外科體液失調(diào)課件-2_第1頁(yè)
外科體液失調(diào)課件-2_第2頁(yè)
外科體液失調(diào)課件-2_第3頁(yè)
外科體液失調(diào)課件-2_第4頁(yè)
外科體液失調(diào)課件-2_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩83頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、外 科 體 液 失 調(diào)南京醫(yī)科大學(xué)外科學(xué)總論教研室韓良愉1外 科 體 液 失 調(diào)南京醫(yī)科大學(xué)外科學(xué)總論教研室1內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是生命活動(dòng)正常進(jìn)行的基本保證 體液容量 滲透壓 電解質(zhì)成分 2內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是生命活動(dòng)正常進(jìn)行的基本保證 體液容量體 液 分 布體液60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%功能性細(xì)胞外液 1314無功能性細(xì)胞外液 12 3體 液 分 布體液60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%體液滲透壓的穩(wěn)定對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)、外液體平衡具有非常重要的意義。正常血漿滲透壓290310mmolL細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液滲透壓相等 4體液滲透壓的穩(wěn)定對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)、外液體平衡具有非常重要的

2、意電解質(zhì)成分分布比例電荷酸堿度5電解質(zhì)成分分布電荷5電解質(zhì)的分布細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外陽離子K+ 、Mg+2 Na+ 陰離子HP04-2蛋白質(zhì) Cl-、HC03-蛋白質(zhì) 6電解質(zhì)的分布細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外陽離子K+ 、Mg+2 Na+ 陰離體液調(diào)節(jié)滲透壓的調(diào)節(jié)水分喪失細(xì)胞外液滲透壓增高 下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)口渴抗利尿激素的分泌增加 增加飲水 腎遠(yuǎn)曲小管加強(qiáng)對(duì)水分的再吸收 尿量減少 細(xì)胞外液滲透壓下降7體液調(diào)節(jié)滲透壓的調(diào)節(jié)水分喪失細(xì)胞外液滲透壓增高7體液調(diào)節(jié)血容量的調(diào)節(jié)血容量減少和血壓下降腎素分泌增加腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌增加促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的再吸收水的再吸收增多細(xì)胞外液量增加8體液調(diào)節(jié)血容量的調(diào)節(jié)血容

3、量減少和血壓下降8體液調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液的緩沖系統(tǒng)肺的呼吸腎的排泄 保持血漿Ph7.400.05 9體液調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液的緩沖系統(tǒng)9血液中的緩沖系統(tǒng) HCO3/H2C03最重要 H2C03HCO3H+ 強(qiáng)酸進(jìn)入,H+增加, 方程式左移 ,強(qiáng)酸變成弱酸強(qiáng)堿進(jìn)入,H+與OH結(jié)合而減少 方程式右移 ,強(qiáng)堿變成弱堿10血液中的緩沖系統(tǒng) HCO3/H2C03最重要 H2C03HCO3:24mmol L H2C03 :1.2mmolLHCO3/ H2C03=20:111HCO3:24mmol L H2C03 :1.2m肺 的 呼 吸 排出CO2血中PaCO2下降 調(diào)節(jié)了血中H2C03 12肺 的

4、 呼 吸 排出CO212腎 的 調(diào) 節(jié) 1、排H+ 保Na+ 2、HCO3重吸收 3、排NH4 +保Na + NH3+H+= NH4+ 4、排出固定酸 13腎 的 調(diào) 節(jié) 1、排H+ 保Na+ 體液代謝的失調(diào)容量失調(diào):等滲體液的增加或減少,引起細(xì)胞外液量的改變濃度失調(diào):細(xì)胞外液主要電解質(zhì)濃度變化,導(dǎo)致滲透壓發(fā)生改變成分失調(diào):細(xì)胞外液某些電解質(zhì)濃度變化不影響滲透壓,僅成分失調(diào)14體液代謝的失調(diào)容量失調(diào):等滲體液的增加或減少,引起細(xì)胞外液量水、鈉代謝紊亂水、鈉關(guān)系密切缺水和失鈉常同時(shí)存在缺水和失鈉程度上可有不同有不同類型的水鈉代謝紊亂15水、鈉代謝紊亂水、鈉關(guān)系密切15不同類型的失水失鈉類 型缺水

5、失鈉細(xì)胞外液等滲性缺水相當(dāng)?shù)葷B低滲性缺水失鈉失水低滲高滲性缺水失鈉失水高滲16不同類型的失水失鈉類 型缺水失鈉細(xì)胞外液等滲性缺水相當(dāng)?shù)鹊?滲 性 缺 水水和鈉成比例地喪失血清鈉仍在正常范圍細(xì)胞外液的滲透壓正常細(xì)胞外液量(包括循環(huán)血量) 迅速減少17等 滲 性 缺 水水和鈉成比例地喪失17等滲性缺水的常見病因消化液的急性喪失腸外瘺大量嘔吐等;體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻燒傷等18等滲性缺水的常見病因消化液的急性喪失18臨床表現(xiàn)惡心、厭食、乏力、少尿,但不口渴。舌干燥,眼窩凹陷,皮膚干燥、松弛。體液?jiǎn)适Я窟_(dá)到體重的5 出現(xiàn)脈細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的

6、67 有更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。常伴發(fā)代謝性酸中毒。若喪失胃液,因有H+的大量喪失,則可伴發(fā)代謝性堿中毒。19臨床表現(xiàn)惡心、厭食、乏力、少尿,但不口渴。19診斷有消化液或體液大量喪失病史失液量越大癥狀越明顯實(shí)驗(yàn)室檢查血液濃縮:血細(xì)胞比容增高。血清Na+、Cl- 等無明顯改變。尿比重增高。酸(堿)失衡20診斷有消化液或體液大量喪失病史20治療治療原發(fā)病,消除病因糾正細(xì)胞外液的減少,補(bǔ)充血容量。靜脈滴注平衡鹽液或等滲鹽水。脈搏細(xì)速、血壓下降者,細(xì)胞外液?jiǎn)适Я恳堰_(dá)體重5,需靜脈快速補(bǔ)液3000ml血容量不足表現(xiàn)不明顯者,補(bǔ)液量1500ml2000ml(12-23)補(bǔ)給日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g

7、尿量達(dá)40mlh后,應(yīng)開始補(bǔ)鉀。21治療治療原發(fā)病,消除病因21平衡鹽溶液等滲鹽水液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50mmolL,大量輸入后有導(dǎo)致高氯性酸中毒的危險(xiǎn)平衡鹽液電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿,用來治療等滲性缺水比較理想。常用的平衡鹽溶液有1.86乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液、1.25碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水(比例均為1:2)兩種。22平衡鹽溶液等滲鹽水液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50mm低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水和鈉同時(shí)缺失,失鈉多于缺水,血清鈉低于正常,細(xì)胞外液低滲??估蛩胤置谒谀I小管內(nèi)的再吸收尿量排出細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞外液總量更為減少腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮腎排鈉,

8、Cl-和水再吸收垂體后葉抗利尿激素水再吸收少尿如血容量繼續(xù)減少,將出現(xiàn)休克。23低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。23病因胃腸道消化液持續(xù)性丟失,反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓或慢性腸梗阻,大量鈉隨消化液而排出;大創(chuàng)面的慢性滲液;應(yīng)用排鈉利尿劑時(shí),未注意補(bǔ)鈉;等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)水過多。24病因胃腸道消化液持續(xù)性丟失,反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓或慢性腸梗臨床表現(xiàn)一般無口渴輕度:血鈉135mmolL,疲乏、頭暈、手足麻木。尿Na+減少,尿多而比重低中度:血鈉130mmolL,除上述癥狀外,尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速,血壓不穩(wěn)或下降,脈壓小,淺靜脈萎陷,視力模糊,站立性暈倒。尿少,尿中幾乎不含鈉和氯。重度:血鈉

9、120mmolL,神志不清,肌痙攣性抽痛,腱反射減弱或消失;出現(xiàn)木僵,甚至昏迷。常休克。25臨床表現(xiàn)一般無口渴25診斷體液丟失病史和臨床表現(xiàn),尿液檢查:尿比重常在1.010以下,尿Na+和Cl-明顯減少;血鈉濃度135mmolL,血鈉濃度越低,病情越重;紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均有增高。26診斷體液丟失病史和臨床表現(xiàn),26治療積極處理致病原因靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水,以糾正細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)和補(bǔ)充血容量。補(bǔ)鈉公式:需補(bǔ)充的鈉量(mmol) 正常血鈉血鈉測(cè)得值體重(kg)0.6(女性為0.5)27治療積極處理致病原因27舉例女性,體重60kg,血鈉濃度130mmolL。補(bǔ)

10、鈉量:(142130)600.5=360mmol17mmolNa+相當(dāng)1g氯化鈉,應(yīng)補(bǔ)21g。當(dāng)天先補(bǔ)一半,10.5g,加正常需要量4.5g,共15g。輸注5葡萄糖鹽水1500ml即可其余的一半鈉,可在第二天補(bǔ)給。還應(yīng)補(bǔ)給日需液體量2000ml。28舉例女性,體重60kg,血鈉濃度130mmolL。28重度缺鈉出現(xiàn)休克者補(bǔ)足血容量,晶體液量一般比膠體液大23倍。靜滴高滲鹽水(5氯化鈉)200300ml,盡快糾正低血鈉,恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓,使水從水腫的細(xì)胞中外移。高滲鹽水滴速不應(yīng)超過100150ml/h,以后根據(jù)病情決定是否需再輸或改用等滲鹽水。合并存在的酸中毒??赏瑫r(shí)糾正,未完全糾正,可靜

11、滴5碳酸氫鈉100200ml或平衡鹽液200ml。尿量達(dá)40mlh后,注意補(bǔ)鉀。29重度缺鈉出現(xiàn)休克者補(bǔ)足血容量,晶體液量一般比膠體液大23倍高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。水鈉同時(shí)丟失,缺水更多,血清鈉高于正常,細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)液外移,細(xì)胞內(nèi)、外液都減少。腦細(xì)胞缺水導(dǎo)致腦功能障礙。代償:高滲狀態(tài)口渴中樞口渴而飲水體內(nèi)水分增加高滲狀態(tài)抗利尿激素分泌腎小管水的再吸收尿量減少缺水循環(huán)血量減少醛固酮分泌增加水鈉再吸收維持血容量。30高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。水鈉同時(shí)丟失,缺水更多,血清鈉高于病因攝入水分不夠:食管癌吞咽困難,重危病人給水不足,經(jīng)鼻胃管或空腸造瘺管給予高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液等水分喪失過多:高熱大

12、量出汗(汗中含氯化鈉025)、大面積燒傷暴露療法、糖尿病大量尿液排出等。31病因攝入水分不夠:食管癌吞咽困難,重危病人給水不足,經(jīng)鼻胃管臨床表現(xiàn)輕度:缺水為體重的24除口渴外,無其他癥狀中度:缺水為體重的4一6。極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮膚失去彈性,眼窩下陷。常有煩躁不安重度:缺水超過體重的6。出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。32臨床表現(xiàn)輕度:缺水為體重的24除口渴外,無其他癥狀32診斷病史和臨床表現(xiàn)尿比重高紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高;血鈉濃度升高,150mmolL33診斷病史和臨床表現(xiàn)33治療病因治療靜滴5葡萄糖液或低滲的0.45氯化鈉注意,高滲性缺水實(shí)際

13、上也缺鈉,在糾正時(shí)如只補(bǔ)水分,不適當(dāng)補(bǔ)鈉,可能反過來出現(xiàn)低鈉血癥。尿量超過40mlh后補(bǔ)鉀。補(bǔ)液后若存在酸中毒,可酌情補(bǔ)碳酸氫鈉溶液。34治療病因治療34補(bǔ)液量的估計(jì)方法根據(jù)臨床表現(xiàn),估計(jì)失水量占體重的百分比。每喪失體重的1,補(bǔ)液400500ml。根據(jù)血Na+濃度:補(bǔ)水量(ml)=血鈉測(cè)得值(mmolL)血鈉正常值(mmolL)體重(kg)4。計(jì)算的補(bǔ)水量分二天補(bǔ)給。并根據(jù)全身情況及血鈉濃度監(jiān)測(cè),酌情調(diào)整每天正常需要量2000ml。35補(bǔ)液量的估計(jì)方法根據(jù)臨床表現(xiàn),估計(jì)失水量占體重的百分比。每喪水中毒稀釋性低血鈉。入水總量排出水量,水在體內(nèi)潴留,血漿滲透壓下降、循環(huán)血量增多病因:各種原因所致的

14、抗利尿激素分泌過多;腎功能不全,排尿能力下降;機(jī)體攝人水分過多或靜脈輸液過量。細(xì)胞外液量,血鈉,滲透壓,細(xì)胞外液移向細(xì)胞內(nèi),使細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低,液體量亦均增加細(xì)胞外液量增加抑制了醛固酮分泌,遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸收,尿排Na+,血鈉濃度進(jìn)一步降低。36水中毒稀釋性低血鈉。入水總量排出水量,水在體內(nèi)潴留,血漿滲臨床表現(xiàn)急性:發(fā)病急驟。腦細(xì)胞腫脹致顱內(nèi)高壓,頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、精神紊亂、定向能力失常、譫妄,甚至昏迷。發(fā)生腦疝則出現(xiàn)定位體征慢性:常被原發(fā)病癥狀掩蓋??捎熊浫鯚o力、惡心、嘔吐、嗜睡,體重明顯增加,皮膚蒼白而濕潤(rùn)。有時(shí)唾液、淚液增多。紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量

15、均降低;血漿滲透壓降低,紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。提示細(xì)胞內(nèi)、外液量均增加。37臨床表現(xiàn)急性:發(fā)病急驟。腦細(xì)胞腫脹致顱內(nèi)高壓,頭痛、嗜睡、躁治療立即停止水分?jǐn)z人。嚴(yán)重者,需用利尿劑以促進(jìn)水分的排出。靜脈滴注高滲的5氯化鈉溶液,以迅速改善體液的低滲狀態(tài)和減輕腦細(xì)胞腫脹。預(yù)防更重要。許多因素會(huì)引起抗利尿激素的分泌過多,如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)等。這類病人的輸液治療,應(yīng)注意避免過量。急性腎功能不全和慢性心功能不全者,更應(yīng)嚴(yán)格限制入水量。38治療立即停止水分?jǐn)z人。嚴(yán)重者,需用利尿劑以促進(jìn)水分的排出。靜鉀的分布和功能鉀是機(jī)體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀總含量的98存在于細(xì)胞內(nèi),

16、是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的含鉀量?jī)H是總量的2鉀有許多重要的生理功能:參與、維持細(xì)胞的正常代謝,維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡,維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性,以及維持心肌正常功能等。39鉀的分布和功能鉀是機(jī)體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀總含量的98鉀的代謝異常正常血鉀濃度 3555mmol低鉀血癥 血鉀濃度35mmol/L高鉀血癥血鉀濃度55mmol/L40鉀的代謝異常正常血鉀濃度40低鉀血癥常見原因進(jìn):長(zhǎng)期進(jìn)食不足;長(zhǎng)期補(bǔ)液不補(bǔ)鉀;靜脈營(yíng)養(yǎng)液補(bǔ)鉀不夠;出:腎排出過多:應(yīng)用呋塞米、依他尼酸等利尿劑、腎小管性酸中毒、急性腎衰的多尿期、鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過多;腎外途徑喪失:嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺

17、;分布:鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移:大量輸注葡萄糖和胰島素;堿中毒41低鉀血癥常見原因進(jìn):長(zhǎng)期進(jìn)食不足;長(zhǎng)期補(bǔ)液不補(bǔ)鉀;靜脈營(yíng)養(yǎng)液臨床表現(xiàn)肌無力:四肢軟弱無力,軟癱、腱反射減退或消失。可延及軀干和呼吸肌,致呼吸困難或窒息。厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累:傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置,隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波42臨床表現(xiàn)肌無力:四肢軟弱無力,軟癱、腱反射減退或消失??裳蛹暗外浶詨A中毒3K+從細(xì)胞內(nèi)到細(xì)胞外2個(gè)Na+和1個(gè)H+移入細(xì)胞內(nèi)腎小管排K+減少,排H+增加H+在細(xì)胞外濃度下降反常性酸性尿43低鉀性堿中毒3K+從細(xì)胞內(nèi)到細(xì)胞外

18、43注意機(jī)體缺鉀有時(shí)致臨床上不能表現(xiàn)出來,特別是病人伴有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少時(shí)。臨床主要缺水、缺鈉癥狀。當(dāng)缺水被糾正后,由于鉀濃度被進(jìn)一步稀釋,此時(shí)即會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥之癥狀。44注意機(jī)體缺鉀有時(shí)致臨床上不能表現(xiàn)出來,特別是病人伴有嚴(yán)重的細(xì)診斷病史和臨床表現(xiàn)血清鉀濃度低于35mmolL心電圖檢查可輔助診斷手段,但并非每個(gè)病人都有心電圖改變,故不應(yīng)單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥。45診斷病史和臨床表現(xiàn)45治療積極處理病因分次補(bǔ)鉀,邊治療邊觀察10氯化鉀:氯缺乏會(huì)影響腎的保鉀能力,輸給氯化鉀,不僅補(bǔ)充K+,還增強(qiáng)腎的保鉀作用,有利于低鉀血癥的治療。輸入的Cl-也有助于減輕堿中毒。46治療積極處理病因46靜

19、脈補(bǔ)鉀注意量不可過大:每日3-6g濃度不可過高:不高于3速度不可過快: 不超過80滴/分(1.5g/h)若需快速滴注應(yīng)嚴(yán)格監(jiān)護(hù)禁止10氯化鉀靜脈推注休克病人,應(yīng)盡快恢復(fù)血容量。尿量超過40mlh后,再靜脈補(bǔ)鉀47靜脈補(bǔ)鉀注意量不可過大:每日3-6g47高鉀血癥的常見原因進(jìn)鉀量太多:口服或靜脈輸入氯化鉀,使用含鉀藥物,以及大量輸入庫(kù)血等;腎排鉀減退:急慢性腎衰;應(yīng)用保鉀利尿劑如螺內(nèi)酯(安體舒通)、氨苯喋啶;鹽皮質(zhì)激素不足等;細(xì)胞內(nèi)鉀外移:溶血、組織損傷(如擠壓綜合征)、酸中毒等48高鉀血癥的常見原因進(jìn)鉀量太多:口服或靜脈輸入氯化鉀,使用含鉀 臨床表現(xiàn)無特異性??捎猩裰灸:?、感覺異常和肢體軟弱無力

20、等。嚴(yán)重者有微循環(huán)障礙,如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常有心動(dòng)過緩或心律不齊。心搏驟停最危險(xiǎn)!心電圖:特別是血鉀超過7mmolL時(shí)。典型改變?yōu)樵缙赥波高而尖,QT間期延長(zhǎng),隨后出現(xiàn)QRS增寬,PR間期延長(zhǎng)49 臨床表現(xiàn)無特異性。可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等。診斷有引起高鉀血癥原因,出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn),應(yīng)考慮高鉀血癥血鉀55mmolL即可確診心電圖有輔助診斷價(jià)值。50診斷有引起高鉀血癥原因,出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn),應(yīng)考治療停用一切含鉀的藥物或溶液。降低血鉀濃度促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi):陽離子交換樹脂:口服可從消化道排出鉀??赏瑫r(shí)口服山梨醇或甘露醇以導(dǎo)瀉透析療法:腹膜透

21、析和血液透析對(duì)抗心律失常。靜脈注射10葡萄糖酸鈣20ml,緩解K+對(duì)心肌的毒性。也可將10葡萄糖酸鈣溶液3040ml加入靜脈補(bǔ)液內(nèi)滴注。51治療停用一切含鉀的藥物或溶液。51促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)靜脈注射、滴注5碳酸氫鈉溶液,增加血容量,稀釋血鉀,并使鉀移入細(xì)胞內(nèi),還有助于酸中毒的治療。注人的Na+可使腎遠(yuǎn)曲小管的Na+ 、K+交換增加,使K+從尿中排出。25葡萄糖溶液100 200ml,每5g糖加入正規(guī)胰島素1U,靜脈滴注??墒筀+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),降低血鉀。必要時(shí),可以每3-4小時(shí)重復(fù)用藥。腎功能不全,不能輸液過多者:10葡萄糖酸鈣100ml、112乳酸鈉溶液50ml、25葡萄糖溶液400ml,加入

22、胰島素20U,24小時(shí)緩慢靜脈滴入。52促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)靜脈注射、滴注5碳酸氫鈉溶液,增加血容量酸堿平衡的失調(diào)體液適宜的酸堿度是組織、細(xì)胞正常生命活動(dòng)的重要保證。緩沖系統(tǒng)、肺及腎的調(diào)節(jié),體液酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷,或調(diào)節(jié)功能障礙,平衡狀態(tài)破壞,形成不同形式的酸堿失調(diào)。53酸堿平衡的失調(diào)體液適宜的酸堿度是組織、細(xì)胞正常生命活動(dòng)的重要酸堿平衡公式(Hnderson-Hasselbach方程式)正常動(dòng)脈血pH值 =6.1+logHCO3-/(0.03PaCO2) =6.1+log24/(0.0340) =6.1+log(20/1)=7.4 HC03-反映代謝性因素 PaC

23、02反映呼吸性因素54酸堿平衡公式(Hnderson-Hasselbach方程式酸堿失衡酸中毒堿中毒代謝性呼吸性代謝性呼吸性pHHC03-PC0255酸堿失衡酸中毒堿中毒代謝性呼吸性代謝性呼吸性pHHC03代謝性酸中毒最常見的酸堿失調(diào)HC03-原發(fā)性減少酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多HC03-丟失56代謝性酸中毒最常見的酸堿失調(diào)56代謝性酸中毒分類陰離子間隙:Na+(HCO3-Cl-)正常值為10-15mmol/L。組成是磷酸、乳酸及其他有機(jī)酸。陰離子間隙正常的代謝性酸中毒,由于HCO3-丟失或鹽酸增加引起陰離子間隙增加的代謝性酸中毒,由于有機(jī)酸產(chǎn)生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起57代謝性酸中毒分類

24、陰離子間隙:Na+(HCO3-Cl-)5代謝性酸中毒的主要病因堿性物質(zhì)丟失腹瀉、消化道瘺等,經(jīng)糞便、消化液丟失HCO3-輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)、回腸代膀胱術(shù)后。尿在腸內(nèi)潴留,Cl-進(jìn)入細(xì)胞外液,而HCO3-留在腸內(nèi),隨尿排出碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺),使腎小管排H+及HCO3-重吸收減少。58代謝性酸中毒的主要病因堿性物質(zhì)丟失58代謝性酸中毒的主要病因酸性物質(zhì)過多 急性循環(huán)衰竭、抽搐、心搏驟停,組織缺血缺氧,丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生糖尿病或長(zhǎng)期不能進(jìn)食體內(nèi)脂肪分解過多,酮體大量形成治療中應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多,血中Cl-增多,HCO3-減少59代謝性酸中毒的主要病因酸性物質(zhì)過多 59代謝

25、性酸中毒的主要病因腎功能不全遠(yuǎn)曲小管性酸中毒:泌H+功能障礙近曲小管性酸中毒:HCO3-再吸收功能障礙60代謝性酸中毒的主要病因腎功能不全60代謝性酸中毒的代償H+濃度增高刺激呼吸中樞,呼吸加深加快,加速CO2的呼出,PaCO2,HCO3-/H2CO3的比值回到20:1而保持血pH值正常。腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高,增加H+和NH3的生成,形成NH4+后排出,使H+的排出增加。NaHCO3的再吸收亦增加。61代謝性酸中毒的代償H+濃度增高刺激呼吸中樞,呼吸加深加快,加臨床表現(xiàn)輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀最明顯的表現(xiàn)是呼吸又深又快,呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率可達(dá)40-50次/分。呼

26、出氣有酮味。面頰潮紅,心率加快,血壓偏低??沙霈F(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷常有缺水癥狀。易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。62臨床表現(xiàn)輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀62診斷嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或休克等病史,有深而快的呼吸,即應(yīng)懷疑代謝性酸中毒。血?dú)夥治隹擅鞔_診斷,了解代償情況和酸中毒嚴(yán)重程度:血pH和HCO3-明顯下降。代償期的血pH可正常,HCO3- 、BE(堿剩余)和PaCO2均有降低二氧化碳結(jié)合力下降也可確定酸中毒診斷和大致判定酸中毒的程度63診斷嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或休克等病史,有深而快的呼吸,即應(yīng)懷疑代謝治療治療首位為病因治療。消除病因,糾正缺水,輕度代謝性酸中毒(血漿HCO3-1618

27、mmolL) 可自行糾正。重癥酸中毒血漿HCO3- 10mmolL者,應(yīng)立即輸液和堿劑治療。常用碳酸氫鈉液??呻x解為Na+和HCO3- HCO3-H+H2C03H20CO2肺部排出,減少體內(nèi)H+,使酸中毒得以改善。Na+可提高細(xì)胞外液滲透壓,增加血容量。64治療治療首位為病因治療。消除病因,糾正缺水,輕度代謝性酸中毒 NaHCO3用量HCO3-需要量(mmol)=正常值(mmolL)測(cè)得值(mmolL)體重(kg)04 5碳酸氫鈉每100ml含Na+和HCO3-各60mmol。一般將計(jì)算值的半量在24小時(shí)內(nèi)輸入根據(jù)酸中毒嚴(yán)重程度補(bǔ)給首次劑量可100250ml不等,24小時(shí)后復(fù)查血?dú)饧半娊赓|(zhì)濃度

28、,決定是否繼續(xù)輸給及輸給量。邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒,是治療的原則。65 NaHCO3用量HCO3-需要量(mmol)=正常值(m注意5NaHCO3為高滲,過快輸入可致高鈉血癥,使血滲透壓升高,應(yīng)注意避免在酸中毒時(shí),離子化的Ca2+增多,即使病人有低鈣,也不抽搐。酸中毒糾正后,離子化的Ca2+減少,便可發(fā)生抽搐。應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣以控制糾正酸中毒后大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),可引起低鉀血癥,也要注意防治。66注意5NaHCO3為高滲,過快輸入可致高鈉血癥,使血滲透壓代謝性堿中毒 metabolicalkalosis體內(nèi)HCO3-原發(fā)性增多所致: H+丟失或HCO3-增加67代謝性堿中毒 m

29、etabolicalkalosis體內(nèi)HC病因幽門梗阻伴持續(xù)性嘔吐,胃液丟失大量H+、 C1-嚴(yán)重低血鉀堿性藥物攝入過多68病因幽門梗阻伴持續(xù)性嘔吐,胃液丟失大量H+、 C1-68診斷要點(diǎn)臨床表現(xiàn)常被原發(fā)病所掩蓋可能發(fā)生堿中毒的病史呼吸淺而慢表現(xiàn)突出血中pH,HCO3-、CO2CP均增高尿液呈堿性缺鉀性堿中毒:反常性酸性尿69診斷要點(diǎn)臨床表現(xiàn)常被原發(fā)病所掩蓋69處理原則治療原發(fā)病,處理伴發(fā)癥糾正代謝性堿中毒輕型病人補(bǔ)充等滲鹽水,氯化鉀即可慎用氯化銨或鹽酸70處理原則治療原發(fā)病,處理伴發(fā)癥70呼吸性酸中毒respiratory acidosisCO2不能充分排出或吸入過多而引起的高碳酸血癥71呼

30、吸性酸中毒respiratory acidosisCO2病因呼吸道梗阻肺部疾病胸部、上腹部創(chuàng)傷手術(shù)后呼吸變淺顱腦損傷、腦血管意外中樞抑制人工呼吸機(jī)管理不當(dāng),CO2潴留。72病因呼吸道梗阻72診斷要點(diǎn)臨床表現(xiàn)常為原發(fā)病掩蓋呼吸功能受損的病史和體征血pH的測(cè)定6OkPa(45mmHg)73診斷要點(diǎn)臨床表現(xiàn)常為原發(fā)病掩蓋73處理原則治療原發(fā)病解除呼吸道梗阻改善肺換氣功能74處理原則治療原發(fā)病74呼吸性堿中毒 respiratory alkolosis肺換氣過度增加,體內(nèi)失去過多CO2所致的低碳酸血癥呼吸中樞刺激輔助呼吸過快,過深,潮氣量過大顱腦損傷、癔癥等75呼吸性堿中毒 respiratory alkolosis診斷要點(diǎn)病史、病情變化的綜合表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果: pH增高,PCO2在35mmHg以下,CO2

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論