實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)血栓與止血檢測(cè)實(shí)用版課件

1、實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)血栓與止血檢測(cè)PPT課件1醫(yī)學(xué)課件實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)血栓與止血檢測(cè)PPT課件1醫(yī)學(xué)課件止血凝血系統(tǒng)抗凝血纖溶系統(tǒng)前 言動(dòng) 態(tài) 平 衡2醫(yī)學(xué)課件止血抗凝血前 言動(dòng) 態(tài) 平 衡2醫(yī)學(xué)課件第一節(jié) 基礎(chǔ)理論 可做筆記一、止血機(jī)制二、凝血機(jī)制三、抗凝系統(tǒng)四、纖溶系統(tǒng)3醫(yī)學(xué)課件第一節(jié) 基礎(chǔ)理論 可做筆記一、止血機(jī)制3醫(yī)學(xué)課件一. 止血機(jī)制： 要素血管壁結(jié)構(gòu)和功能血小板質(zhì)量和數(shù)量凝血因子活性4醫(yī)學(xué)課件一. 止血機(jī)制：血管壁結(jié)構(gòu)和功能血小板質(zhì)量和數(shù)量凝血因子活性1. Hemorrhage (Bleeding) 2. Hemostasis (White Thrombus) 3. Coagulation (Re

2、d Thrombus) Bleeding and Clotting-15醫(yī)學(xué)課件1. Hemorrhage (Bleeding) 2. He4. Restoration(endothelial cell regenerate)5. fibrolysis6. RecoveredBleeding and Clotting-26醫(yī)學(xué)課件4. Restoration5. fibrolysis6. 二、凝血機(jī)制 血液由液體狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱為血液凝固，這一過程分為三條途徑兩個(gè)系統(tǒng)。7醫(yī)學(xué)課件二、凝血機(jī)制 血液由液體狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱為組織凝血激素(tissue thromboplastin)篩選試驗(yàn) 確

3、診試驗(yàn)當(dāng)這些因素有缺陷時(shí)，毛細(xì)血管的完整性就受到破壞。Fibrin degradation products (FDPs)：接觸因子(contact factor)血管壁-血小板型，皮膚紫癜和粘膜出血后天性凝血因子缺乏，如急性肝炎、腎移植、使用抗凝藥物等。一、血管壁檢測(cè)（vessel function screen） 1.二期止血缺陷 ：PT 、 APTTINR= PTRISI3、血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗(yàn)plasmaprotamineparacogulationtest ,3P）The PFA-100 Analyzer、 、檢測(cè)等參考值：不同實(shí)驗(yàn)室稍有不同，一般3243s ，超過正常對(duì)照10

4、s以上即為異常第二節(jié) 血栓與止血檢測(cè)主要說明體內(nèi)凝血酶的生成，并已激活了纖溶系統(tǒng)，因此主要見于DIC的早期和中期;共同途徑的凝血酶原 、纖維蛋白原及因子、缺乏時(shí)也可延長(zhǎng)，但敏感性略差；當(dāng)這些因素有缺陷時(shí)，毛細(xì)血管的完整性就受到破壞。出血時(shí)間（BT）和血小板計(jì)數(shù)（PLT）F (a)血管損傷TFTF-Fa-Ca2+表面接觸FFaFFaFFaFaFCa2+PF3Ca2+FXaFVaCa2+PF3FXFFVFgFbFXIIIaCa2+FXIIIThe coagulation cascade外 源 凝 血 系 統(tǒng)內(nèi) 源 凝 血 系 統(tǒng)Fa共同途徑如血管膠原暴露組織因子，第三因子血凝瀑布系統(tǒng)8醫(yī)學(xué)課件組織

5、凝血激素(tissue thromboplastin)F三條途徑兩個(gè)系統(tǒng)外源性凝血途徑： TF與F結(jié)合直至激活FX 的過程，是體內(nèi)凝血的主要途徑。內(nèi)源性凝血途徑：從F激活，F(xiàn)a激活，到a-a-Ca2+-PF3復(fù)合物形成后激活FX的過程。 凝血共同途徑：從FX被激活至纖維蛋白形成。外源性凝血系統(tǒng)：外源性凝血途徑+共同途徑內(nèi)源性凝血系統(tǒng)：內(nèi)源性凝血途徑+共同途徑9醫(yī)學(xué)課件三條途徑兩個(gè)系統(tǒng)外源性凝血途徑： TF與F結(jié)合直至激活FXThe coagulation cascade (依賴vitK因子：因子 、 、 、 ）編號(hào)同義名纖維蛋白原（fibrinogen）凝血酶原(prothrombin)組織凝

6、血激素(tissue thromboplastin)Ca2+前加速素(proaccelerin)前轉(zhuǎn)變素(proconvertin)抗血友病因子(antihemophilic factor,AHF)血漿凝血激酶(plasma thromboplastin component,PTC)Stuart-Prower因子血漿凝血激酶前質(zhì)(plasma thromboplastin antecedent,PTA)接觸因子(contact factor)纖維蛋白穩(wěn)定因子(fibrin-stabilizing factor)愛吃酒，死10醫(yī)學(xué)課件The coagulation cascade (依賴vitP

7、T 、APTT都延長(zhǎng)：VicK缺乏？老鼠藥中毒？D-dimer （ D-二聚體）血管壁及結(jié)構(gòu)異常：如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥在創(chuàng)傷、大手術(shù)后、上消出血等的病人也可出現(xiàn)陽性。Detect the clotting time衛(wèi)生部衛(wèi)醫(yī)發(fā)2000412號(hào)文件增高：可導(dǎo)致出血，見于先天性凝血因子缺乏，如血友??；內(nèi) 源 凝 血 系 統(tǒng)毛細(xì)血管壁有缺陷：如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張（本試驗(yàn)較有價(jià)值）、壞血病、過敏性紫癜、老年性紫癜等凝血過程中形成的纖維蛋白單體可與FDP形成可溶性復(fù)合物，魚精蛋白能使纖維蛋白單體從可溶性復(fù)合物游離出來，使纖維蛋白單體再聚合成不溶性纖維蛋白絲，呈膠凍狀態(tài)。病理性CRT陽性：共

8、同途徑的凝血酶原 、纖維蛋白原及因子、缺乏時(shí)也可延長(zhǎng)，但敏感性略差；The coagulation cascade陽性：男性5個(gè)出血點(diǎn)；Bleeding and Clotting-2參考值：不同實(shí)驗(yàn)室稍有不同，一般3243s ，超過正常對(duì)照10s以上即為異常anticoagulated with natrium citricumPT 、APTT都延長(zhǎng)：VicK缺乏？老鼠藥中毒？INR= PTRISI增高：可導(dǎo)致出血，見于先天性凝血因子缺乏，如血友??；一期止血缺陷：血小板計(jì)數(shù)(PLT）、出血時(shí)間（BT）纖維蛋白穩(wěn)定因子(fibrin-stabilizing factor)三、抗凝系統(tǒng)細(xì)胞抗凝作用

9、體液抗凝作用： P3051、抗凝血酶AT- ：可滅活活化的凝血因子。 (、等) AT- ：體內(nèi)最主要的生理抗凝物質(zhì)。2、蛋白C和蛋白S系統(tǒng)。11醫(yī)學(xué)課件PT 、APTT都延長(zhǎng)：VicK缺乏？老鼠藥中毒？三、抗凝系 纖溶：纖溶酶原（PLG）被特異性激活物轉(zhuǎn)化為纖溶酶（PL），繼而降解纖維蛋白（原）。 凝血系統(tǒng)激活，凝血酶生成 纖溶酶激活 繼發(fā)性纖溶t-PA、u-PA 直接激活纖溶酶 原發(fā)性纖溶四、纖溶系統(tǒng)（組織型纖溶酶原激活物（t-PA），在血管內(nèi)皮細(xì)胞合成；尿激酶型纖溶酶原激活物（U-PA），腎小管上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生 。原纖，纖維蛋白原在沒有大量轉(zhuǎn)化 成纖維蛋白之前即被降解 ）P306

10、12醫(yī)學(xué)課件 纖溶：纖溶酶原（PLG）被特異性激活物轉(zhuǎn)化為纖溶酶（纖溶酶PL可降解Fg和Fb纖維蛋白原降解產(chǎn)物纖維蛋白降解產(chǎn)物D-二聚體13醫(yī)學(xué)課件纖溶酶PL可降解Fg和Fb纖維蛋白原降解產(chǎn)物纖維蛋白降解產(chǎn)物FDP與D-二聚體Fibrin degradation products (FDPs)： 纖維蛋白原和纖維蛋白被纖溶酶降解產(chǎn)物的總稱。D-dimer （ D-二聚體） 交聯(lián)的纖維蛋白在纖溶酶降解下產(chǎn)生的FDP的一個(gè)成分，是目前認(rèn)為DIC實(shí)驗(yàn)診斷中一個(gè)特異性較強(qiáng)的指標(biāo) 14醫(yī)學(xué)課件FDP與D-二聚體Fibrin degradation pr第二節(jié) 血栓與止血檢測(cè)篩選試驗(yàn) 確診試驗(yàn)一、血管壁檢

11、測(cè)二、血小板功能檢測(cè)三、凝血功能檢查四、抗凝系統(tǒng)檢測(cè)五、纖溶功能檢查 P29615醫(yī)學(xué)課件第二節(jié) 血栓與止血檢測(cè)篩選試驗(yàn) 確診試驗(yàn)P296一、血管壁檢測(cè)（vessel function screen） 1. 出血時(shí)間測(cè)定（ Bleeding time，BT ） 【原理】刺破皮膚毛細(xì)血管后，從血液自然流出到自然停止所需的時(shí)間。 【方法】標(biāo)準(zhǔn)化出血時(shí)間測(cè)定器法 （template bleeding time,TBT ） 16醫(yī)學(xué)課件一、血管壁檢測(cè)（vessel function screenTemplate Bleeding Time, TBT17醫(yī)學(xué)課件Template Bleeding Tim

12、e, TBT17醫(yī) 出血時(shí)間（BT）測(cè)定主要受血小板的數(shù)量和質(zhì)量、毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)和功能以及血小板與毛細(xì)血管之間相互作用的影響。BT9min為異常18醫(yī)學(xué)課件 出血時(shí)間（BT）測(cè)定主要受血小板的數(shù)臨床意義 BT 延長(zhǎng)：PLT數(shù)量異常：ITP、血栓性血小板減少性紫癜等PLT功能缺陷：先天性血小板病如血小板無力癥、獲得性血小板病如藥物引起的血小板病等。血管性血友?。╲on Willebrands disease，VWD）。血管壁及結(jié)構(gòu)異常：如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥藥物干擾：如服用阿司匹林 、潘生丁等。19醫(yī)學(xué)課件臨床意義 19醫(yī)學(xué)課件2.毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)(毛細(xì)血管抵抗力試驗(yàn)、束臂試驗(yàn)，CRT)主要

13、反映毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)和功能，也與血小板質(zhì)和量有關(guān)20醫(yī)學(xué)課件2.毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)20醫(yī)學(xué)課件毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)（CRT）原理 毛細(xì)血管壁的完整性有賴于毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)、功能和血小板質(zhì)和量的正常，也與血漿vWF等有關(guān)。當(dāng)這些因素有缺陷時(shí)，毛細(xì)血管的完整性就受到破壞。 方法 在上臂給靜脈及毛細(xì)血管外加“標(biāo)準(zhǔn)壓力”、增加血負(fù)荷，觀察前臂一定范圍內(nèi)皮膚出血點(diǎn)的數(shù)量。 意義 主要反映毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)和功能，也與血小板質(zhì)和量有關(guān)。 21醫(yī)學(xué)課件毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)（CRT）原理 21醫(yī)學(xué)課件毛細(xì)血管壁的完整性有賴于毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)、功能和血小板質(zhì)和量的正常，也與血漿vWF等有關(guān)。D-dimer （ D-二聚體）在創(chuàng)傷、大手

14、術(shù)后、上消出血等的病人也可出現(xiàn)陽性。Kaolin,phospholipids，2.The PFA-100 Analyzer衛(wèi)生部衛(wèi)醫(yī)發(fā)2000412號(hào)文件Stuart-Prower因子診斷出血病的思維程序vicK缺乏？共同途徑的凝血酶原 、纖維蛋白原及因子、缺乏時(shí)也可延長(zhǎng)，但敏感性略差；接觸因子(contact factor)Kaolin,phospholipids，2.纖維蛋白原和纖維蛋白被纖溶酶降解產(chǎn)物的總稱。交聯(lián)的纖維蛋白在纖溶酶降解下產(chǎn)生的FDP的一個(gè)成分，是目前認(rèn)為DIC實(shí)驗(yàn)診斷中一個(gè)特異性較強(qiáng)的指標(biāo) PT：1113s ，超過正常對(duì)照3s以上為異常。Detect the clotti

15、ng timeKaolin,phospholipids，2.纖溶功能檢查 P306減低：可導(dǎo)致血栓形成，見于先天性缺乏和功能異常，如肺梗塞、深部靜脈血栓等血栓性疾?。籘he coagulation cascade INR(international normalized ratio國(guó)際正?；戎?:即PTRISI，ISI為國(guó)際敏感度指數(shù)(international senstivity index） INR正常值范圍為0.、 、檢測(cè)等參考值 陽性：男性5個(gè)出血點(diǎn)；女性10個(gè)出血點(diǎn)。22醫(yī)學(xué)課件毛細(xì)血管壁的完整性有賴于毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)、功能和血小板質(zhì)和量的臨 床 意 義 病理性CRT陽性：毛細(xì)血管

16、壁有缺陷：如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張（本試驗(yàn)較有價(jià)值）、壞血病、過敏性紫癜、老年性紫癜等血小板有缺陷：原發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）、血小板無力癥等； 血管性血友?。╲on willebrand disease,vWD）23醫(yī)學(xué)課件臨 床 意 義 病理性CRT陽性：23醫(yī)學(xué)課件PLT相關(guān)免疫球蛋白測(cè)定PAIgG增高：見于ITP等PLT粘附、聚集試驗(yàn)二、血小板功能檢測(cè) Platelet function screenP29924醫(yī)學(xué)課件PLT相關(guān)免疫球蛋白測(cè)定PAIgG增高：見于ITP等二、血小 臨床意義1.PLT粘附、聚集功能降低：常見于PLT無力癥、vWD、骨髓增生性疾病。2. PLT粘附

17、、聚集功能升高：常見于一些高凝狀態(tài)的疾病，如心梗、腦梗、靜脈血栓形成等。The PFA-100 Analyzer 25醫(yī)學(xué)課件 臨床意義The PFA-100 Analyzer 2三、 凝血功能檢查Examination for coagulating systemAPTTPTP30126醫(yī)學(xué)課件三、 凝血功能檢查Examination for coag1.活化部分凝血活酶時(shí)間測(cè)定 （Activated partial thromboplastin time，APTT）原理：在抗凝血漿中，加入活化接觸因子激活劑(白陶土)和部分凝血活酶（主要是腦磷脂，代替血小板的磷脂），再加入適量的Ca2+即可

18、滿足內(nèi)源性凝血的全部條件。從加入Ca2+到血漿凝固所需的時(shí)間即稱為活化部分凝血活酶時(shí)間。27醫(yī)學(xué)課件1.活化部分凝血活酶時(shí)間測(cè)定 （Activated paSample preparation1. collete blood 2. anticoagulated with natrium citricum （枸櫞酸鈉）3. centrifugated by 3000rpm for 15min.4. get the poor platelet plasma. (PPP)28醫(yī)學(xué)課件Sample preparation1. collete bAdd reagents into PPP.(1.Kaol

19、in,phospholipids，2.calcium）3243s1113sDetect the clotting time29醫(yī)學(xué)課件Add reagents into PPP.(1.KaolAPTTAPTT的長(zhǎng)短:反映了血漿中內(nèi)源凝血系統(tǒng)凝血因子的水平(、 、纖維蛋白原)。APTT是目前最常用的檢查內(nèi)源凝血系統(tǒng)是否正常的篩選試驗(yàn)。參考值：不同實(shí)驗(yàn)室稍有不同，一般3243s ，超過正常對(duì)照10s以上即為異常 30醫(yī)學(xué)課件APTTAPTT的長(zhǎng)短:反映了血漿中內(nèi)源凝血系統(tǒng)凝血因子的水臨床意義 APTT延長(zhǎng)：APTT是內(nèi)源凝血因子缺乏最可靠的篩選試驗(yàn)，可發(fā)現(xiàn)輕型的血友病。共同途徑的凝血酶原 、纖維蛋

20、白原及因子、缺乏時(shí)也可延長(zhǎng)，但敏感性略差；血中抗凝物如凝血因子抑制物或使用肝素等；其它：肝病、DIC、大量輸入庫存血等。（凝血因子活性衰減）31醫(yī)學(xué)課件臨床意義 APTT延長(zhǎng)：（凝血因子活性衰減）31醫(yī)學(xué)APTT縮短：血栓前狀態(tài)及血栓性疾病等肝素治療監(jiān)護(hù)：肝素主要加強(qiáng)AT-III的作用，APTT對(duì)肝素高度敏感，目前廣泛用在普通肝素抗凝治療監(jiān)護(hù)中。一般在肝素治療期間，APTT維持在正常對(duì)照的1.52.5倍為宜。對(duì)于低分子量肝素，APTT不敏感。 狼瘡抗凝物的干擾：LAC是一種抗磷脂的自身抗體，在體內(nèi)常引起靜脈血栓;在體外和參與凝血反應(yīng)的磷脂相結(jié)合，故能干擾凝血使APTT延長(zhǎng)。32醫(yī)學(xué)課件APTT

21、縮短：血栓前狀態(tài)及血栓性疾病等32醫(yī)學(xué)課件2.血漿凝血酶原時(shí)間測(cè)定（Prothrombin time ，PT) 原理 在抗凝血漿中，加入足夠量的組織凝血活酶（組織因子，TF）和適量的Ca2+，即可滿足外源凝血的全部條件。 從加入Ca2+到血漿凝固所需的時(shí)間即稱為血漿凝血酶原時(shí)間。33醫(yī)學(xué)課件2.血漿凝血酶原時(shí)間測(cè)定33醫(yī)學(xué)課件Coagulation (Red Thrombus)接觸因子(contact factor)一、血管壁檢測(cè)（vessel function screen） 1.參考值：不同實(shí)驗(yàn)室稍有不同，一般3243s ，超過正常對(duì)照10s以上即為異?！痉椒ā繕?biāo)準(zhǔn)化出血時(shí)間測(cè)定器法、 、

22、檢測(cè)等 PTR(凝血酶原比值)：即被檢血漿的凝血酶原時(shí)間/正常血漿的凝血酶原時(shí)間比值,%表示。后天性凝血因子缺乏，如急性肝炎、腎移植、使用抗凝藥物等。一期止血缺陷：血小板計(jì)數(shù)(PLT）、出血時(shí)間（BT）原理：在抗凝血漿中，加入活化接觸因子激活劑(白陶土)和部分凝血活酶（主要是腦磷脂，代替血小板的磷脂），再加入適量的Ca2+即可滿足內(nèi)源性凝血的全部條件。原纖，纖維蛋白原在沒有大量轉(zhuǎn)化(依賴vitK因子：因子 、 、 、 ）主要反映毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)和功能，也與血小板質(zhì)和量有關(guān)共同途徑的凝血酶原 、纖維蛋白原及因子、缺乏時(shí)也可延長(zhǎng)，但敏感性略差；在創(chuàng)傷、大手術(shù)后、上消出血等的病人也可出現(xiàn)陽性。血管壁及結(jié)

23、構(gòu)異常：如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥Template Bleeding Time, TBT二期止血缺陷 ：PT 、 APTT前加速素(proaccelerin)PLT粘附、聚集功能升高：常見于一些高凝狀態(tài)的疾病，如心梗、腦梗、靜脈血栓形成等。外 源 凝 血 系 統(tǒng)抗凝血酶-(AT-)3243s1113sTFTissue thromboplastinAdd reagents into PPP.(1.TF，2.calcium）Detect the clotting time.34醫(yī)學(xué)課件Coagulation (Red Thrombus)324報(bào)告方式 PT：1113s ，超過正常對(duì)照3s以上為異

24、常。 PTR(凝血酶原比值)：即被檢血漿的凝血酶原時(shí)間/正常血漿的凝血酶原時(shí)間比值,%表示。 INR(international normalized ratio國(guó)際正?；戎?:即PTRISI，ISI為國(guó)際敏感度指數(shù)(international senstivity index） INR正常值范圍為0.81.2。 35醫(yī)學(xué)課件報(bào)告方式 35醫(yī)學(xué)課件International Normalized Ratio(INR) International Sensitivity Index (ISI)PT: 14 sPT: 13.5 sISI為國(guó)際參考制品校正而得出的，大約1.0左右。試劑盒標(biāo)有ISI

25、值。 采用INR使不同實(shí)驗(yàn)室和不同試劑測(cè)定的PT具有可比性，便于統(tǒng)一用藥標(biāo)準(zhǔn)。INR正常范圍為0.81.2 待測(cè)血漿正常血漿PTR=PTtest/PTnormal INR= PTRISI 36醫(yī)學(xué)課件International Normalized Ratio臨床意義PT延長(zhǎng)：a.先天性因子、減少及纖維蛋白原的缺乏（低或無纖維蛋白血癥）；b.獲得性凝血因子缺乏，如DIC、原發(fā)性纖溶亢進(jìn)癥、維生素K缺乏、嚴(yán)重肝病等。PT縮短常見于血液高凝狀態(tài)：DIC早期、心梗、腦梗、靜脈血栓形成、口服避孕藥等。37醫(yī)學(xué)課件臨床意義PT延長(zhǎng)：a.先天性因子、減少及纖口服抗凝藥的監(jiān)護(hù)：臨床上對(duì)口服抗凝劑華法令（雙香

26、刀豆素）的病人抗凝治療常用INR為22.5為合適范圍。華法令的抗凝機(jī)理主要在于拮抗VitK，使依K因子活性下降而影響PT，對(duì)APTT影響較小。如心臟換瓣術(shù)后病人38醫(yī)學(xué)課件口服抗凝藥的監(jiān)護(hù)：臨床上對(duì)口服抗凝劑華法令（雙香刀豆素）的3、凝血因子檢測(cè)PT延長(zhǎng)為主： 、檢測(cè)等 (先排除華法林治療)APTT延長(zhǎng)為主： 、檢測(cè)等 （先排除肝素干擾）PT 、APTT都延長(zhǎng)：VicK缺乏？老鼠藥中毒？ 、 、檢測(cè)等39醫(yī)學(xué)課件3、凝血因子檢測(cè)PT延長(zhǎng)為主： 、檢測(cè)等 3四、抗凝系統(tǒng)檢測(cè)增高：可導(dǎo)致出血，見于先天性凝血因子缺乏，如血友??；后天性凝血因子缺乏，如急性肝炎、腎移植、使用抗凝藥物等。減低：可導(dǎo)致血栓

27、形成，見于先天性缺乏和功能異常，如肺梗塞、深部靜脈血栓等血栓性疾病；后天性減低，如 DIC、慢性肝病、心肌梗塞等。發(fā)色底物法：活性100%左右抗凝血酶-(AT-)P30540醫(yī)學(xué)課件四、抗凝系統(tǒng)檢測(cè)增高：可導(dǎo)致出血，見于先天性凝血因子缺乏，如發(fā)色底物法：活性100%左右凝血-纖溶型出血，關(guān)節(jié)、肌肉出血（template bleeding time,TBT ）抗血友病因子(antihemophilic factor,AHF)血中抗凝物如凝血因子抑制物或使用肝素等；若臨床懷疑血管壁異常所致出血性疾病時(shí)（如血管性血友病、單純性紫癜、過敏性紫癜等），可使用出血時(shí)間測(cè)定器法檢測(cè)出血時(shí)間。結(jié)果1 出血待查

28、3P試驗(yàn)是早年診斷DIC較特異的指標(biāo)，但其假陰性和假陽性較多，目前建議用血漿 D-二聚體來代替3P試驗(yàn)。Add reagents into PPP.原纖，纖維蛋白原在沒有大量轉(zhuǎn)化毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)（CRT）組織凝血激素(tissue thromboplastin)血小板有缺陷：原發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）、血小板無力癥等；凝血過程中形成的纖維蛋白單體可與FDP形成可溶性復(fù)合物，魚精蛋白能使纖維蛋白單體從可溶性復(fù)合物游離出來，使纖維蛋白單體再聚合成不溶性纖維蛋白絲，呈膠凍狀態(tài)。The PFA-100 Analyzer血小板有缺陷：原發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）、血小板無力癥等；Restora

29、tion(、等)衛(wèi)生部衛(wèi)醫(yī)發(fā)2000412號(hào)文件collete blood后天性凝血因子缺乏，如急性肝炎、腎移植、使用抗凝藥物等。PLT數(shù)量異常：ITP、血栓性血小板減少性紫癜等五. 纖溶功能檢查 P3061、 D-二聚體測(cè)定 是診斷DIC和溶栓治療的重要指標(biāo)，也是鑒別原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶 的重要試驗(yàn)。2、 FDP測(cè)定 體內(nèi)總FDP升高是體內(nèi)纖溶亢進(jìn)的標(biāo)志，見于原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶，但不能鑒別兩者。41醫(yī)學(xué)課件發(fā)色底物法：活性100%左右五. 纖溶功能檢查 P30613、血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗(yàn)plasmaprotamineparacogulationtest ,3P） 原理 凝血過程中

30、形成的纖維蛋白單體可與FDP形成可溶性復(fù)合物，魚精蛋白能使纖維蛋白單體從可溶性復(fù)合物游離出來，使纖維蛋白單體再聚合成不溶性纖維蛋白絲，呈膠凍狀態(tài)。這種不需凝血酶的 凝結(jié) 現(xiàn)象叫副凝現(xiàn)象。P30742醫(yī)學(xué)課件3、血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗(yàn)plasmaprotamin臨床意義 3P試驗(yàn)陽性1.主要說明體內(nèi)凝血酶的生成，并已激活了纖溶系統(tǒng)，因此主要見于DIC的早期和中期; 2.在創(chuàng)傷、大手術(shù)后、上消出血等的病人也可出現(xiàn)陽性。 3P試驗(yàn)陰性： 見于正常人，DIC晚期及原發(fā)性纖溶癥。3P試驗(yàn)是早年診斷DIC較特異的指標(biāo)，但其假陰性和假陽性較多，目前建議用血漿 D-二聚體來代替3P試驗(yàn)。43醫(yī)學(xué)課件臨床意

31、義3P試驗(yàn)是早年診斷DIC較特異的指標(biāo)，但其假陰性衛(wèi)生部衛(wèi)醫(yī)發(fā)2000412號(hào)文件一、停止使用出血時(shí)間測(cè)定項(xiàng)目的Duke法，但出血時(shí)間的檢驗(yàn)項(xiàng)目不廢除。若臨床懷疑血管壁異常所致出血性疾病時(shí)（如血管性血友病、單純性紫癜、過敏性紫癜等），可使用出血時(shí)間測(cè)定器法檢測(cè)出血時(shí)間。二、停止使用凝血時(shí)間測(cè)定玻片法和毛細(xì)血管法，用活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）或全血凝固時(shí)間（CT，試管法）測(cè)定進(jìn)行替代。三、停止使用一般外科手術(shù)前的常規(guī)出血時(shí)間檢測(cè)，用活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、血漿凝血酶原時(shí)間（PT）和血小板計(jì)數(shù)（PLT）聯(lián)合檢測(cè)取代，如臨床有出血史時(shí)另加出血時(shí)間測(cè)定器法進(jìn)行出血時(shí)間檢測(cè)。 44醫(yī)學(xué)課

32、件衛(wèi)生部衛(wèi)醫(yī)發(fā)2000412號(hào)文件44醫(yī)學(xué)課件第三節(jié) 檢測(cè)項(xiàng)目的合理選擇和應(yīng)用篩選試驗(yàn)的選擇：一期止血缺陷：血小板計(jì)數(shù)(PLT）、出血時(shí)間（BT） 二期止血缺陷 ：PT 、 APTT纖維蛋白溶解綜合征 （纖溶亢進(jìn)）：FDP、D-二聚體45醫(yī)學(xué)課件第三節(jié) 檢測(cè)項(xiàng)目的合理選擇和應(yīng)用篩選試驗(yàn)的選擇：45醫(yī)學(xué)課診斷出血病的思維程序 一期止血缺陷二期止血缺陷特點(diǎn)血管壁-血小板型，皮膚紫癜和粘膜出血凝血-纖溶型出血，關(guān)節(jié)、肌肉出血篩選試驗(yàn)出血時(shí)間（BT）和血小板計(jì)數(shù)（PLT）血漿凝血酶原時(shí)間(PT)和活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）診斷試驗(yàn) 血小板聚集試驗(yàn)（PagT）和流式細(xì)胞術(shù)（FCM） 如因子活性（F

33、:C）和抗原（FAg） 基因診斷 b3基因缺失、插入及點(diǎn)突變 內(nèi)含子 46醫(yī)學(xué)課件診斷出血病的思維程序 一期止血缺陷二期止血缺陷特點(diǎn)血管壁-血凝血異常結(jié)果分析結(jié)果1 出血待查PT 120sAPTT 180sPLT 204x109/L vicK缺乏？ 47醫(yī)學(xué)課件凝血異常結(jié)果分析結(jié)果1 出血待查47醫(yī)學(xué)課件The PFA-100 AnalyzerHemostasis (White Thrombus)凝血系統(tǒng)激活，凝血酶生成 纖溶酶激活 繼發(fā)性纖溶主要反映毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)和功能，也與血小板質(zhì)和量有關(guān)Tissue thromboplastin、 、檢測(cè)等 INR(international normal

34、ized ratio國(guó)際正?；戎?:即PTRISI，ISI為國(guó)際敏感度指數(shù)(international senstivity index） INR正常值范圍為0.血管壁及結(jié)構(gòu)異常：如遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥fibrolysis實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)血栓與止血檢測(cè)PPT課件發(fā)色底物法：活性100%左右衛(wèi)生部衛(wèi)醫(yī)發(fā)2000412號(hào)文件纖溶功能檢查 P306Coagulation (Red Thrombus)這種不需凝血酶的 凝結(jié) 現(xiàn)象叫副凝現(xiàn)象。毛細(xì)血管壁的完整性有賴于毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)、功能和血小板質(zhì)和量的正常，也與血漿vWF等有關(guān)。、 、檢測(cè)等一期止血缺陷：血小板計(jì)數(shù)(PLT）、出血時(shí)間（BT）凝血酶原(

35、prothrombin) PTR(凝血酶原比值)：即被檢血漿的凝血酶原時(shí)間/正常血漿的凝血酶原時(shí)間比值,%表示。毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)（CRT）血小板有缺陷：原發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）、血小板無力癥等；纖維蛋白穩(wěn)定因子(fibrin-stabilizing factor)PLT數(shù)量異常：ITP、血栓性血小板減少性紫癜等衛(wèi)生部衛(wèi)醫(yī)發(fā)2000412號(hào)文件肝素治療監(jiān)護(hù)：肝素主要加強(qiáng)AT-III的作用，APTT對(duì)肝素高度敏感，目前廣泛用在普通肝素抗凝治療監(jiān)護(hù)中。血漿凝血激酶前質(zhì)(plasma thromboplastin antecedent,PTA)PT延長(zhǎng)為主： 、檢測(cè)等APTT 180sStua

36、rt-Prower因子其它：肝病、DIC、大量輸入庫存血等。減低：可導(dǎo)致血栓形成，見于先天性缺乏和功能異常，如肺梗塞、深部靜脈血栓等血栓性疾??；二期止血缺陷 ：PT 、 APTT在上臂給靜脈及毛細(xì)血管外加“標(biāo)準(zhǔn)壓力”、增加血負(fù)荷，觀察前臂一定范圍內(nèi)皮膚出血點(diǎn)的數(shù)量。尿激酶型纖溶酶原激活物PLT粘附、聚集功能降低：常見于PLT無力癥、vWD、骨髓增生性疾病。血漿凝血酶原時(shí)間(PT)和活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）纖溶酶PL可降解Fg和FbPT 11.Kaolin,phospholipids，2.纖溶：纖溶酶原（PLG）被特異性激活物轉(zhuǎn)化為纖溶酶（PL），繼而降解纖維蛋白（原）。Detect the clotting time一期止血缺陷：血小板計(jì)數(shù)(PLT）、出血時(shí)間（BT）三、 凝血功能檢查Examination for