醫(yī)藥類急診呼吸衰竭理論課件

1、急診呼吸衰竭理論2021/02/241急診呼吸衰竭理論2021/02/241急診醫(yī)學(xué)的呼衰理論氧輸送理論氧利用理論T 50理論V/Q相配理論氣體交換膜理論肺代謝與代謝失當(dāng)理論2021/02/242急診醫(yī)學(xué)的呼衰理論氧輸送理論2021/02/242氧輸送氧輸送DO2 1.34HbSaO2CI 500600 ml/min/m2氧儲(chǔ)備: 1550 ml FRC 450ml 血液 850 肌肉 200 組織溶解 50能用1/5 300-400ml2021/02/243氧輸送氧輸送DO22021/02/243氧消耗細(xì)胞線粒體5mmHg毛細(xì)血管ECF及細(xì)胞間隙40mmHg動(dòng)脈端95mmHg(99%)40m

2、mHg(75%)線粒體內(nèi)細(xì)胞膜PvO2PaO2540406543636551202025V O2 150-180ml/分/M22021/02/244氧消耗細(xì)胞毛細(xì)血管ECF及動(dòng)脈端95mmHg(99%)40m低氧的理論臨界值即使足夠代償機(jī)制HB 15 g%CO 正常兩倍PaO2 55組織必然缺氧PaO2 25組織無(wú)氧供 相當(dāng)心肺驟停P O2S O29599%7093%6089%5586%5083%4075%3668%2750%2032%2021/02/245低氧的理論臨界值即使足夠代償機(jī)制P O2S O29599%7大腦皮層斷氧后氣體與能量改變PvO220昏迷2021/02/246大腦皮層斷氧

3、后氣體與能量改變PvO2202021/02/2又一S型曲線T50曲線 損傷開始 T 50時(shí)間窗損傷開始時(shí)間50%100%細(xì)胞死亡數(shù)量時(shí)間T 50缺氧后細(xì)胞死亡的時(shí)效關(guān)系2021/02/247又一S型曲線T50曲線 50 %不可逆？細(xì)胞死亡與死亡中的細(xì)胞MODS2021/02/248缺氧后果細(xì)胞死亡數(shù)增加，功能累積損失加重2021/02/24影響氧輸送和氧代謝的因素循環(huán) CO呼吸 SaO2Hb微循環(huán)灌注組織屏障細(xì)胞利用率2021/02/249影響氧輸送和氧代謝的因素循環(huán) CO2021/02/249呼吸衰竭PaO250FiO2、大氣壓低通氣呼吸道神經(jīng)肌肉、胸壁胸腔V/QA-aDO2PaO2 Vd/

4、VtPaCO2彌散 主要PaO2 2021/02/2410呼吸衰竭PaO250 空氣FiO2、大氣壓2021/02FiO2與大氣壓1大氣壓，F(xiàn)iO2 0.21，正常肺，PaO2 950.6大氣壓，F(xiàn)iO2 0.21正常肺，PaO2 55正常肺+肺血管反應(yīng)異常肺異常肺+肺血管反應(yīng)2大氣壓 類似2021/02/2411FiO2與大氣壓1大氣壓，F(xiàn)iO2 0.21，正常肺，PaO低通氣呼吸道 異物、腫物、痙攣、OSAS、分泌物、外傷、外壓胸壁胸腔 外傷、胸腹水、畸形、肺腫物、感染神經(jīng)肌肉 神經(jīng)疾患、肌無(wú)力、營(yíng)養(yǎng)、有機(jī)P、破傷風(fēng)肺泡（VA） V、Vd 、Vd/Vt 結(jié)果 PaCO2 、氧攝入量PaO2

5、、呼吸功？2021/02/2412低通氣呼吸道 異物、腫物、痙攣、OSAS、分泌物、外傷、外壓V/Q V/Q V/Q V/Q死腔效應(yīng) 1：1高效 肺泡萎陷靜脈血攙雜 Qs/Qt分流效應(yīng) 分流 shuntVd/Vt無(wú)效功V/QPaO2 ，PaCO22021/02/2413V/Q V/Q 不同疾病的V/Q分布V/Q%1.0ARDS/ALI正常COPD2021/02/2414不同疾病的V/Q分布V/Q%1.0ARDS/ALI正常COPV/Q mismatch呼吸功V/Q肺泡萎陷FRC下降表面張力增加彈性功通氣阻力增加氣流阻力功V/Q 死腔通氣無(wú)用功呼吸困難2021/02/2415V/Q mismat

6、ch呼吸功V/Q肺泡萎陷V/Q 死腔V/Q mismatch原因氣道原因大氣道小氣道異物、水腫、痙攣、分泌物肺單位原因積液表面張力肺血管原因痙攣?zhàn)枞?021/02/2416V/Q mismatch原因氣道原因肺單位原因2021/02小氣道水腫塌陷RWOB 阻力功滲出性水腫炎癥性水腫小氣道改變（COPD與ALI）F1F1F2肺泡失去彈性，F(xiàn)2氣道失去彈性，R 且不能維持形狀EPP在呼氣末落到小氣道小氣道提前關(guān)閉CVN2T小氣道提前關(guān)閉 死腔效應(yīng) VA、V/Q不配2021/02/2417小氣道水腫塌陷滲出性水腫小氣道改變（COPD與ALI）F1F表面張力V/QrPP表面張力表面張力系數(shù)與半徑 P=

7、2T/r肺泡表面活性物質(zhì)越少含氣越少越趨于萎陷2021/02/2418表面張力V/QrPP表面張力表面張力系數(shù)與半徑肺泡表面活 肺泡上皮細(xì)胞 基膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞氣相血相O2 CO2混合靜脈血 O2 CO2氣體交換膜氣體交換膜80-100 M2構(gòu)成肺間質(zhì)主要內(nèi)容，內(nèi)含大量巨噬細(xì)胞 易受 吸入性損傷 靜脈回流血毒性損傷2021/02/2419 肺泡上皮細(xì)胞氣相血相O2 CO2混合靜脈血彌散障礙氣體在膜上交換是物理過(guò)程壓力梯度以水為介質(zhì)，溶解度密切相關(guān)氣體交換膜病變 水腫、纖維變O2 在水中溶解度低 0.003/mmHgCO2溶解度高，彌散能力是氧的20倍2021/02/2420彌散障礙氣體在膜上

8、交換是物理過(guò)程2021/02/2420急性間質(zhì)性肺水腫2021/02/2421急性間質(zhì)性肺水腫2021/02/2421急診常見的急性呼吸衰竭ARDS/ALICOPD acute on chronicAsthma2021/02/2422急診常見的急性呼吸衰竭ARDS/ALI2021/02/242ARDS/ALI來(lái)自防衛(wèi)失控介質(zhì)大量局部防衛(wèi)肺清除交換膜衰竭肺水腫達(dá)限后全身播散全身臟器毛細(xì)血管網(wǎng)炎癥反應(yīng)廣泛、非特異、自身放大的病理過(guò)程2021/02/2423ARDS/ALI來(lái)自防衛(wèi)失控介質(zhì)大量局部防衛(wèi)肺清除交換吸入傷循環(huán)介質(zhì)灌注損傷氣體交換膜損傷來(lái)源1）介質(zhì)傷2）吸入傷 化學(xué)吸入 物理因素3）肺炎氣

9、體交換膜損傷=ARDS肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，通透性增高毛細(xì)血管內(nèi)高凝肺在全身炎癥反應(yīng)中首當(dāng)其沖肺毛細(xì)血管及氣體交換膜損傷成為ARDS主要來(lái)源2021/02/2424吸入傷循環(huán)介質(zhì)氣體交換膜損傷來(lái)源氣體交換膜損傷=ARDS肺毛ARDS的肺毛細(xì)血管網(wǎng)通透性增加、肺水腫，肺泡萎陷V/Q，彌散障礙肺毛因栓子、痙攣血流重新分布V/Q局部肺組織也缺氧代謝產(chǎn)物堆積肺表面活性物質(zhì)數(shù)量減少、活性降低細(xì)胞壞死自身放大的、以全身PaO2 為特征的急性呼吸衰竭2021/02/2425ARDS的肺毛細(xì)血管網(wǎng)通透性增加、肺水腫，肺泡萎陷V/Q，“Baby Lung”肺毛細(xì)血管通透性增高：非心源性肺水腫，尤其分布在重力依

10、賴區(qū)2021/02/2426“Baby Lung”肺毛細(xì)血管通透性增高：2021/02/PVFRC20-40%正常人ARDS/ALI順應(yīng)性曲線 右下移 平坦C FRC 下拐點(diǎn)壓力 上拐點(diǎn)壓力變化不大可能拐點(diǎn)不明確（重癥）C24-32 cmH2O90%TLCARDS胸肺順應(yīng)性曲線正常順應(yīng)性曲線 下拐點(diǎn) 上拐點(diǎn)2021/02/2427PVFRC正常人ARDS/ALI順應(yīng)性曲線C24-32 cmCOPD氣道狹窄、阻塞慢性炎癥后黏膜水腫、肥厚、分泌多反復(fù)炎癥后結(jié)構(gòu)重塑+瘢痕細(xì)支氣管擴(kuò)張和囊性變氣體交換膜肺泡彈性呼氣氣流受限肺毛細(xì)血管床破壞氣流和肺血流阻力 V/Q失配PaO2 PaCO22021/02/

11、2428COPD氣道狹窄、阻塞2021/02/2428氣道阻塞導(dǎo)致氣流阻力增大Rrs max = Ppeak Pplat flow (l/sec)2021/02/2429氣道阻塞導(dǎo)致氣流阻力增大Rrs max = 2021/02/氣道狹窄與呼吸音阻塞與痙攣-管腔狹窄-干羅音氣流減少-呼吸音降低治療有效應(yīng)也表現(xiàn)為呼吸音改善 2021/02/2430氣道狹窄與呼吸音阻塞與痙攣-管腔狹窄-干羅音 2021/02肺動(dòng)脈高壓肺泡囊性變和結(jié)構(gòu)破壞 毛細(xì)血管床 缺氧導(dǎo)致 減少 肺血管收縮 肺動(dòng)脈高壓繼發(fā)性血管改變 COR-PULMONALE2021/02/2431肺動(dòng)脈高壓肺泡囊性變和結(jié)構(gòu)破壞2021/02

12、/2431肺氣腫 氣道阻塞 呼氣不充分 死腔增加 MVV增加F R C 增加 肺過(guò)度膨脹2021/02/2432肺氣腫 氣道阻塞2021/02/2432COPD急發(fā) 慢性部分不可逆纖維瘢痕所致氣道狹窄肺泡結(jié)構(gòu)破壞所致彈性減退支持小氣道開放的結(jié)構(gòu)破壞急性加重部分可逆氣道內(nèi)堆積的炎性分泌物包括血漿滲出和脫落細(xì)胞氣道平滑肌痙攣呼吸困難用力呼吸時(shí)的動(dòng)態(tài)肺過(guò)張2021/02/2433COPD急發(fā) 慢性部分不可逆急性加重部分可逆2021/02/急性哮喘急性發(fā)作發(fā)生部位 13-16 平滑肌與彈性纖維接界急性原則上可逆常有慢性基礎(chǔ)與COPD相類急性變態(tài)反應(yīng)+感染氣道阻力肺泡V呼吸功PaCO2，PaO2 不同程度呼衰持續(xù)狀態(tài)重癥，有死亡率30不緩解2021/02/2434急性哮喘急性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)2021/02/2434急診醫(yī)學(xué)的呼衰理論回顧氧輸送理論氧利用理論