循環(huán)系統(tǒng)疾病實用內(nèi)科學(xué)

1、循環(huán)系統(tǒng)疾病實用內(nèi)科學(xué)第12版第一章 總論葛均波 陳灝珠 戴瑞鴻循環(huán)系統(tǒng)由心臟。血管和調(diào)節(jié)血液循環(huán)的神經(jīng)體液機構(gòu)組成。其功能是為全身組織器官運輸血液，通過血液將氧、營養(yǎng)物質(zhì)、酶和激素等供給組織并將組織代謝廢物運走，以保證人體正常新陳代謝的進行。此外，循環(huán)系統(tǒng)尚有內(nèi)分泌功能。循環(huán)系統(tǒng)疾病包括上述所有器官的疾病，其中以心臟病最為多見，是一種常見病，在內(nèi)科疾病中占較大比重，且較嚴重，明顯地影響病人的勞動力，導(dǎo)致較高的病死率和病殘率。因此，積極防治和研究循環(huán)系統(tǒng)疾病，對保障人民健康和維護社會生產(chǎn)力有重要意義。循環(huán)系統(tǒng)疾病的流行病學(xué) 循環(huán)系統(tǒng)疾病是現(xiàn)代社會嚴重威脅人類健康的主要疾病。20世紀初引起死亡的

2、主要疾病是感染性疾病，隨著經(jīng)濟發(fā)展和醫(yī)學(xué)的進步，感染性疾病逐步得到控制。循環(huán)系統(tǒng)疾病的死亡人數(shù)自 20世紀 50年代起已超過了腫瘤、結(jié)核、腹瀉和肺炎所引起的死亡總和，成為發(fā)達國家的“第一殺手”。在循環(huán)系統(tǒng)疾病中，高血壓病和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┦亲畛Ｒ姷牟》N，隨著壽命的延長，心力衰竭在增多，它們都嚴重危害人類健康。 在我國，隨著經(jīng)濟建設(shè)的發(fā)展，衛(wèi)生事業(yè)的進步，人民生活水平的改善，平均壽命的延長，飲食習(xí)慣的改變，心血管系統(tǒng)疾病的患病率和死亡率也持續(xù)升高。對部分城市的調(diào)查顯示：上世紀50年代心血管病死亡率為47.1/10萬，在死因構(gòu)成比中占661，列第五位；60年代為36.05/10萬

3、，占6.72，列第五位；70年代為115.74/10萬，占 19.49，列第二位；80年代為 119.3410萬，占21.49；成為第一位。90年代以來的統(tǒng)計資料顯示，雖然城市和農(nóng)村的疾病構(gòu)成有一定差異，但無論城鄉(xiāng)，心血管系統(tǒng)疾?。òX血管意外）的病死率均占首位。近年來，臨床最常見的風(fēng)濕性心臟病諷心?。┰跍p少，人群中的患病率明顯下降，冠心病則逐漸成為最常見的心臟病。表16l 顯示復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院和華山醫(yī)院20世紀五十年代住院心臟病病人病種的變化，可見慢性非感染性疾病如冠心病、高血壓病和心肌病等在增多；與感染有關(guān)的風(fēng)心病。肺源性心臟病和梅毒性心臟病則在減少，但與病毒感染有關(guān)的心肌炎卻在增加

4、。循環(huán)系統(tǒng)的解剖生理特點 心臟、大血管及其分支直至交織如同的毛細血管，構(gòu)成循環(huán)的管道系統(tǒng)。毛細血管網(wǎng)遍布全身各部位的器官和組織中。循環(huán)系統(tǒng)的運輸功能是通過心臟的泵血功能來維持（圖16-1-1心臟的斜切面）。（一）心臟 處于循環(huán)系統(tǒng)的中心，由左、右心房和左、右心室四個心臟以及左、右房室瓣和半月瓣四個瓣膜組成（圖16-1-l）。其有節(jié)律地收縮和舒張，如同泵一樣推動血液循環(huán)：將自腔靜脈回流來的含氧量低的血液（血氧飽和度6688）泵入肺動脈；又將自肺靜脈回流來的在肺泡壁毛細血管氧合后含氧量高的血液（血氧飽和度95-100）泵入主動脈，供應(yīng)全身臟器。心臟泵血主要由于心肌細胞的舒縮。構(gòu)成心臟重量一半以上的

5、是圓柱狀的心肌細胞，其中心房肌細胞較小，心室肌細胞較大。心房和心室肌細胞有橫紋并分叉，細胞外為功能復(fù)雜的細胞膜（肌膜），內(nèi)有束狀肌原纖維（圖16 -l -2 ）。肌膜凹陷形成管狀結(jié)構(gòu)（橫管），橫管延伸于細胞外間隙與細胞內(nèi)部。一些肌細胞可有幾個細胞核。豐富的線粒體散布在肌原纖維間和緊靠肌膜下，其功能是產(chǎn)生三磷酸腺昔（ATP ）以滿足維持心臟收縮功能和離子梯度的能量需要。心肌舒縮的基本單位是組成肌原纖維的肌節(jié)（圖16 -1 -2心臟有節(jié)律地舒縮主要由特殊心肌細胞組成的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、房室束、左右束支及其分支和浦肯耶纖維網(wǎng)的作用。該系統(tǒng)能節(jié)律地發(fā)放沖動，并將沖動迅速傳到普通心

6、肌細胞使之興奮而收縮，其中以竇房結(jié)最富含起搏細胞，具有最高的自律性。 心臟本身的血供主要來自起源于主動脈根部的左、右冠狀動脈，其大分支分布于心肌表面，小分支進人心肌，經(jīng)毛細血管網(wǎng)匯集成心臟靜脈，最后形成冠狀靜脈竇進人右心房。 （二）血管是循環(huán)系統(tǒng)的周圍結(jié)構(gòu)，為運輸血液的管道，包括動脈、毛細血管和靜脈。動脈將血液從心臟輸向組織，管壁含有較多的肌纖維和彈力纖維，具有一定的張力和彈性，又稱“阻力血管”；毛細血管將小動、靜脈相連，在組織中呈網(wǎng)狀分布，管壁僅由一層內(nèi)皮細胞和少量纖維組織構(gòu)成，血液在此可直接與組織進行物質(zhì)交換：提供氧、激素、酶、維生素和其他營養(yǎng)物質(zhì)；運走代謝產(chǎn)物和二氧化碳，故毛細血管又稱“

7、功能血管”，其滲透性和靜水壓與血液膠體滲透壓調(diào)節(jié)著血液與組織間的液體平衡。靜脈將血液從組織匯人心臟，管壁較薄、管腔較大，又稱“容量血管”。血管內(nèi)皮細胞除了是一道天然屏障外，還能分泌激素、細胞因子，在調(diào)節(jié)血管舒縮、維持正常凝血功能等方面起重要作用。 (三)調(diào)節(jié)血液循環(huán)的神經(jīng)體液因素心臟雖有自律性，但整個循環(huán)系統(tǒng)的功能受神經(jīng)體液因素的調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)通過興奮心臟腎上腺素能beta1受體，使心率加速、傳導(dǎo)加快和心臟收縮力增強，alpha受體興奮后使周圍血管收縮(alpha和beta：受體興奮使冠脈血管和骨骼肌內(nèi)血管舒張)。副交感神經(jīng)通過興奮乙酰膽堿能受體，使心率減慢、傳導(dǎo)抑制、心臟收縮力減弱和周圍血管

8、擴張。激素、電解質(zhì)和一些代謝產(chǎn)物是調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)的體液因素：兒茶酚胺、鈉和鈣等起正性心率和心縮作用，而乙酞膽堿、鉀和鎂等起負勝心率和心縮作用，兒茶酚胺、腎素、血管緊張素、精氨酸加壓素、血栓烷A ：、內(nèi)皮素等使血管收縮，而激膚、環(huán)磷酸腺昔、ATP 、前列環(huán)素（PGI2 ）、組胺、酸性代謝產(chǎn)物等使血管擴張。 在通常安靜的情況下，成人心臟每分鐘搏動60-100 次；每次從左、右心室分別搏出60 -70mL血液（心搏量），每分鐘從心室排出約5L 血液（心排血量）, 如以體表面積校正則為2.6-4.0L/（minm2 ) （心臟指數(shù)）。當運動時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，心排血量可增加到20L循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷和

9、分類循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷和分類應(yīng)包括病因、病理解剖和病理生理三個方面（表16-表16-1 -循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷分類病因診斷病理解剖診斷病理生理診斷（一）先天性（二）風(fēng)濕性（三）動脈粥樣硬化性（四）高血壓性（五）肺源性（六）病毒和立克次體性（七）細菌和真菌性（八）梅毒性（九）寄生蟲性（十）內(nèi)分泌和代謝病性（十一）貧血性（十二）腳氣病性（十三）腎臟病性（十四）結(jié)締組織病性（十五）藥物（或化學(xué)物）中毒J 睦（十六）物理因素比（十七）神經(jīng)官能性（十八）遺傳性（十九）原因不明性（二十）其他（一）心臟和大血管各種先天性畸形（二）心內(nèi)膜病變1 心內(nèi)膜炎2 心內(nèi)膜纖維增生3 心瓣膜病( l ）瓣膜狹窄( 2 ）

10、瓣膜關(guān)閉不全( 3 ）瓣膜脫垂( 4 ）瓣膜撕裂（三）心肌病變1 心臟增大2 心肌炎3 心肌病4 心肌梗死（壞死）5 心肌硬化（纖維化）6 心臟破裂7 乳頭肌和健索斷裂8 室壁瘤（四）心包病變1 心包炎2 心包積液、積血或積膿（五）冠狀動脈病變l 粥樣硬化2 血栓形成3 栓塞4 狹窄或閉塞5 炎癥（六）心臟腫瘤（七）血管病變1 動脈硬化2 動脈炎3 動脈瘤4 動脈栓塞或血栓形成5 動脈中膜囊樣變性6 靜脈血栓形成7 靜脈炎（一）心力衰竭（二）肺水腫（三）休克（四）心絞痛（五）乳頭肌功能不全（六）高血壓（七）高動力循環(huán)狀態(tài)（八）阿一斯綜合征（九）心臟神經(jīng)官能癥（十）心律失常1 竇陜心動過速2 竇

11、性心動過緩3 竇性心律不齊4 病態(tài)竇房結(jié)綜合征5 游走心律6 期前收縮7 陣發(fā)性心動過速8 非陣發(fā)勝心動過速9 心房撲動和顫動ro 心房紊亂心律11 心房分離12 房室脫節(jié)13 脫逸搏動14 房室交接處心律巧反復(fù)心律16 心室自主心律17 心室撲動和顫動18 心室紊亂心律19 竇房傳導(dǎo)阻滯20 心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯21 竇室傳導(dǎo)22 房室傳導(dǎo)阻滯23 心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯24 預(yù)激綜合征25 其他病因診斷：說明疾病的基本性質(zhì)，可分為先天性和后天性兩大類。病因與疾病的發(fā)展、轉(zhuǎn)歸、預(yù)防和治療有重要關(guān)系，故需放在診斷的第一位。在我國所見的各種心臟病的病因，隨地區(qū)和年代不同而有所變化。 病理解剖診斷列為診斷的第二

12、位，可表明各種病因所引起的病理解剖改變。其與疾病的臨床表現(xiàn)、預(yù)后密切相關(guān)，對準備施行手術(shù)治療的病例更具有重要意義。 病理生理診斷列為診斷的第三位，可表明各種循環(huán)系統(tǒng)疾病所發(fā)生的病理生理變化而導(dǎo)致的功能改變。其反映疾病的程度和對整個機體的影響，是判斷勞動力的主要根據(jù)。如心臟能分級，一般按病人能勝任多少體力活動來判斷：一級：體力活動不受限制，一般體力活動不引起癥狀；二級：體力活動稍受限制，不能勝任一般的體力活動，可引起呼吸困難、心悸等癥狀；三級：體力活動大受限制，不能勝任較輕的體力活動，可引起心力衰竭癥狀和體征；四級：體力活動能力完全喪失，休息時仍有心力衰竭癥狀和體征。 因此，循環(huán)系統(tǒng)疾病完整的診

13、斷應(yīng)包括病因、病理解剖和病理生理二個方面，舉例如下： 1風(fēng)濕性心臟病(病因診斷) 2二尖瓣狹窄(病理解剖診斷) 3心臟增大(病理解剖診斷) 4，心房顫動(病理生理診斷) 5心力衰竭(病理生理診斷) 6心臟功能第四級(病理生理診斷)【循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷方法】 循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷應(yīng)首先注重全面的病史詢問、體格檢查和實驗室檢查，然后再根據(jù)情況作x線、心電圖、超聲心動圖或其他檢查，有些病人需作血流動力學(xué)等方面的檢查。最后對所有資料進行綜合分析，做出診斷。近年計算機技術(shù)在醫(yī)學(xué)各領(lǐng)域的廣泛應(yīng)用為心血管病的診斷提供了快捷無創(chuàng)的手段；心導(dǎo)管檢查的快速發(fā)展和與其相結(jié)合的介入治療也使有創(chuàng)檢查在臨床上得以廣泛應(yīng)用。

14、 病史和癥狀 在詢問系統(tǒng)疾病的病史時，應(yīng)注意一些常見而重要的自覺癥狀： (一)呼吸困難突然發(fā)生的呼吸困難常提示肺栓塞、氣胸、急性肺水腫、肺炎及氣道阻塞。慢性心功能不全的呼吸困難常在數(shù)周或數(shù)月中逐漸加重，是左心功能不全、肺淤血的主要癥狀。輕者僅表現(xiàn)為勞累時呼吸困難或陣發(fā)性夜間呼吸困難；重者呼吸困難持續(xù)而需端坐呼吸，可伴有哮鳴，需注意與支氣管哮喘鑒別。 (二)胸痛或胸部不適心絞痛是冠狀動脈供血不足的主要癥狀，為胸骨后的壓迫或緊縮性痛，向左肩及左上肢放射，嚴重時右臂和右胸也可以受累，持續(xù)約2lo分鐘。發(fā)作前常有誘因。詢問病人時宜讓病人自己詳細描述，避免暗示。急性心肌梗死時的胸痛，性質(zhì)與心絞痛相似，但

15、歷時長，可達數(shù)小時至數(shù)十小時。急性心包炎的胸痛多在左前胸，與體位有關(guān)。其他非心臟性的情況，如肺梗死、肋間神經(jīng)痛、頸椎病也可引起胸痛，需注意鑒別。 (三)心悸為心臟搏動時的一種不適感，發(fā)生于所有類型的心動過速、異位搏動，高動力循環(huán)狀態(tài)和突然發(fā)生的心動過緩。 (四)水腫為組織間隙水分含量過多所致，一般指皮下水腫，呈凹陷性。心臟性水腫常從下肢開始，一般是對稱的，早期僅于日間活動后出現(xiàn)，休息一夜后消失。長期臥床者水腫則發(fā)生在背部和骶部。 (五)發(fā)紺為缺氧的表現(xiàn)，當血液中還原血紅蛋白增多，超過50L時，即可出現(xiàn)發(fā)紺?？煞种行男院湍┥倚詢煞N：前者系由于右向左分流或肺部疾患靜脈血末得到充分氧合所致；后者系由

16、于周圍循環(huán)血流緩慢，組織從血中攝取氧過多所致，常見于心力衰竭時。貧血患者由于血紅蛋白量低，即使嚴重缺氧可無發(fā)紺。長期中心性發(fā)紺常伴有杵狀指趾。(六)暈厥 為心排血量突然減少腦組織暫時缺血所引起的短暫意識喪失。如由于心跳驟停而發(fā)作者，稱為心源性腦缺血綜合征(阿一斯綜合征)，常伴有抽搐；如因反射性周圍血管擴張或急性大量失血而引起腦缺血而發(fā)生者，稱為血管性暈厥。此外，血壓陡然增高造成腦血管痙攣、顱內(nèi)壓增高或腦水腫時，也可引起暈厥。(七)咳嗽和咯血雖是肺部疾病的常見癥狀，但心臟病發(fā)生肺淤血(肺靜脈高壓)、肺水腫、肺梗死或呼吸道受壓(主動脈瘤形成)時都可發(fā)生。 過去史中應(yīng)注意風(fēng)濕熱、咽炎、扁桃體炎、慢性

17、支氣管炎和性病等病史。還應(yīng)了解過去是否發(fā)現(xiàn)有心臟病及其診斷和處理經(jīng)過。家族史中要注意有無遺傳傾向的心血管?。喝绺哐獕翰　⒃l(fā)性肥厚型心肌病、動脈粥樣硬化、馬方綜合征等。體征 在循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷中，體征具有重要的意義。 (一)心臟的體征 1望診左心室擴大時心尖搏動向左下移位并呈彌散性；左心室肥厚時心尖呈抬舉性搏動；右心室肥厚或擴大時，心前區(qū)有抬舉性或彌散性搏動；大量心包積液時心尖搏動消失。此外自幼患心臟病者，心前區(qū)常隆起。 2觸診震顫是器質(zhì)性心臟病的表現(xiàn)。如心室間隔缺損在胸骨左緣第3、4肋間有收縮期震顫；動脈導(dǎo)管未閉在胸骨左緣第2肋間有連續(xù)性崖顫；主動脈或肺動脈瓣狹窄分別在相應(yīng)的瓣膜區(qū)觸到收縮

18、期震顫；二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全在心尖區(qū)觸到舒張期或收縮期震預(yù)。 此外，觸診還可發(fā)現(xiàn)肥厚梗阻型心肌病時心尖的雙搏動、室壁瘤時的心尖反搏動、第三或第四心音引起的舒張早期或收縮期前的搏動。 3叩診可了解心臟濁音界的大小。有明顯肺氣腫者心臟濁音界常不易叩出。心臟移位時濁音界移位，應(yīng)與心臟濁音界擴大相鑒別。 4聽診具有重要診斷價值。聽診內(nèi)容包括心音性質(zhì)的改變，有元額外心音、雜音和心律失常等。 (1)心音響度改變：二尖瓣狹窄、PR間期縮短和期前收縮時，第一心音增強；在二尖瓣關(guān)閉不全、PR問期延長和心肌病變時第一心音減弱。 在高血壓或主動脈硬化時，主動脈瓣區(qū)第二心音增強；肺動脈高壓時，肺動脈瓣區(qū)第二心音增強，

19、在主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄時，第二心音減弱。 此外，交感神經(jīng)興奮、甲狀腺功能亢進、發(fā)熱、貧血時的高心排血量狀態(tài)及胸壁較薄的兒童和瘦長型成人中，第一、第二心音均可增強。而在肺氣腫、左側(cè)胸膜炎、心包積液或縮窄性心包炎和肥胖者中，第一、二心音均減弱。 (2)心音分裂：正常人，尤其是青年和兒童，吸氣時可有第二心音分裂。在右束支傳導(dǎo)阻滯、心房間隔缺損和肺動脈瓣狹窄時由于肺動脈瓣延遲關(guān)閉，及二尖瓣關(guān)閉不全或縮窄性心包炎時由于主動脈瓣提前關(guān)閉，可引起第二心音分裂。第一心音分裂多見于完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，偶見于嚴重二尖瓣狹窄和室性期前收縮。 此外，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，人工右心室起搏時可產(chǎn)生第一和第二心音的逆分

20、裂，即分裂在呼氣時明顯而吸氣時減輕甚或消失。嚴重主動脈瓣狹窄也可引起第二心音逆分裂。 (3)收縮期額外音：收縮早期喀喇音(又稱收縮噴射音)，是緊接在第一心音之后的高頻爆裂樣聲音，見于主動脈或肺動脈瓣輕中度狹窄、原發(fā)性肺動脈擴張、高血壓或肺動脈高壓等。在相應(yīng)的半月瓣區(qū)聽到，主動脈收縮噴射音尚可傳導(dǎo)到心尖區(qū)。 收縮中、晚期喀喇音是出現(xiàn)在收縮中或晚期的高頻爆裂樣聲音，在心尖或胸骨左下緣聽到。見于二尖瓣脫垂綜合征和乳頭肌功能失調(diào)，也可由心外因素所致，如胸膜心包粘連、左側(cè)氣胸、心臟附近組織的碰撞等，此時其音響的強弱可隨呼吸與體位的改變而改變。 在完全性房室傳導(dǎo)阻滯或心室激動逆?zhèn)鞯叫姆繒r，當心房收縮發(fā)生在

21、收縮期時，尚可能聞及收縮期心房音。 (4)舒張期額外音舒張期三音律：即舒張期奔馬律，為增強的第三或第四心音或兩者重疊所形成，心率常同時增快；如增強的第三和第四心音同時出現(xiàn)，則形成舒張期四音律。見于嚴重心肌受損和心力衰竭時。但在正常青少年、二尖瓣關(guān)閉不全者可有第三心音；老年人及PR問期延長者可有第四心音，要注意鑒別。 開瓣音：主要見于二尖瓣狹窄而瓣葉活動度尚佳時，在心尖區(qū)和胸骨左緣第4肋間處聽到。音調(diào)呈拍擊樣，出現(xiàn)在第二心音主動脈瓣成分之后平均007秒處。 心包叩擊音：見于縮窄性心包炎，系由于舒張期心室急速充盈被迫驟然停止所致。 腫瘤撲落音：為心房粘液瘤舒張期腫瘤脫入心室其蒂突然拉緊或腫瘤碰撞房

22、、室壁所致(圖16-1-3)。 (5)心臟雜音：心臟雜音有收縮期、舒張期、收縮和舒張雙期雜音三種。先天性心臟病和心瓣膜病多具有特征性的心臟雜音，是診斷的重要依據(jù)(圖1614)。 收縮期雜音雖不一定表明心臟不正常，但常是半月瓣狹窄、房室瓣關(guān)閉不全及房室間隔間分流性病變的重要特征。 舒張期雜音都具病理意義，如主動脈瓣或肺動脈瓣關(guān)閉不全時在各自的聽診區(qū)可聞及吹風(fēng)樣遞減型舒張期雜音；二尖瓣或三尖瓣狹窄時在心尖區(qū)或三尖瓣區(qū)可聞及隆隆樣舒張期雜音，常呈遞增型。在肺動脈高壓時的相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全；或重度主動脈瓣返流時的相對性二尖瓣狹窄，也可產(chǎn)生相應(yīng)的舒張期雜音，此種雜音雖屬功能性，但顯然有病理意義。 收

23、縮和舒張期連續(xù)性雜音，最常見于動脈導(dǎo)管未閉，呈機器聲樣，位于胸骨左緣第2肋間。其他如主動脈肺動脈間隔缺損、主動脈竇瘤破入右心、冠狀動脈瘺等畸形，也可在胸前產(chǎn)生連續(xù)性雜音(圖16-1-4)。 (6)心包摩擦音：由心包炎癥時心包臟壁兩層摩擦所致，可發(fā)生在收縮期和(或)舒張期，性質(zhì)粗糙多變，歷時短暫。此外，應(yīng)用藥物或一些生理動作以改變雜音的性質(zhì)或響度，有助于鑒別診斷。心臟聽診在心律失常的診斷中，雖不如心電圖正確，但具有及時、簡便的優(yōu)點。 (二)周圍血管征1. 動脈 周圍動脈搏動的幅度反映心搏量的多少，脈律可反映心律，如在心律失常時可呈二聯(lián)律、間隙脈、短拙脈等。水沖脈：脈搏洪大，起落明顯，伴脈壓差增大

24、。見于重度主動脈關(guān)閉不全及粗大的動脈導(dǎo)管未閉。雙峰型：脈搏二起一落，主要見于肥厚梗阻型心肌病。交替脈：脈搏弱強交替出現(xiàn)，見于左心室衰竭。奇脈：脈搏于吸氣時減弱甚至觸不到，見于心臟壓塞，也可發(fā)生在氣道阻塞或上腔靜脈阻塞時。此外上、下肢或兩側(cè)脈搏顯著不等，提示主動脈縮窄或多發(fā)性大動脈炎；周圍動脈彎曲伸長提示動脈硬化；發(fā)現(xiàn)異常的搏動性腫塊，提示動脈瘤的可能。2靜脈主要觀察頸靜脈充盈的水平。病人取最能清楚看到頸靜脈搏動的體位，測出頸靜脈內(nèi)充盈血柱的頂端和胸骨角的垂直距離，加上5cm(相當于胸骨角與右心房中心的距離)，即可估計出中心靜脈壓。在右心衰竭病人中，如在肝區(qū)加壓3060秒，可見頸靜脈充盈水平升高

25、，為肝頸靜脈返流征。此外，用袖帶血壓計測定動脈血壓已成為常規(guī)檢查，有時進行直接穿刺，測定動脈內(nèi)壓、周圍和中心靜脈壓。應(yīng)用漂浮導(dǎo)管測定肺毛細血管楔嵌壓已成為重要的監(jiān)測指標。實驗室檢查除常規(guī)血、尿檢查外，尚有多種實驗室檢查有助于本系統(tǒng)疾病的診斷。包括反映細菌感染的體液培養(yǎng)；反映各種微生物感染的血清抗體測定(如抗鏈球菌溶血素“0”、抗鏈球菌激酶、抗透明質(zhì)酸酶、C反應(yīng)蛋白、病毒中和抗體等)；反映心肌壞死的血清轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶和肌酸磷酸激酶等以及肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈、肌鈣蛋白測定；反映糖和脂質(zhì)代謝失常的血糖和脂類測定；各種內(nèi)分泌病的有關(guān)測定；血液pH測定及血液氣體分析；以及肝、腎功能、電解質(zhì)測定等有

26、關(guān)實驗室檢查。x線檢查心臟和大血管的x線攝片檢查并與透視相結(jié)合，有助于判斷整個心臟及其各腔室的大小，了解心臟、主動脈和肺門血管搏動情況，以及肺動、靜脈充血的情況。心血管造影特別是選擇性心血管造影，可進一步了解心臟和大血管的病理解剖和功能變化。選擇性冠狀動脈造影有助于了解冠狀動脈的病變、定位及程度。近年來電子計算機x線斷層顯像(x線-CT)診斷已應(yīng)用于心血管病臨床，特別是x線一CT心血管造影，使主動脈夾層分離和心肌梗死部位顯像診斷水平得到提高。電子束成像系統(tǒng)(EBIS )也稱超速CT(ultrafast CT)，能進行快速(50ms或100ms)采集圖像，有效地消除r運動偽影，斷面成像避免了重疊

27、，能精確分辨冠脈鈣化，有助于冠狀動脈粥樣硬化的診斷(圖16-1-5)。電子計算機化磁共振斷層顯像(MRICT)是繼x線-CT技術(shù)后應(yīng)用磁共振顯像(magnetic resonance imaging)發(fā)展的一種顯像技術(shù)，對心血管系統(tǒng)病變的診斷，如動脈粥樣硬化斑塊等的顯示，有了進一步提高。電子計算機數(shù)字減影法心血管造影（digit 沮sub - tractinn angiography ）是一項新的采用數(shù)字圖像處理的造影技術(shù)，經(jīng)周圍靜脈注射造影劑即可顯影周圍動脈和腎、腦動脈等，也可用于左心室、主動脈和冠狀動脈造影。心臟電學(xué)檢查（一）普通心電圖（electrocardiogram ）是反映心臟激動

28、時心肌除極、復(fù)極和激動傳導(dǎo)等電活動的圖形。對診斷心律失常、冠狀動脈供血不足、心肌梗死很有價值；能顯示左、右心室的優(yōu)勢和心房肥大、因而有助于多種心血管疾病的診斷。此外，它還能反映某些內(nèi)分泌、電解質(zhì)失調(diào)和藥物對心肌的影響。對心臟直視手術(shù)病人及急性心肌梗死等心臟病患者進行連續(xù)的心電圖監(jiān)測，有助于及時發(fā)現(xiàn)和處理嚴重心律失常，避免嚴重后果。進行心電圖負荷試驗有助于提高冠心病的診斷率及對心血管病患者進行勞動力及預(yù)后的判斷。（二）心電向量圖（vectorcardiogram ）是一種將空間的心電活動方向和量記錄在垂直交叉于空間一點的X 、Y 、Z 三個軸所形成的三個平面上，即把立體的心電向量環(huán)在水平面、側(cè)面

29、和額面上的投影描記下來，可作為心電圖形的解釋和補充。（三）動態(tài)心電圖（dynamic electrocardiogram ）又稱Holter心電圖，可記錄一定時間內(nèi)（24 -72 小時）的全部心電圖波形，報告心搏總數(shù)、異常心律的類型和次數(shù)、最快與最慢心率及ST 段的改變。并可按照需要查找某一時刻的心電圖，將異常心電圖與患者當時的活動情況或癥狀對照分析。因此對于下列情況具有重要價值： 心悸、暈厥的鑒別診斷； 病態(tài)竇房結(jié)綜合征，尤其是慢一快綜合征的診斷； 提高冠心病的診斷率； 監(jiān)測急性心肌梗死后的心律變化，發(fā)現(xiàn)和防治猝死高危對象； 評價抗心律失常和抗心絞痛藥物的臨床療效，為臨床藥理學(xué)研究的重要手段

30、。最近，動態(tài)心電圖的信號可通過有線或無線通訊設(shè)施進行傳送，可大大提高心律失常的檢出率。（四）食管導(dǎo)聯(lián)心電圖（esophageal lead electrocardiogram ）是將食管導(dǎo)聯(lián)電極從口腔送人食管，達到心臟水平時所記錄到的心電圖，相當于在心房和心室表面記錄。對P 波的顯示尤其清楚，因此有助于鑒別復(fù)雜的心律失常。（五）心前區(qū)心電圖標測（precordial electrocardiographic Mapping ）又稱等電位體表標測，是用數(shù)十個電極置于胸前記錄，分析總的QRS 、ST 和T 波變化，有助于判斷心肌梗死的位置、范圍；預(yù)激綜合征的定位及室性心律失常起源的定位。（六）心腔

31、內(nèi)心電圖（intracardiac electrocardiogram ）是將帶電極的心導(dǎo)管通過靜脈或動脈插人心腔內(nèi)所記錄到的心電圖。目前主要用于安置入工心臟起搏器時幫助判斷導(dǎo)管電極的位置。（七）房室束電圖又稱希氏束電圖（HIS bundle electrogram ）可用心腔內(nèi)探查電極接觸房室束直接記錄，也可用信號疊加等法從體表記錄。一般還同步記錄一個導(dǎo)聯(lián)的體表心電圖。顯示出每一心動周期中心房、房室束、心室的除極波，即A 、H 、V 波順序出現(xiàn)。其中H 波振幅小，歷時短，波形陡，因而不難辨認，其方向可直立、雙相或倒置（圖16-房室束電圖的臨床應(yīng)用價值主要在于： 判斷房室阻滯的部位； 診斷疑難

32、的心律失常； 配合心房快速人工起搏，診斷不同類型的預(yù)激綜合征； 評價藥物對心臟傳導(dǎo)功能的影響。（八）臨床心臟電生理檢查（clinical cardiac elec trophysiological study ）是同時用多根電極心導(dǎo)管（4-6 根）分別置于右心房、冠狀靜脈竇、三尖瓣環(huán)和右心室，進行人工心臟起搏、房室束電圖和體表心電圖記錄的電生理檢查。結(jié)合程序刺激法可測定竇房結(jié)功能，心房、房室結(jié)、室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)功能，及額外通道的前向和逆向不應(yīng)期等。在預(yù)激綜合征病人和有過快速心律失常的病人中，通過誘發(fā)快速心律失常，可研究其發(fā)生機制和觀察藥物防治的效果。晚近也可直接記錄竇房結(jié)電圖，以區(qū)別竇房結(jié)的沖動形

33、成異常和沖動傳導(dǎo)異常。（九）心音圖、頸動脈與頸靜脈波圖、心尖搏動圖檢查心音圖（phonocardiogram ）是將心音的振動轉(zhuǎn)變成線條圖形的記錄，頸動脈波（carotid alterial Pulse ）與頸靜脈波（jugular venous Pulse ）圖是通過換能器從體表記錄頸動、靜脈間接的壓力曲線圖形；心尖搏動圖( apexcardiogram ）記錄心尖區(qū)心臟搏動的動作曲線。它們分別可作為心臟聽診、脈搏觸診、頸靜脈和心尖望診的補充。由于該類檢查耗時、敏感性及特異性差，臨床已較少應(yīng)用。超聲心動圖檢查心血管超聲診斷方法和技術(shù)目前有9 種：（一）M 型超聲心動圖（M modeechoc

34、ardiogram ) 以單聲束經(jīng)胸探測，獲得特殊的曲線來顯示心內(nèi)結(jié)構(gòu)間距離改變與時間之間的關(guān)系，但顯示心內(nèi)解剖結(jié)構(gòu)、形態(tài)及毗鄰關(guān)系方面有局限性。（二）二維超聲心動圖（two-dimensional echocardiogram ）通過機械式或相控陣電子扇掃技術(shù)，在選定的部位如胸骨旁、心尖部，按不同的方向?qū)π呐K做“切割”解剖。獲得一系列有規(guī)律的標準圖像，提供直觀的心內(nèi)結(jié)構(gòu)及毗鄰關(guān)系的斷層圖像，圖像可迅速實時供動態(tài)觀察，是協(xié)助診斷心血管系統(tǒng)的形態(tài)和功能改變的重要手段。（三）聲學(xué)造影超聲心動圖（contrast echocardiogram ）通過注入含有微小氣泡的液體于血液中，藉超聲波對氣體的強

35、反射性，呈現(xiàn)出密集的“云霧影”，借此來觀察血流的動向，了解可能存在于心內(nèi)或大血管內(nèi)的分流，協(xié)助診斷復(fù)雜的心臟畸形。晚近還發(fā)展了記錄心肌灌注聲學(xué)造影圖像的技術(shù)。（四）多普勒超聲心動圖（Doppler echocardiogram ) 根據(jù)多普勒效應(yīng)，用一定發(fā)射頻率的超聲波來探測心臟及大血管中的血流情況，藉回波頻率的增減可了解血流的方向；藉回波與發(fā)射波的差額可了解血流的速度。目前發(fā)射波有兩種： 脈沖波（pw ) ； 連續(xù)波( cw ）。前者可用于定位取樣測定，后者能進行最大速度定量分析，可無創(chuàng)傷性地估測心內(nèi)壓力。而信號輸出有兩種： 頻譜分析，用橫軸表示時間；縱軸表示差額或流速；矢狀軸表示強度，以灰

36、階顯示。 彩色顯示：將回波的差額資料經(jīng)自相關(guān)分析和彩色編碼處理，把彩色的血流信號實時疊加在黑白的二維結(jié)構(gòu)顯像上，給人以直觀心臟大血管內(nèi)的血流之感，被稱為無創(chuàng)傷性心血管造影術(shù)。（五）三維超聲心動圖（three-dimensional echocardiogram ）近幾年超聲診斷技術(shù)發(fā)展迅速，在二維超聲心動圖的基礎(chǔ)上，利用一定數(shù)量的二維圖像，經(jīng)過計算機重建，按三維空間的關(guān)系組成靜態(tài)的三維圖像。三維圖像與時序結(jié)合，再經(jīng)過計算機處理構(gòu)成一個心動周期的動態(tài)的三維圖像，稱為四維圖像（four-dimensional echocardiogram ）。（六）彩色室壁運動顯像（Color kinesis ）

37、應(yīng)用自動邊緣檢測技術(shù)以背向散射資料為基礎(chǔ)實時顯示心內(nèi)膜運動的振幅和時間，是在二維超聲心動圖顯像上的彩色覆蓋。彩色像素的數(shù)量代表心內(nèi)膜運動的時間。可以快速、客觀評價節(jié)段性室壁運動，用于心肌缺血的診斷。（七）組織多普勒成像技術(shù)（tissue Doppler irnaging 或tissue Doppler echocardiography ）與傳統(tǒng)多普勒檢查技術(shù)不同，以低速運動（ 40-50 % ，但嚴格地講，當LVEF 50 % 時舒張性心力衰竭已經(jīng)合并了一定程度的收縮性心力衰竭。研究表明，大約20-40心力衰竭患者左室收縮功能正常（除外瓣膜病）而存在心室舒張功能受損、并由此帶來癥狀。而其余則表

38、現(xiàn)為收縮性心力衰竭合并不同程度舒張性心力衰竭的混合性心衰，且舒張性心力衰竭往往發(fā)生于收縮性心力衰竭之前。年齡可以降低心臟和大血管的彈性從而使收縮壓升高并增加心肌的僵硬程度。心室充盈速度的降低部分原因是心臟結(jié)構(gòu)的變化（由于纖維化）和主動舒張功能的下降（由于后負荷增加）。其他影響舒張功能的因素還有Beta受體阻滯劑敏感性的降低和周圍血管擴張能力的下降。此外，老年患者常伴有其他疾?。ɡ绻跔顒用}疾病、糖尿病、主動脈瓣狹窄、房顫等），這些對于心臟的舒張功能都有不良作用或縮短了心室充盈時間。舒張性心力衰竭的臨床表現(xiàn)可從無癥狀、運動耐力下降到氣促、肺水腫。急性心肌缺血或高血壓未滿意控制的患者可出現(xiàn)急性舒張

39、功能不全所致的急性肺水腫。由于左室的舒張是一個涉及多種因素的較左室收縮更為復(fù)雜的生理過程，因此，舒張性心力衰竭的診斷較收縮性心力衰竭更為困難。目前尚無一個公認的診斷舒張性心力衰竭的實驗室指標。總的來說可診斷為心室舒張速度的減慢；這種異常變化的特點是左室容量和收縮功能相對來說正常時，左室充盈壓升高。無創(chuàng)檢查方法（特別是多普勒超聲心動圖檢查）可用于診斷舒張功能不全，目前臨床通常采用脈沖多普勒超聲記錄的二尖瓣和肺靜脈血流頻譜估測左室舒張功能。臨床上，舒張性心力衰竭診斷主要根據(jù)心力衰竭典型癥狀和體征，而超聲心動圖左室射血分數(shù)正常，心臟瓣膜正常。歐洲研究組還要求有左室舒張、充盈、可擴張性和舒張期硬度異常

40、的證據(jù)，并應(yīng)當盡力排除其他可以引起類似情況的疾病。心功能的判定和分級（一）NYHA 心功能分級美國紐約心臟病學(xué)會根據(jù)病人自覺癥狀的分級。I級：體力活動不受限，一般體力活動不引起過度的乏力、心悸、氣促和心絞痛。II級：輕度體力活動受限，靜息時無不適，但低于日?；顒恿考粗路αΑ⑿募?、氣促或心絞痛。III級：體力活動明顯受限，靜息時無不適，但低于日?；顒恿考粗路α?、心悸、氣促或心絞痛。IV 級：不能進行任何體力活動，休息時可有心力衰竭或心絞痛癥狀，任何體力活動都加重不適。需要注意的是心力衰竭患者的LVEF 與心功能分級癥狀并非完全一致。1994年3 月上述分級方案修訂時，增加了客觀評價指標（包括心電

41、圖、負荷試驗、X 線、超聲心動圖和核素顯影檢查結(jié)果）定為：A無心血管疾病的客觀證據(jù)。B有輕度心血管疾病的客觀依據(jù)。C有中等程度心血管疾病的客觀依據(jù)。D有嚴重心血管疾病的客觀依據(jù)。輕、中、重心血管疾病的定義難以確切標明，由臨床醫(yī)師主觀判斷。聯(lián)合癥狀和客觀指標分級可能彌補原有方案主觀癥狀與客觀指標分離，僅反映血流動力學(xué)的癥狀變化等不足。如客觀檢查示嚴重主動脈瓣狹窄或嚴重冠脈狹窄的患者，自覺癥狀不明顯或極輕微，聯(lián)合分級定為ID 。而客觀檢查示輕度主動脈瓣狹窄或輕度冠脈狹窄的無癥狀患者，則定為IB 。又如LVEF 均35 的無癥狀左室收縮功能障礙者定為IC ，而有癥狀性心力衰竭者定為II-VC 。（二

42、）6 分鐘步行試驗在特定的情況下，測量在規(guī)定的時間內(nèi)步行的距離。雖然心力衰竭患者在6 分鐘內(nèi)步行的距離可能受到醫(yī)師誘導(dǎo)或患者的主觀能動性的影響，但此方法安全、簡便、易行，已逐漸在臨床應(yīng)用。6 分鐘步行距離不但能評定患者的運動耐力，而且可預(yù)測患者預(yù)后。SOLVD ( Studies of Left Ventricular Dysfunction ）試驗亞組分析顯示，6 分鐘步行距離短的與距離長的患者比較，在8 個月的隨訪期內(nèi)，死亡率前者為10.23 % ，后者為2.99 % （P 0 . 01 ) ；心力衰竭的住院率，前者為22.16 % ，后者為1.99 % （P0 . 0001 ) ，提示6

43、 分鐘步行距離短的患者預(yù)后差。（三）液體潴留及其嚴重程度判斷液體潴留的判斷對決定是否需要利尿劑治療十分重要，短時間內(nèi)體重增加是液體潴留的可靠指標，故體重測量是有用的判斷液體潴留的方法。診斷典型的心力衰竭診斷并不困難。左側(cè)心力衰竭的診斷依據(jù)為原有心臟病的體征和肺循環(huán)充血的表現(xiàn)。右側(cè)心力衰竭的診斷依據(jù)為原有心臟病的體征和體循環(huán)疲血的表現(xiàn)，且患者大多有左側(cè)心力衰竭的病史。最近，測定循環(huán)中腦鈉素（BNP ）水平已成為一種有效的方法，血漿腦鈉素水平大于100pg/ml 可作為心室功能異?；虬Y狀勝心力衰竭的診斷依據(jù)。近期一項78 例心力衰竭患者的臨床研究顯示，BNP 與心力衰竭生存曲線顯著相關(guān)。此外，血漿

44、BNP 水平的變化與體力活動受限程度的變化顯著相關(guān)，并且是功能狀態(tài)衰退強有力的預(yù)測因素。然而，該項檢查不能區(qū)別收縮功能障礙和舒張功能障礙。但可幫助估計心力衰竭患者病殘率和死亡率。并有助于鑒別心力衰竭所致的呼吸困難和其他急癥所致的呼吸困難。在有癥狀和無癥狀的左室功能不全患者中檢測BNP 對于患者的診斷和治療的價值有待更深人研究。值得注意的是心力衰竭的早期診斷。早期心力衰竭患者癥狀可不明顯，常能自由活動，勞力性氣促和陣發(fā)性夜間呼吸困難是左側(cè)心力衰竭的早期癥狀，但常不引起注意，如不詳細詢問病史、不仔細檢查、未發(fā)現(xiàn)舒張期奔馬律及X 線典型表現(xiàn)，易被漏診。頸靜脈充盈和肝大是右側(cè)心力衰竭的早期癥狀，易被忽

45、視，如一般體檢不注意頸靜脈、心力衰竭時肝大多在劍突下，肋緣下不能觸及、即使發(fā)現(xiàn)肝大也常因不伴氣促、水腫而不考慮心力衰竭、不注意檢查肝頸靜脈返流等。心力衰竭的某些癥狀和體征也見于其他疾病。如勞力性氣促可由阻塞性肺氣腫、肺功能不全、肥胖或身體虛弱引起。夜間呼吸困難也可由支氣管哮喘發(fā)作引起。肺底濕羅音可由慢性支氣管炎、支氣管擴張或肺炎引起。心力衰竭引起的濕鑼音大多為兩側(cè)對稱性的，偶見于單側(cè)、或僅有哮鳴音。下肢水腫可由靜脈曲張、靜脈炎、腎臟或肝臟疾病、淋巴水腫等所致，還可在久坐或月經(jīng)前后、妊娠后期發(fā)生；婦女原因不明性下肢水腫亦不少見。另外，心力衰竭時可因長期臥床液體積聚在腰骶部而不發(fā)生下肢水腫。肝大可

46、由血吸蟲病、肝炎、脂肪肝引起。頸靜脈充盈可由肺氣腫或縱隔腫瘤壓迫上腔靜脈引起。胸水可由胸膜結(jié)核、腫瘤和肺梗死引起；腹水也可由肝硬化、低蛋白血癥、腹膜結(jié)核、腫瘤引起。心力衰竭時常伴心臟擴大，但正常大小的心臟也可發(fā)生心力衰竭，如急性心肌梗死。肺氣腫時心臟擴大可被掩蓋；心臟移位或心包積液又可被誤認為心臟擴大。X 線是確診左心衰肺間質(zhì)水腫期的主要依據(jù)，還有助于心衰和肺部疾病的鑒別。超聲心動圖不能確診心衰，但是區(qū)分收縮或舒張功能不全的主要手段，還能準確測定心腔大小，評估心瓣膜結(jié)構(gòu)和功能，幫助確立心衰病因。靜脈壓測定有助于確診早期右心衰。血流動力學(xué)監(jiān)測不適用于慢性心衰的診斷。心電圖對心衰診斷無幫助。并發(fā)癥

47、血流遲緩和長期臥床可導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成，繼而發(fā)生肺栓塞和肺梗死，此時可有胸痛、咯血、黃疽、心力衰竭加重甚至休克等表現(xiàn)。左、右心腔內(nèi)附壁血栓可分別引起體和肺動脈栓塞；體動脈栓塞可致腦、腎、脾、腸系膜梗死及上、下肢壞死。有卵圓孔未閉者，體循環(huán)靜脈血栓脫落形成的栓子，有可能在到達右房后穿過未閉的卵圓孔到達左房，再經(jīng)左室進入體循環(huán)，形成所謂反常栓塞（paradoxical embolism ）。長期臥床患者特別是有肺水腫者極易并發(fā)呼吸道感染，特別是支氣管肺炎。防治慢性心力衰竭的治療在過去10 年中已有了非常值得注意的轉(zhuǎn)變，從短期血流動力學(xué)藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)為長期的、修復(fù)性的策略，心力衰竭的治療目標不僅僅是

48、改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對心肌重構(gòu)的機制，防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)展，從而降低心力衰竭的死亡率和住院率。具體防治措施包括：（一）心力衰竭一般治療(l）去除或緩解基本病因：所有心力衰竭患者都應(yīng)對導(dǎo)致心力衰竭的基本病因進行評價。凡有原發(fā)性瓣膜病伴心力衰竭NYHA II及以上，主動脈疾病伴暈厥、心紋痛的患者均應(yīng)予以手術(shù)修補或瓣膜置換。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心絞痛，左室功能低下但證實有存活心肌的患者，冠狀動脈血管重建術(shù)有望改善心功能。其他如有效控制高血壓、甲狀腺功能亢進的治療、室壁瘤的手術(shù)矯正等。(2）消除心力衰竭的誘因如控制感染、治療心律失常特別是心房顫動伴快速心室率；糾正貧血、電解質(zhì)

49、紊亂、注意是否并發(fā)肺梗死等。(3）改善生活方式：降低新的心臟損害危險性如戒煙、戒酒，肥胖患者應(yīng)減輕體重?？刂聘哐獕?、糖尿病。低鹽、低脂飲食，重度心力衰竭患者應(yīng)限制人水量并每日稱體重以早期發(fā)現(xiàn)液體潴留。(4）密切觀察病情演變及定期隨訪。(5）避免應(yīng)用某些藥物：非街體類抗炎藥物如引噪美辛、I 類抗心律失常藥及大多數(shù)的鈣拮抗劑均應(yīng)避免應(yīng)用。(6）關(guān)于心肌能量藥物的應(yīng)用問題：心肌能量藥物如輔酶Q10、肌昔、1,6 二磷酸果糖或某些激素如生長激素等常用于心力衰竭的治療。雖然這些藥物常被稱為是“天然”的，然而它們對心力衰竭的有效性和作用機制，短期和長期應(yīng)用的安全性等均未經(jīng)過驗證，再者，這些藥物和治療心力衰

50、竭有效藥物之間是否有相互作用亦不清楚。因此不推薦應(yīng)用營養(yǎng)制劑或激素治療。（二）收縮性心力衰竭的藥物治療利尿劑1利尿劑種類利尿劑通過抑制腎小管不同部位Na+吸收，或增加腎小球Na+過，增進水、Na+出，降低前負荷，減輕肺循環(huán)和（或）體循環(huán)痕血從而改善心功能。其療效肯定，但對心力衰竭整體過程的影響（如生存率等）不明，臨床上尚無證實利尿劑可以改變病程的觀察，但其可以改善患者的癥狀。常用的利尿劑有：(l）噻嗪類和氯噻酮利尿劑（表16-2-l ) ：作用于遠曲小管近端和袢升支遠端，抑制該處Na +吸收。利尿作用強度中等。腎小球濾過率低于30mlmin 時，利尿作用明顯受限，因而不適合治療嚴重心力衰竭(

51、腎血流量明顯減少）或伴慢性腎功能不全的患者。其中美托拉宗與氫氯唆嗦等制劑不同，利尿作用在腎功能減退時也不減弱，利尿期長，一次劑量可維持利尿作用12 -14 小時，與呋塞米聯(lián)用，利尿效果極佳，對伴腎功能不全的患者，非常有效。( 2 ）拌利尿劑（表16 2-1：作用于髓袢升支粗段，抑制該處Cl-、Na+重吸收，利尿作用強，其中以映塞米最常用，其次為布美他尼。袢利尿劑的利尿效應(yīng)與單劑劑量密切相關(guān)，在未達到其最高極限前，劑量愈增大，利尿作用愈強。腎小球濾過率很低時，給予大劑量（如呋塞米500-1000mg ）仍有促進利尿的效果。靜脈注射的效果優(yōu)于口服。( 3 ）保鉀利尿劑（表16-3 ) ：作用于遠曲

52、小管遠端Na-K交換段，對抗醛固酮促進Na +-K+換的作用，或直接抑制Na-K交換，利尿作用弱，大多與上述兩類利尿劑聯(lián)合應(yīng)用，以加強利尿效果并預(yù)防低鉀血癥。不宜與氯化鉀聯(lián)用，腎功能不全者慎用。保鉀利尿劑一般不與ACEI 合用，以免引起高鉀血癥。 2 合理應(yīng)用利尿劑( l）適應(yīng)證：所有心力衰竭患者，有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應(yīng)給予利尿劑。NYHA 心功能I 級患者一般不需應(yīng)用利尿劑。在治療心力衰竭的藥物中，利尿劑是唯一可以控制液體潴留的藥物。盡管地高辛和低劑量ACEI 可以增加尿鈉排出，心力衰竭患者很少有能夠不使用利尿劑而保持水鈉平衡的。然而即使應(yīng)用利尿劑后心力衰竭癥狀得到控制，

53、臨床狀態(tài)穩(wěn)定，亦不能將其作為單一治療。利尿劑一般應(yīng)與ACEI 和beta受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。(2）利尿劑的應(yīng)用和維持：通常從小劑量開始，如呋塞米20m/d ，氫氯噬嗦25m /d ，逐漸增加劑量直至尿量增加，體重每日減輕0.5-1.0kg 。一旦病情控制（肺部羅音消失、水腫消退、體重穩(wěn)定），即可以最小有效量長期維持。在長期維持期間，仍應(yīng)根據(jù)液體潴留情況隨時調(diào)整劑量。(3）制劑的選擇：僅有輕度液體潴留而腎功能正常的心力衰竭患者，可選用嚎嗓類，尤其適用于伴有高血壓的患者。氫氯噻嗪100mg/d 已達最大效應(yīng)（劑量一效應(yīng)曲線已達平臺期），再增量亦無效。有明顯液體潴留者，特別當合并腎功能受損時宜選用袢

54、利尿劑，如呋塞米。呋塞米的劑量與效應(yīng)呈線性關(guān)系，增加劑量的范圍較大。(4）利尿劑抵抗及處理：隨著心力衰竭的進展，腸管水腫或小腸低灌注，藥物吸收延遲，加之由于腎血流和腎功能減低，藥物轉(zhuǎn)運受損。因而當心力衰竭進展惡化時，常需加大利尿劑劑量。最終，再大的劑量也無反應(yīng)，即出現(xiàn)利尿劑抵抗。此時可用以下方法克服： 靜脈給予利尿劑如呋塞米持續(xù)靜滴( 1-5mg/h) ； 2 種或2 種以上利尿劑聯(lián)合應(yīng)用； 應(yīng)用增加腎血流的藥物，如短期應(yīng)用小劑量的多巴胺或多巴酚丁胺2-5 ug/（kgmin )。不適當使用利尿劑可影響其他治療心力衰竭藥物的作用。利尿劑劑量太小可能引起體液潴留，這將削弱對ACEI 的治療反應(yīng)并

55、增加使用p 受體阻滯劑的危險。相反，過量使用利尿劑將使體液過少，增加使用ACEI 和血管擴張劑時發(fā)生低血壓的危險，以及使用ACEI 和血管緊張素II1）電解質(zhì)丟失：利尿劑可引起低鉀、低鎂血癥而誘發(fā)心律失常。合并使用ACEI，并給予保鉀利尿劑特別是醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯常能預(yù)防鉀、鎂的丟失，較補充鉀鹽、鎂鹽更為有效，且易耐受。RALES 試驗表明，小劑量螺內(nèi)酯（25mg/d ）與ACEI 及袢利尿劑合用是安全的。出現(xiàn)低鈉血癥時應(yīng)注意區(qū)別缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥，因二者治療原則不同。缺鈉性低鈉血癥發(fā)生于大量利尿后，屬容量減少性低鈉血癥?；颊呖捎畜w位性低血壓，尿少而比重高，治療應(yīng)予補充鈉鹽。稀

56、釋性低鈉血癥又稱難治性水腫，見于心力衰竭進行性惡化患者。此時鈉、水都潴留，但水潴留多于鈉潴留，故屬高容量性低鈉血癥。尿少而比重偏低，治療應(yīng)嚴格限制人水量，并按利尿劑抵抗處理。（2）神經(jīng)內(nèi)分泌激活：利尿劑的使用可激活內(nèi)源性內(nèi)分泌，特別是RAS 系統(tǒng)。雖然AT II 水平的升高有助于支持血容量不足時的血壓和腎功能，然而神經(jīng)內(nèi)分泌的短期激活會增加電解質(zhì)丟失的發(fā)生率和嚴重程度；長期激活則會促進疾病的發(fā)展，除非患者同時接受神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑治療。因而，利尿劑應(yīng)與ACEI 以及beta受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。（3）低血壓和氮質(zhì)血癥：大量利尿可引起低血壓和損害腎功能，但低血壓和氮質(zhì)血癥也可能是心力衰竭惡化的表現(xiàn)。

57、在后一種情況下如減少利尿劑用量可使病情加劇。心力衰竭患者如無液體潴留、低血壓和氮質(zhì)血癥可能與容量減少有關(guān)，這種患者如血壓和腎功能的變化顯著或產(chǎn)生癥狀，則應(yīng)減少利尿劑用量。然而，如果患者有持續(xù)勝液體潴留，則低血壓和氮質(zhì)血癥有可能是心力衰竭惡化和外周有效灌注量降低的反映，應(yīng)繼續(xù)維持所用的利尿劑，并短期使用能增加終末器官灌注的藥物如多巴胺或多巴酚丁胺。（4）其他不良反應(yīng)：長期服用夔嗓類利尿劑可能并發(fā)高尿酸血癥、高脂血癥和糖耐量降低。大劑量拌利尿劑可能引起耳聾，大多可逆，少數(shù)不能恢復(fù)。螺內(nèi)醋長期服用可致男子女性型乳房、陽痿、性欲減退和女子月經(jīng)失調(diào)。正性肌力藥物正性肌力藥減輕癥狀、改善運動耐量和心功能分

58、級的效果明顯，但多中心隨機對照慢性心力衰竭患者長期臨床治療試驗結(jié)果表明除洋地黃外，大多具有增高病死率與室性心律失常發(fā)生率的傾向。正性肌力藥物有：1洋地黃類盡管洋地黃作為傳統(tǒng)的正性肌力藥，已應(yīng)用于心力衰竭的治療200余年，地高辛是唯一經(jīng)過安慰劑對照臨床試驗評估的洋地黃制劑，也是唯一被美國食品與藥品監(jiān)督委員會（FDA ）確認能有效治療慢性心力衰竭的洋地黃制劑，目前應(yīng)用最為廣泛。已有數(shù)項安慰劑對照研究證實地高辛治療1-3 個月可以改善輕度至中度心力衰竭患者的癥狀、生活質(zhì)量和運動耐受性。無論有無心律失常、心力衰竭病因如何均有療效。1997 年發(fā)表的DIC ( Digitalis Investigati

59、on Group trial ）試驗是唯一的一項以死亡率作為主要終點的長期臨床試驗。該研究人選了心功能II 級和III 級的心力衰竭患者，治療2-5 年，結(jié)果顯示雖然地高辛對死亡率無影響，但它是正性肌力藥中唯一的長期治療不增加死亡率的藥物。( l）作用機制： 抑制心肌細胞膜Na + / K+-ATP 酶，使細胞內(nèi)Na +增高，促使Ca+與Na +交換，增強心肌收縮力。對心力衰竭患者，洋地黃的正性肌力作用一方面使心肌氧耗增高，另一方面又使心搏量增加，心室容積縮小，室壁應(yīng)力降低，同時心率明顯減慢。其綜合結(jié)果是心肌總耗氧量降低，心肌工作效率提高。 自主神經(jīng)作用：治療劑量的洋地黃類藥物抑制迷走神經(jīng)傳入

60、神經(jīng)的ATP 酶，提高動脈和心肌血管反射受體的敏感性，反射性降低交感張力，減慢心率、控制房顫的心室率，改善心室充盈，減少肺淤血。增加腎血流量，減少抗利尿素，類似阻斷交感受體藥物的益處。 電生理作用：治療量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。該作用受血清K+ 濃度、心肌病理和自主神經(jīng)影響。中毒量時可提高心房、房室交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。(2）合理應(yīng)用：洋地黃作為首選藥物的適應(yīng)證是室上性快速心律失常的中、重度收縮性心力衰竭，包括擴張型心肌病、二尖瓣病變、主動脈瓣病變、陳舊性心肌梗死以及高心病所致慢性心力衰竭。在利尿劑與ACEI 聯(lián)合治療的基