有側(cè)支循環(huán)者狹窄更嚴(yán)重才會(huì)發(fā)生心絞痛。也有冠脈造影無病變，提示此類病人心肌供血不足可能是冠脈痙攣、冠狀循環(huán)小動(dòng)脈病變、血紅蛋白氧的離解異常等。2、心絞痛發(fā)作 左室收縮力，收縮速度，心排血量，左室舒張末壓，室壁節(jié)段性搏幅。病理生理 臨床表現(xiàn)癥狀：心絞痛部位性質(zhì)誘因持續(xù)時(shí)間緩解方式體征 臨床表現(xiàn)癥狀：心絞痛輔助檢查 非創(chuàng)傷性檢查中心電圖最重要1、心電圖靜息心電圖 可正常，可不正常心絞痛發(fā)作心電圖 絕大部分出現(xiàn)暫時(shí)心肌缺血心電圖表現(xiàn)S-T段水平下移0.1mvS

13、-T段上抬T波改變輔助檢查 非創(chuàng)傷性檢查中心電圖最重要1、心電圖心肌缺血的心電圖表現(xiàn)心肌缺血的心電圖表現(xiàn)2、心電圖負(fù)荷試驗(yàn)3、動(dòng)態(tài)心電圖4、放射性核素檢查:發(fā)現(xiàn)心肌缺血部位（放射性分布稀疏）5、超聲心動(dòng)圖:缺血心肌運(yùn)動(dòng)減弱6、冠狀動(dòng)脈造影:發(fā)現(xiàn)冠脈狹窄部位、程度。2、心電圖負(fù)荷試驗(yàn)活動(dòng)平板活動(dòng)平板動(dòng)態(tài)心電圖盒動(dòng)態(tài)心電圖盒冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病剖析課件診斷及鑒別診斷（一）診斷 疼痛特點(diǎn)，易患因素，心電圖改變（二） 鑒別診斷1、急性心肌梗塞2、其他疾病引起的心絞痛，如心肌橋、主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚型心肌病3、肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎4、心臟神經(jīng)官能癥5、其他疾病引起的胸痛，如返流性食管炎、消化性潰瘍?cè)\斷

14、及鑒別診斷（一）診斷 疼痛特點(diǎn)，易患因素，心電七、治療（一）原則 改善冠狀動(dòng)脈供血，治療動(dòng)脈粥樣硬化。（二）發(fā)作時(shí)治療1、休息 減少心肌耗氧量2、藥物治療 硝酸酯制劑l擴(kuò)冠脈，增加心臟供血；l擴(kuò)周圍血管，前負(fù)荷心肌耗氧量 硝酸甘油 硝酸異山梨酯（消心痛）七、治療（一）原則 （三）緩解期治療 防止心絞痛發(fā)作藥物治療介入治療外科手術(shù)治療運(yùn)動(dòng)鍛煉療法 （三）緩解期治療 防止心絞痛發(fā)作藥物治療1、 硝酸酯制劑l 硝酸異山梨酯l 5-單硝酸異山梨酯l 長(zhǎng)效硝酸甘油制劑2、 受體阻滯劑 l心率，心肌收縮力心肌耗氧量l運(yùn)動(dòng)時(shí)血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)同一運(yùn)動(dòng)量水平心肌耗氧量l不缺血區(qū)小動(dòng)脈縮小側(cè)枝循環(huán)血流量藥物：美托洛

15、爾、比索洛爾等 注意：不能突然停藥，否則有誘發(fā)急性心肌梗塞的可能1、 硝酸酯制劑3、 鈣通道阻滯劑 l心肌收縮力心肌耗氧量l擴(kuò)張周圍動(dòng)脈血壓后負(fù)荷l擴(kuò)張冠脈心肌供血及解除冠狀動(dòng)脈痙攣l抗血小板聚集，降低血黏度，改善心肌微循環(huán) 注意：變異型心絞痛為冠狀動(dòng)脈痙攣所致，首選鈣通道阻滯劑：不能突然停藥，需逐漸減量4、曲美他嗪： 為具有心肌保護(hù)作用的代謝治療用藥，可以增強(qiáng)冠心病患者運(yùn)動(dòng)耐受能力，延緩心肌缺血發(fā)生。3、 鈣通道阻滯劑 5、中醫(yī)中藥 活血、化淤6、其他治療5、中醫(yī)中藥 活血、化淤硝酸鹽藥理學(xué)及臨床實(shí)踐應(yīng)用 18751950 解除心絞痛19501970 預(yù)防心絞痛發(fā)作 1970 心力衰竭，急性

16、心肌梗塞 1980 抑制血小板凝集 改善血液粘度 心肌缺血性代謝受損的正?；?1987 分子水平作用機(jī)制 EDRF=NO , 有機(jī)硝酸鹽主要作用為通過 細(xì)胞內(nèi)生物轉(zhuǎn)化硝酸鹽藥理學(xué)及臨床實(shí)踐應(yīng)用 18751950 以下情況主張靜脈使用硝酸酯急性冠狀動(dòng)脈缺血綜合癥AMI 不穩(wěn)定性心絞痛 PTCA前后，CABG前后 溶栓再通后，殘留狹窄還存在，此處還存在阻力和痙攣?zhàn)笮乃グ榉嗡[，降低前負(fù)荷，改善心內(nèi)膜下血流，減少心肌氧需求伴血壓明顯升高者以下情況主張靜脈使用硝酸酯急性冠狀動(dòng)脈缺血綜合癥以下情況不主張靜脈應(yīng)用硝酸酯 AMI心動(dòng)過速伴低血壓左室充盈壓正常如：下壁心梗伴右心梗塞，常依賴充盈壓維持心排血量，

17、如用后左室充盈壓下降則不利其他：貧血，頭部創(chuàng)傷，青光眼，妊娠或哺乳期婦女，營(yíng)養(yǎng)不良，嚴(yán)重肝腎功能不良。以下情況不主張靜脈應(yīng)用硝酸酯 AMI不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)危險(xiǎn)分層防治不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時(shí)限延長(zhǎng)、誘發(fā)因素變化、硝酸類藥物作用減弱；1個(gè)月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)；休息時(shí)候發(fā)生的心絞痛，包括變異性心絞痛；臨床表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛危險(xiǎn)分層組別 心絞痛類型 發(fā)作時(shí)ST 持續(xù)時(shí)間 肌鈣蛋白 下降幅度低危 初發(fā)、惡化勞力 1mm 20min 正常險(xiǎn)組 型，靜息時(shí)無發(fā)作中危 A：1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的靜險(xiǎn)組 息心絞痛，但4

18、8 小時(shí)內(nèi)無發(fā)作 1mm 20min 正?；蜉p B：梗死后心絞痛 度增高高危 A：48小時(shí)反復(fù)發(fā)作 險(xiǎn)組 靜息心絞痛 1mm 20min 升高 B：梗死后心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛危險(xiǎn)分層組別 心絞痛類型 防治一般處理緩解疼痛抗栓治療介入或手術(shù)治療防治一般處理 心肌梗塞 心肌梗塞定義病因及發(fā)病機(jī)理病理解剖及病理生理心肌梗死分型臨床表現(xiàn)并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)室及其他檢查診斷和鑒別診斷治療預(yù)后定義定義 在冠狀動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，相應(yīng)心肌發(fā)生急性、嚴(yán)重、持久缺血，致心肌壞死。 臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇痛，發(fā)熱，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，血清心肌損傷標(biāo)志物升高，心電圖進(jìn)行性改變，可發(fā)生心律失常，心力衰

19、竭，休克。定義 在冠狀動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上，發(fā)生冠病因發(fā)病機(jī)理 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 冠狀動(dòng)脈痙攣 粥樣斑塊破裂、出血、管腔內(nèi)血栓形成 血管腔閉塞 1小時(shí) 心肌嚴(yán)重持久缺血 心肌壞死 1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、痙攣導(dǎo)致血管內(nèi)血栓形成病因發(fā)病機(jī)理促進(jìn)斑塊破裂及血栓形成的誘因1、晨起6-12時(shí)交感活性增加，應(yīng)激反應(yīng)性增加，心肌收縮力、心率、血壓升高，冠脈張力增高2、飽餐，尤其是進(jìn)食較多脂肪后，血脂增高，血粘滯度高促進(jìn)斑塊破裂及血栓形成的誘因1、晨起6-12時(shí)交感活性增加，3、心排血量驟降,冠狀動(dòng)脈灌流量銳減 休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量嚴(yán)重不足。4、心肌耗氧量猛增

20、,冠狀動(dòng)脈供血嚴(yán)重不足 重度體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)或血壓劇升時(shí)，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。3、心排血量驟降,冠狀動(dòng)脈灌流量銳減病理解剖 1、病變冠狀動(dòng)脈 前降支、右冠狀動(dòng)脈多見心肌梗塞好發(fā)部位 左心室、室間隔多見；右室、右房少見。2、心肌病變 急性期 心肌凝固性壞死，間質(zhì)充血、水腫、炎癥細(xì)胞侵潤(rùn) 后期 肉芽組織形成，纖維化，斑痕（愈合）6-8周。病理解剖 1、病變冠狀動(dòng)脈 前降支、右冠狀動(dòng)脈多見病理生理 左室受累致血流動(dòng)力學(xué)改變 左室舒張、收縮功能障礙。心率，心律失常，血壓，心室重構(gòu)，心臟擴(kuò)大，心力衰竭，心源性休克。泵衰竭 急性心肌梗塞引起的心力衰竭。心功能分級(jí)kill

21、ip分級(jí)法病理生理 左室受累致血流動(dòng)力學(xué)改變 左室舒張、收縮功能KILLIP分級(jí)：級(jí)：無心力衰竭征象，但PCWP（肺毛細(xì)血管楔嵌壓）可升高，病死率0-5%。級(jí)：輕至中度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%，可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動(dòng)過速或其它心 律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現(xiàn)，病死率10- 20%。級(jí)：重度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%，可出現(xiàn)急性肺水腫，病死率35-40%。級(jí)：出現(xiàn)心源性休克，血壓小于90mmHg，尿少于每小時(shí) 20ml，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率 85-95%。KILLIP分級(jí)：級(jí)：無心力衰竭征象，但PCWP（肺毛細(xì)

22、血心肌梗塞分型 根據(jù)有無Q波分型有Q波型心肌梗塞（透壁型） 多見 無Q波型心肌梗塞 根據(jù)ST段抬高與否分型 ST段抬高的心肌梗塞（STEMI）非ST段抬高的心肌梗塞（NSTEMI） 心肌梗塞分型 根據(jù)有無Q波分型臨床表現(xiàn) （一） 先兆（二） 癥狀 1、 疼痛 最突出，特點(diǎn)同心絞痛，程度重時(shí)間長(zhǎng)，硝酸甘油無效。 2、 全身癥狀 發(fā)熱T380C左右，1小時(shí) “激活的” 內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞心肌梗塞后綜合征 對(duì)壞死組織過敏反應(yīng)。冠心病致死率位居第一位超急性期 無異常或出現(xiàn)高尖T波用于冠心病開支為500億美元l 適應(yīng)癥左心衰伴肺水腫，降低前負(fù)荷，改善心內(nèi)膜下血流，減少心肌氧需求1、休息 減少心肌耗氧量無Q波

23、型心肌梗塞受累動(dòng)脈的病變從內(nèi)膜開始，且主要局限于該處，先后有脂質(zhì)和復(fù)合糖類聚集、出血，血栓形成，纖維組織增生、鈣質(zhì)沉著，動(dòng)脈中層逐漸退變和鈣化。實(shí)驗(yàn)室檢查 常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)及中粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、血沉增快血清心肌酶 升高兩倍 項(xiàng)目 肌紅 心臟肌鈣蛋白 CK CK-MB AST 蛋白 cTnI cTnT 出現(xiàn)時(shí)間 (h) 1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12100%敏感時(shí)間(h) 4-8 8-12 8-12 8-12 峰值時(shí)間(h) 4-8 10-24 10-24 24 10-24 24-48持續(xù)時(shí)間(d) 0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5 1小時(shí)實(shí)驗(yàn)室檢查 常規(guī)白細(xì)胞總

24、數(shù) （三）超聲心動(dòng)圖 （四）放射性核素檢查 （五）冠狀動(dòng)脈造影 （三）超聲心動(dòng)圖 （四）放射性核素檢查 （五）診斷及鑒別診斷 （一）診斷 癥狀、特征性心電圖改變、心肌酶學(xué)改變（三項(xiàng)中具備后兩項(xiàng)中之一，癥狀可典型不典型）（二）鑒別診斷1、心絞痛 疼痛特點(diǎn)，無心肌酶心電圖改變2、急性心包炎 心包摩擦音，無異常Q波3、急腹癥 有腹部體征，無心肌酶、心電圖改變4、主動(dòng)脈夾層 撕裂樣胸痛，心超、X線、MRI有助診斷診斷及鑒別診斷 （一）診斷 癥狀、特征性心電圖改變八、 治療原則 保護(hù)和維持心功能，挽救瀕死的心肌，防止梗塞范圍擴(kuò)大，縮小缺血范圍，及時(shí)處理心律失常泵衰竭和各種并發(fā)癥。八、 治療原則 保護(hù)和維

25、持心功能，挽救瀕死的心肌，防（一） 監(jiān)護(hù)和一般治療1、 休息 根據(jù)病情嚴(yán)重程度確定臥床休息時(shí)間，解除焦慮。2、吸氧 35L/分3、監(jiān)測(cè) CCU57天監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、呼吸、心功能。4、護(hù)理l 休息l 飲食 大便 （一） 監(jiān)護(hù)和一般治療1、 休息 根據(jù)病情嚴(yán)重程（二） 解除疼痛 1、度冷丁 50100MGIM 嗎啡510MG IM 2、硝酸甘油舌下含服或靜脈滴注（二） 解除疼痛（三）再灌注心肌 1、溶解血栓療法：僅針對(duì)STEMI者l 適應(yīng)癥 起病 6小時(shí)內(nèi);年齡 75歲;相鄰兩個(gè)或以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高：胸導(dǎo)聯(lián) 0.2mv，肢導(dǎo)聯(lián) 0.1mv;或病史提示AMI伴L(zhǎng)BBB胸痛持續(xù)半小時(shí);（三）再灌注心

26、肌 1、溶解血栓療法：僅針對(duì)STEMI者溶栓禁忌癥：腦血管意外病史顱內(nèi)腫瘤內(nèi)臟出血主動(dòng)脈夾層嚴(yán)重高血壓活動(dòng)性潰瘍抗凝藥或出血傾向近期外傷史、心肺復(fù)蘇近期外科手術(shù)、不能壓迫部位的大血管穿刺溶栓禁忌癥：腦血管意外病史l 藥物 尿激酶UK 鏈激酶SK 重組組織型纖溶酶原激活劑rTPAl 藥物 l 判斷再灌注指標(biāo)直接方法 冠狀動(dòng)脈造影心肌聲學(xué)造影冠脈內(nèi)Doppler血流頻譜變化ECT或MRI間接方法 2h內(nèi)胸痛緩解2h內(nèi)抬高ST段恢復(fù)或每半小時(shí)比較ST段回降50%血CKMB峰值提前在發(fā)病14小時(shí)內(nèi) 2h內(nèi)出現(xiàn)室性心律失常傳導(dǎo)阻滯（再灌注心律失常）l 判斷再灌注指標(biāo)直接方法 2、PTCA 和或PCI3、

27、冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù) 2、PTCA 和或PCI冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病剖析課件冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病剖析課件冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病剖析課件冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病剖析課件冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病剖析課件 (四) 消除心律失常 一旦發(fā)生心律失常尤其嚴(yán)重心律失常要積極治療。（五）控制休克 根據(jù)休克的原因分別處理。（六）治療心力衰竭 主要發(fā)生急性左心衰利尿、擴(kuò)血管、嗎啡。 注意 在急性心肌梗塞發(fā)生24小時(shí)內(nèi)盡量不用洋地黃制劑，因?yàn)榇藭r(shí)心衰主要為左室舒張功能障礙。 (四) 消除心律失常 一旦發(fā)生心律失常尤其嚴(yán)重心律（七）其他治療1、受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑2、ACEI和ARB3、極化液療法4、抗凝療法5、他汀類藥物（七）其他治療1、受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑（八）恢復(fù)期處理住院34周，病情穩(wěn)定出院，24月后恢復(fù)部分工作，可全天工作，不宜重體力