心臟驟停和心肺復蘇-課件

1、心臟驟停和心肺復蘇心臟驟停和心肺復蘇心臟驟停和心肺復蘇2ppt課件心臟驟停和心肺復蘇2ppt課件心臟驟停Cardiac Arrest脈搏消失 心臟有效機械活動突然無反應 停止（Ustein，1991）呼吸停止時間：1小時（心源性） 75%為CAD 25%CAD以SD為首發(fā)表現(xiàn) 全部SCD50%為SD 4ppt課件發(fā)生率 自然猝死中80%為SCD,4ppt課件SCD發(fā)作特點冬夏男性較多50-70歲居多晨間醒后最初幾小時50%死于家中5ppt課件SCD發(fā)作特點冬夏5ppt課件心臟驟停的三種形式心室顫動 ventricular fibrillation(VF)無脈電活動 pulseless elec

2、trical activity(PEA)心臟停搏 cardiac asystole(CA)6ppt課件心臟驟停的三種形式心室顫動 心臟驟停原因心臟病：冠脈病 心肌病 心肌炎 心力衰竭 瓣膜病 先心病 心包填塞 心電生理紊亂呼吸系統(tǒng)疾?。簹獾拦Ｗ?感染 哮喘 窒息性哮喘神經(jīng)系統(tǒng)疾?。褐刖W(wǎng)膜下隙出血 腦梗死7ppt課件心臟驟停原因心臟病：冠脈病 心肌病 心肌炎 心力衰竭原因創(chuàng)傷 :顱內(nèi)、 胸腔 及腹腔臟器損傷、肢體創(chuàng)傷（繼發(fā)肺栓塞） 兒茶酚胺過度釋放 代謝紊亂 ARDS 失血代謝和內(nèi)分泌?。?Addison Cushing 甲狀腺功能低下（長QT、心肌?。?ppt課件原因創(chuàng)傷 :顱內(nèi)、 胸腔 及腹

3、腔臟器損傷、肢體創(chuàng)傷（繼發(fā)肺栓原因中毒：可卡因、甲苯、 尼古丁、 酒精,氯仿 、 TCS感染：腦膜炎 、 心內(nèi)膜炎、 心肌炎、冠脈口梅毒 、 錐蟲病9ppt課件原因中毒：可卡因、甲苯、 尼古丁、 酒精,氯仿 、 TSCD之冠脈先天畸形發(fā)源于肺動脈冠狀動靜脈瘺左冠脈源自右冠竇右冠脈源自左冠竇冠脈心內(nèi)分流發(fā)育不良10ppt課件SCD之冠脈先天畸形發(fā)源于肺動脈10ppt課件SCD之冠脈拴塞心內(nèi)膜炎人工瓣膜左室附壁血栓血小板拴塞11ppt課件SCD之冠脈拴塞心內(nèi)膜炎11ppt課件冠脈炎結(jié)締組織病結(jié)節(jié)性多動脈炎、系統(tǒng)性硬化、巨細胞性動脈炎川崎氏?。浩つw粘膜淋巴結(jié)綜合徵 嬰幼兒梅毒性冠脈口狹窄12ppt課

4、件冠脈炎結(jié)締組織病結(jié)節(jié)性多動脈炎、系統(tǒng)性硬化、巨細胞性動冠脈堵塞的其他原因馬凡氏綜合征妊娠期冠脈開裂主動脈瓣粘液瘤脫垂入冠脈口瓦氏竇瘤破裂冠脈痙攣心肌肌橋 13ppt課件冠脈堵塞的其他原因馬凡氏綜合征13ppt課件致SCD之心室心肌肥厚冠脈病所致左室肥厚無顯著冠脈硬化的高血壓心臟病繼發(fā)于瓣膜病的心肌肥厚肥厚性心肌?。üＷ杌蚍瘢┨匕l(fā)和繼發(fā)性肺動脈高壓14ppt課件致SCD之心室心肌肥厚冠脈病所致左室肥厚14ppt課件電生理失常A.傳導系統(tǒng)異常a.His-Purkinje系統(tǒng)纖維化:i.原發(fā)性：Lenegre氏病ii.繼發(fā)性：心肌纖維化與鈣化（Lev氏?。﹊ii.病毒感染后傳導系統(tǒng)纖維化iv.遺傳

5、性傳導系統(tǒng)病b.傳導途徑異常15ppt課件電生理失常A.傳導系統(tǒng)異常15ppt課件電生理失常B.長QT間期綜合征a.先天性：伴或不伴耳聾。b.獲得性：藥物、毒物、電解質(zhì)紊亂、低體溫、中樞損傷16ppt課件電生理失常B.長QT間期綜合征16ppt課件電生理失常C.不明原因心肌纖維化a.無明確結(jié)構(gòu)和功能原因特發(fā)性心肌纖維化短耦聯(lián)Tdp多形性VT 先前健康者非特異性纖維 脂肪浸潤b.東南亞睡眠死亡 17ppt課件電生理失常C.不明原因心肌纖維化17ppt課件神經(jīng)體液及中樞相關的電不穩(wěn)定兒茶酚胺依賴性致命性心律失常中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關性電不穩(wěn)定 精神緊張、情緒激動 聽覺相關 心神經(jīng)病 原始文化中伏都教死亡

6、18ppt課件神經(jīng)體液及中樞相關的電不穩(wěn)定兒茶酚胺依賴性致命性心律失常18總之 在非創(chuàng)傷性心臟驟停中以心源性者為最多，特別是心肌缺血所致心電不穩(wěn)定19ppt課件總之 在非創(chuàng)傷性心臟驟停中以心源性者為最多CAD所致scd的病理發(fā)現(xiàn)冠脈病變冠脈病變A.急性病變:斑塊破裂 、血小板聚集、血栓機化 B.慢性病變廣泛嚴重狹窄：169例中主要血管狹窄75%以上：3-4支61%, 單支24% Davies: 3支75%-61% 2支75%-18%20ppt課件CAD所致scd的病理發(fā)現(xiàn)冠脈病變冠脈病變20ppSCD之心肌病變梗死愈合40%-70%心肌肥厚AMI20%-70%室壁瘤21ppt課件SCD之心肌病

7、變梗死愈合40%-70%21ppt課件CAD相關SCD中VF可能機制主要臨床事件缺血/再灌注雙重損害 冠脈血栓自溶 痙攣緩解 側(cè)枝循環(huán)形成VF易感窗斷血后1030分： 初10分與缺血有關 2030分與再灌注有關急性事件與易感心肌相互作用或心內(nèi)外膜下心肌缺血進展差異相關22ppt課件CAD相關SCD中VF可能機制主要臨床事件22ppt課件VF時心電活動及機制心室纖維性顫動VF缺血性心肌中VF細胞外鉀堆積缺血心肌正常心肌間電位差交感神經(jīng)活動異常Purkinje纖維的后除極化、微折返、折回（Reflection）（機械、電、化學）23ppt課件VF時心電活動及機制心室纖維性顫動VF23ppt課件細胞

8、外高鉀和損傷電流除極化增加多重、頻發(fā)PVC損傷電流產(chǎn)生缺血區(qū)細胞跨膜靜息電位、動作電位幅度降低，時間縮短； 結(jié)果當其穿越不能激動裂隙，使有起搏功能細胞舒張期自動除極增加24ppt課件細胞外高鉀和損傷電流除極化增加多重、頻發(fā)PVC24pp缺血使Purkinjie 纖維 微折返增加缺血程度差異延遲后除極化增加機械牽張、溶血性磷酸甘油脂、損傷電流自主性增加25ppt課件缺血使Purkinjie 纖維 微折返增加缺血程度差異2心肌病VF機制 心肌病中VF 擴張型：后除極化：基礎平臺延長（Na+內(nèi)流，K+外流） 條件K+，Mg+，Ca+，藥物影響交感支配異質(zhì)化多重子波折返 Multiplewavelet

9、 reentry 肥厚型：肌纖維組織結(jié)構(gòu)紊亂，傳導不勻齊。26ppt課件心肌病VF機制 心肌病中VF26ppt課件正常心臟VF正常心臟中VF推測：復極異常 復極不勻齊 復極分散 中年男性占優(yōu)勢、機制不明27ppt課件正常心臟VF正常心臟中VF27ppt課件無脈電活動(PEA )有組織的電活動存在無可感知的脈搏與病因、心率、心電圖特點無關28ppt課件無脈電活動(PEA )有組織的電活動存在28ppt課件 Stueven對503例PEA患者EKG分組1組：P-QRS-T及ST段正常2A組：有心房活動（P），QRS增寬（0.12”），ST段升高或降低、T波可倒置2B組：與2A組類似，無心房活動（無

10、P）3組：完全為單相波，渾沌（Slurred）的RS-T綜合波29ppt課件 Stueven對503例PEA患者EKG分組1組：P-QR30ppt課件30ppt課件分型正常張力型 PEA 基線水平收縮 無脈搏假性PEA 微弱心肌收縮 超聲等可發(fā)現(xiàn)主動脈搏動真正PEA（EMD）：心肌無收縮 31ppt課件分型正常張力型 PEA 基線水平收縮 無脈搏3發(fā)病原因 機械性原因：張力性氣胸 心包填塞 自發(fā)PEEP前負荷降低（占4.4%）：敗血癥 肺栓塞 低血容量心功能不全：AMI 心力衰竭 高血鉀 低體溫 藥物 心肌缺血引起者44%肺性原因（20%53%）：呼衰 呼吸停止 O2 CO2 除顫后PEA占除

11、顫60%32ppt課件發(fā)病原因 機械性原因：張力性氣胸 心包PEA發(fā)生機制缺血：任何原因所致全身缺血缺氧（各種休克）鈣穩(wěn)態(tài)失衡 SR:攝取、儲存、釋放(ATP)不足 SL: 電壓依賴性通道 （靜息電位降低 Na+，H+胞外積聚） 受體激活鈣通道（ 1受體密度下調(diào)，內(nèi)源性去甲 ）Na+，Ca2+ 競爭：Na+進入 ，Ca2+進入細胞內(nèi)PH33ppt課件PEA發(fā)生機制缺血：任何原因所致全身缺血缺氧（各種休克）33 CP分解 無機磷酸鹽 ATP利用ATP 無氧酵解ADPC a+沉積于腺粒體 自主神經(jīng)功能失調(diào) 交感，副交感ATP代謝失常及自主神經(jīng)功能失調(diào)34ppt課件 CP分解 無機磷酸鹽慢收縮心臟驟

12、停HR60/min,或心臟停搏(asystole):1.心臟驟停的啟動心律2.復蘇中或除顫后發(fā)生3.死亡前終末心律 占院外心臟驟停1/41/235ppt課件慢收縮心臟驟停HR60/min,或心臟停搏(asystol慢收縮形式:心臟停搏 67%竇性停搏,嚴重竇緩 25%完全房室傳導阻滯 8%復蘇成功而出院者 04%36ppt課件慢收縮形式:心臟停搏 分類原發(fā)性病竇綜合征（SSS）繼發(fā)性：低氧、高碳酸血癥、藥物、中毒、頸髓損傷、上胸髓損傷、三叉迷走反射、神經(jīng)肌肉病、高血鉀、高膽紅素血癥、內(nèi)分泌病、感染、風濕病、心肌與心包病、心臟腫瘤和手術。37ppt課件分類原發(fā)性病竇綜合征（SSS）37ppt課件

13、原發(fā)性慢收縮病竇綜合征(SSS)Lev氏病鄰近心肌組織纖維化或鈣化向傳導組織侵襲Lenegre氏病AVN及束枝的特發(fā)性硬化38ppt課件原發(fā)性慢收縮病竇綜合征(SSS)38ppt課件繼發(fā)性慢收縮(一)1.高碳酸血癥及缺氧 窒息、溺水、卒中、 嗎啡中毒2.藥物 洋地黃、腎上腺素能阻斷劑、鈣通道阻斷劑、抗心律失常藥、可樂寧、甲基多巴、氯喹、鋰鹽、三環(huán)抗抑郁藥3.中毒和毒素CO、Pb、蛇毒、白喉毒素4.神經(jīng)反射三叉-迷走反射、頜面反射、跳水反射、頸動脈竇過敏綜合征5.神經(jīng)及肌肉病卒中、癲癇發(fā)作、Guillain-Barre綜合征、面肩肱肌營養(yǎng)不良、肩胛腓骨肌營養(yǎng)不良、假性肥大性肩帶肌營養(yǎng)不良、強直性

14、肌營養(yǎng)不良、Kearn-Sayre綜合征、線樣肌病、多發(fā)性肌炎、糖元貯積病v型 .39ppt課件繼發(fā)性慢收縮(一)1.高碳酸血癥及缺氧.39ppt課件繼發(fā)性慢收縮(二)6.高血鉀、高膽紅素血癥7.內(nèi)分泌病-粘液性水腫、肢端肥大癥、腎上腺皮質(zhì)功能不全8.感染性疾病病毒、結(jié)核、腦膜炎雙球菌、布魯氏桿菌感染、梅毒、鉤端螺旋體病、萊姆病、弓形體病、錐蟲病、棘球絳蟲病、真菌感染9.結(jié)締組織病10.心臟腫瘤和手術11.頸髓和上段胸髓損傷40ppt課件繼發(fā)性慢收縮(二)6.高血鉀、高膽紅素血癥40ppt課件繼發(fā)性慢收縮(三)12.家族性疾病 I.家族性心臟阻滯 II.豹皮綜合征（心臟-皮膚綜合征 Leopa

15、rd syndrome） III.Holt-Ormam綜合征（心-手綜合征） IV.家族性房間隔缺損伴房室傳導阻滯 41ppt課件繼發(fā)性慢收縮(三)12.家族性疾病41ppt課件 心肺復蘇及其改進緊迫性 心停搏 15秒鐘 腦可利用氧耗盡 4分鐘 腦內(nèi)ATP告罄胞膜內(nèi)外離子梯度近于零 1分鐘 延髓麻痹 4分鐘 腦損害不可逆 缺氧耐受時間 大腦 46分鐘 小腦 1015分 延髓 2025分鐘42ppt課件 心肺復蘇及其改進緊迫性 標準閉胸式按壓效力腦灌注30%40% 心灌注10%30% 英國：3 765例 存活20% Sehneider 20 000存活15%43ppt課件 標準閉胸式按壓效力腦灌

16、注30%40% 閉胸式按壓新方法復蘇背心 Vest-CPR主動加壓減壓式 ACDCPR插入腹部按壓式 IACCPR高速脈沖式 HICPR44ppt課件閉胸式按壓新方法復蘇背心 CPR監(jiān)測和評估CPP(冠脈灌注壓)VFMF(室顫中位頻率) VF電壓45ppt課件CPR監(jiān)測和評估CPP(冠脈灌注壓)45ppt課件冠脈灌注壓CPPCPP=主動脈壓-右房壓（CPR減壓相）動物：CPP=4060mmHg時 Flow=20200ml.min-1.10-2g.人類:CPP=29mmHg死亡 CPP=133mmHg存活CPP=15 mmHg是必要的ETCO2可間接監(jiān)測CPPCO2超射：ROSC后ETCO2立即

17、 46ppt課件冠脈灌注壓CPPCPP=主動脈壓-右房壓（CPR減壓相）46潮氣末co2（End Tidal co2）ET CO2通氣量 肺灌注(CO) 通氣量不變：ETCO2CO A.55例CPR,有脈者VS無脈者：1914VS54 B.ETCO215mmHg預測ROSC敏感性71%，特異性98% ，陽性，陰性預測值均為91% C.CPR 1015分后ETCO210-15mmHg Rosc可能性甚小47ppt課件潮氣末co2（End Tidal co2）ET CO2通VF中位頻率不斷變化動物實驗:MF為9.14Hz 時 復蘇成功預測特異性92.31% 敏感性100%48ppt課件VF中位頻率

18、不斷變化48ppt課件VF電壓監(jiān)測CPP高則VF電壓高VF電壓高磷酸肌酸濃度高 乳酸濃度低電壓高者ROSC高有前途，待開發(fā)49ppt課件VF電壓監(jiān)測CPP高則VF電壓高49ppt課件除顫中幾個問題藥物除顫 不應延緩、推遲、取代電擊胸部捶擊 確為室顫而除顫器不在手邊可用，有脈則不用盲目除顫 三次一串 200J-200300J-360J,只要VF持續(xù) （雙向J）;新傾向僅一次早除顫 只要除顫器在手，立即開始已顫分鐘以上先按壓！50ppt課件除顫中幾個問題藥物除顫 不應延緩、推遲、取代電擊50p復蘇藥物腎上腺素 CPP ETCO2 胺碘酮利多卡因 利與弊血管加壓素碳酸氫鈉 不推薦常規(guī)使用51ppt課

19、件復蘇藥物腎上腺素 51ppt課件腎上腺素1、直接興奮兒茶酚胺受體通過效應。2、大量外源性腎上腺素使內(nèi)源性去甲腎上腺素分泌增加：（1）腎上腺素向去甲腎上腺素轉(zhuǎn)化增加。（2）促使內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放增加。（3）占據(jù)兒茶酚胺降解酶受體結(jié)合部分（阻礙去甲與之結(jié)合）52ppt課件腎上腺素1、直接興奮兒茶酚胺受體通過效應。52ppt課實驗證據(jù)：1、使用者ROSC 。2、VF時使室顫閾升高和除顫所需能量降低。劑量：1、推薦標準劑量1mg q3mq5m。2、隨時間增加而增量，ROSC 。3、大劑量ROSC高，但神經(jīng)后果不優(yōu)于標準劑量。53ppt課件實驗證據(jù)：1、使用者ROSC 。53ppt課件腎上腺素劑量

20、標準劑量 1mg/次中等劑量 25mg/次自動提升 135mg/次大劑量 0.1mg/次Kg均3至5分鐘1劑，推薦標準劑量大劑量利 ROSC升高 弊 心肌 灶性壞死 神經(jīng)后果未改善：胰島素分泌 （皮質(zhì)紋狀體易 壞死）；促發(fā)離子依賴性脂質(zhì)過氧化。54ppt課件腎上腺素劑量標準劑量 1mg/次54ppt課件利多卡因機理：抑制0相、快反應；減少4相除極 治療VT、PVC，防止VF，改善電擊后果劑量：50100mg/次 5分鐘重復,直至3mg/Kg 半衰期：10分鐘 滴注 24mg/分55ppt課件利多卡因機理：抑制0相、快反應；減少4相除極 治療V胺碘酮國際復蘇指南2000首次提出可用于EF40%者

21、對VF和血液動力學不穩(wěn)定VT有效150mg溶于20ml鹽水中注入56ppt課件胺碘酮國際復蘇指南2000首次提出56ppt課件Amiodarone可用性 1. 減慢0位相上升速度而減慢傳導 2.直接抑制SAN、AVN和使浦傾野纖維 不應期延長 3.抗VF作用抑制2、3位相鉀外流， 延長APD和不應期 4.可用于EF40%,（抑制、受體而同時 阻斷鈣通道，二者作用相抵）57ppt課件Amiodarone可用性57ppt課件血管加壓素非腎上腺素能激動劑直接興奮血管平滑肌V受體較腎上腺素更有效維持CPP40單位靜注尚無結(jié)論58ppt課件血管加壓素非腎上腺素能激動劑58ppt課件碳酸氫鈉CA中酸中毒立

22、足于改善通氣、CPR 已高血鉀之特殊情況下用之TCs中毒、堿化尿液及原有對SB有效之酸中毒可試用之。 不作為常規(guī)用藥弊端59ppt課件碳酸氫鈉CA中酸中毒立足于改善通氣、CPR 59ppt課給藥要點途徑選擇 靜脈 、氣管、 心腔方便、快捷為前提方式 彈丸式推藥NS1020ml按壓（推藥+按壓=1分鐘）給藥 按壓 電擊60ppt課件給藥要點途徑選擇 靜脈 、氣管、 心腔方便、快捷為前提6復蘇步驟BLS：基礎生命支持ABCACLS：高級生命支持 DEF PLS：持續(xù)生命支持治療PRSA：判斷反應 開放氣道B：口口吹氣 二次 緩慢C：判斷脈搏 人工循環(huán)爭議問題按壓能取替吹氣嗎？吹氣應廢棄嗎？61pp

23、t課件復蘇步驟BLS：基礎生命支持ABC61ppt課件1998年歐洲復蘇指南報警無反應、無呼吸即可，不捫頸動脈搏動按壓頻率：100次/分氣管插管后潮氣量400600ml對心臟停搏阿托品首選62ppt課件1998年歐洲復蘇指南報警無反應、無呼吸即可，不捫頸動脈國際復蘇指南2000新提法 2005新變更(待發(fā)表)現(xiàn)場非醫(yī)務人員可不捫脈只要無呼吸、昏迷，即可復蘇自動體外除顫列入BLS，由外行在場者操作按壓頻率100次/分按壓：吹氣=15：2：個循環(huán)次電擊新提法63ppt課件國際復蘇指南2000新提法 VF處理三次電擊（監(jiān)測下持續(xù)VF）按壓,新提議一次電擊腎上腺素按壓電擊氣管插管秒除顫優(yōu)先原則（有新提

24、議）64ppt課件VF處理三次電擊（監(jiān)測下持續(xù)VF）按壓,新提議一次電擊6PEA處理：1.持續(xù)ACLS2.查明可逆性原因3.腎上腺素從標準劑量到大劑量4.阿托品PEA、HR303、過低體溫時心動過緩屬生理反應不必起搏4、積極體內(nèi)復溫：O2（4246）吸入NS 43 150200ml/h 腹膜灌流2L/次直至T正常69ppt課件低體溫所致心臟驟停1、對藥物反應差或無反應不應重復用藥，窒息所致心臟驟停解除窒息愈早愈好pco2 初6mmHg/min. 繼mmHg/min.氣管插管30秒只按壓不插管錯誤！70ppt課件窒息所致心臟驟停解除窒息愈早愈好70ppt課件大量失血致心臟驟停只按壓無效開胸按壓可

25、取迅速液體復蘇可啟用CPB71ppt課件大量失血致心臟驟停只按壓無效71ppt課件自主循環(huán)恢復后治療Prolong Life SupportPLS 72ppt課件自主循環(huán)恢復后治療Prolong Life Support7復蘇后綜合征（Postresuscitation syndrome, PRS)PRS發(fā)生機制腦、心、肺損害的治療73ppt課件復蘇后綜合征73ppt課件復蘇后綜合征1972年Negovsky提出： POSTRESUSCITATION DISEASE復蘇后疾病是疾病分類學的獨立實體。之后歐美學者POSTRESUCITATION。74ppt課件復蘇后綜合征1972年Negovsk

26、y提出：74ppt課CA/CPR結(jié)局：3585例Cardiac arrest(CA)30%ROSC70%DEATH20%ADMISSION10%DEATH5%DISCHARGE15%DEATH75ppt課件CA/CPR結(jié)局：3585例Cardiac arrest(CNegovsky提出ROSC后機體損害4階段特點：1、6-9小時：腦、全身血液動力學損害，代謝 紊亂，血液流變學變化。2、24小時：循環(huán)功能正常，腦功能障礙故， 微循環(huán)嚴重受損，仍為代謝亂。 50%死于再CA、出血、肺水 腫、 腦水腫。76ppt課件Negovsky提出ROSC后機體損害4階段特點：76ppt3、1-3天：全身生理參

27、數(shù) 趨于正常。腸 道通透性增 加。 肺、肝、腎、 胰功能不全， 偶有死亡。4、3天后：感染后期 死亡主要原因77ppt課件3、1-3天：全身生理參數(shù) 77ppt課件PRSROSC后死亡的原因。 主要原因心力衰竭、再CA，缺 血性腦病、間發(fā)感染或 上述四者并存78ppt課件PRSROSC后死亡的原因。78ppt課件PRS發(fā)病機理I/R引起的細胞事件ATP耗竭初期耗竭，再灌后生成延緩細胞內(nèi)鈣超載自由基損傷：黃嘌啉氧化酶系統(tǒng) 電子傳遞鏈內(nèi)外的蒽醌反應 花生四烯酸代謝 WBC內(nèi)還原型輔酶II氧化酶反應 的激活粒細胞激活：粘附分子表達、酶性顆粒逸出、 自由基釋出、凝血連鎖反應激活79ppt課件PRS發(fā)病

28、機理I/R引起的細胞事件79ppt課件 腦損害缺血-再灌注結(jié)果灌注衰竭 （1）多灶無血流CA后立即發(fā)生，灌注后恢復 （2）短暫反應性充血持續(xù)1530，血管麻痹 （3）持續(xù)低灌注全腦血流（gCBF）減50%，氧攝取 （gCMRO2）正常或超過基線值，腦靜脈 PO2 20mmHg，再灌注后212小時最明顯（PGI產(chǎn)生嚴重抑制 ，LT、PGS之縮血管產(chǎn)物占優(yōu)勢達24h ） （4）結(jié)局gCBF、gCMRO2正常 gGBF、gCMRO2低或繼發(fā)性充血 gCMRO2劇降臨床腦死亡80ppt課件 腦損害缺血-再灌注結(jié)果80ppt課件腦損害之細胞事件1.細胞內(nèi)鈣超載。2.脂質(zhì)過氧化（O2- 、OH-）3.蛋白

29、合成抑制（ATP 、GTP，轉(zhuǎn)錄阻斷）4.細胞凋亡（白介素轉(zhuǎn)化酶被激活及ONOO-產(chǎn)生、OH-增加后二者損傷DNA,促進細胞凋亡）5.興奮性氨基酸過度釋放81ppt課件腦損害之細胞事件1.細胞內(nèi)鈣超載。81ppt課件Ca+超負荷供氧中斷-ATP耗竭 Ca+泵 Na+泵 Na+ Ca+ 內(nèi)Na+ 增加 之故 SR攝Ca+ 受體激活鈣離子通道開放（N甲基-D-天門冬氨酸）82ppt課件Ca+超負荷供氧中斷-ATP耗竭 細胞內(nèi)鈣超載結(jié)果激活磷脂酶A2花生四烯酸瀑布反應蛋白酶脂酶核酸酶興奮型神經(jīng)遞質(zhì)釋放（谷氨酸）涌入線粒體沉積、ATP產(chǎn)生 最終可導致細胞死亡83ppt課件細胞內(nèi)鈣超載結(jié)果激活83ppt

30、課件再灌注后數(shù)秒氧自由基爆發(fā)式產(chǎn)生 O2- 黃嘌啉/黃嘌啉氧化酶系統(tǒng)白細胞內(nèi)還原型輔酶氧化酶反應激活脂環(huán)氧酶催化花生四烯酸代謝電子傳遞鏈內(nèi)外的蒽醌介導的反應84ppt課件再灌注后數(shù)秒氧自由基爆發(fā)式產(chǎn)生 O2- 黃嘌啉/黃嘌啉氧化酶羥自由基產(chǎn)生 OH-Fenton反應再灌注時腦膠質(zhì)Fe2+轉(zhuǎn)移蛋白 釋放Fe2+增加 Fe2+H 2O2Fe3+OH-+ OH-Haber-Weiss反應 O2-+ H 2O2 O2-+OH-+ OH-85ppt課件羥自由基產(chǎn)生 OH-Fenton反應再灌注時腦膠質(zhì)Fe2+自由基損傷膜脂質(zhì)過氧化細胞膜、細胞間質(zhì)損傷(離子依賴性脂質(zhì)過氧化反應）蛋白和酶破壞（細胞支架損害

31、）PMN激活核酸 染色體 血管損傷No reflow 86ppt課件自由基損傷膜脂質(zhì)過氧化細胞膜、細胞間質(zhì)損傷(離子依賴性脂質(zhì)過白細胞激活PMN激活產(chǎn)生自由基酶性顆粒釋放（明膠、膠元、彈力硬蛋白酶）激活磷脂酶A287ppt課件白細胞激活PMN激活87ppt課件蛋白合成抑制及興奮型神經(jīng)遞質(zhì)釋放 （一）結(jié)果持續(xù)刺激蛋白合成抑制 缺血期：ATP,GTP不足 再灌注后:易感區(qū)抑制達90%，R期無明顯恢復新核糖體轉(zhuǎn)錄復合物形成紊亂（其限速步驟“啟動”因轉(zhuǎn)錄啟動因子改變而編排組合紊亂 。真核啟動因子（eukaryotic initiation factors，eIFs蛋白家族，）再灌注中其eIF2a(P)

32、上絲氨酸磷酸化導致蛋白合成下調(diào)）88ppt課件蛋白合成抑制及興奮型神經(jīng)遞質(zhì)釋放 蛋白合成抑制及興奮型神經(jīng)遞質(zhì)釋放 （二）興奮型神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸）釋放增加： 1.花生四烯酸及脂過氧化產(chǎn)物抑制其攝入 2.細胞內(nèi)鈣超載促使其釋放,損害神經(jīng)細胞89ppt課件蛋白合成抑制及興奮型神經(jīng)遞質(zhì)釋放 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能不全 表現(xiàn)譜很寬：從立即清醒至昏迷甚至無自主呼吸 早期神經(jīng)系統(tǒng)功能評價不能作為遠期后果的判斷依據(jù) 72小時后的腦和腦干功能評價可較準確預見遠期后果Edgren等報告：ROSC72小時 1. Glasgow評分5分 對疼痛無反應 瞳孔對光反應消失 100%持續(xù)植物狀態(tài)2.對口頭命令有反應 較好神經(jīng)后果

33、90ppt課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能不全90ppt課件不良神經(jīng)功能早期預后指標包括： EEG：-活動無活動； 低電壓； 突出的、單相的、無反應活動（ 昏迷） 平坦或等電位線全身性肌陣攣：腦水腫、腦梗死 皮層缺血性改變 預示神經(jīng)后果極差91ppt課件不良神經(jīng)功能早期預后指標包括：91ppt課件腦復蘇問題：第一次1986年262例硫賁妥鈉第二次1991年鈣內(nèi)流阻斷劑均證明無效1995年后選擇性腦低溫和全身降溫（34）犬實驗中似有效，對人類效果待觀察。CPR期間選擇性腦低溫降低CPP和腸再灌注血流但迄今尚無有效、特異治療92ppt課件腦復蘇問題：92ppt課件Peter Safar 改善腦復蘇后果之建議：

34、普及BLS之ABC教育，使目擊者參予初次復蘇盡早頭部降溫目擊者盡早使用AEDS氣管內(nèi)給以EP以提高CPP（快捷、方便）93ppt課件Peter Safar 改善腦復蘇后果之建議：93ppt課Walf Creek IV 建議：減輕復蘇后腦損害必須1. 早除顫早復跳2. 避免過度使用激動劑以免過度增加氧耗3. 避免過大電能除顫（大能量，自由基增加，加重心肌損害）94ppt課件Walf Creek IV 建議：94ppt課件4. 試用二氮卓（1，10 Phenanthrolint），二巰基丙酰甘氨酸（2-Mercaptopropionylglicine）抗自由基損傷5. 使用抗炎性介質(zhì)及細胞因子藥，

35、以阻斷缺血激活的細胞連鎖反應95ppt課件4. 試用二氮卓（1，10 Phenanthrolint），試用藥物：自由基清除劑、神經(jīng)節(jié)苷脂、阿片拮抗劑、谷氨酸釋放抑制劑、天門冬氨酸受體拮抗劑、膜穩(wěn)定劑、生長因子、細胞間粘附分子-1拮抗劑,蛋白激酶抑制劑未來研究應從如下公式考慮：死亡可能性=啟動CPR間隔CPR至除顫間隔再灌注損傷CPP 氧合狀態(tài)灌注壓通氣96ppt課件試用藥物：自由基清除劑、神經(jīng)節(jié)苷脂、阿片拮抗劑、谷氨酸釋放抑一般處理原則 維持正常灌注 不必降顱壓 維持正常氧合，過分氧合應避免 避免高血糖97ppt課件一般處理原則97ppt課件心功能不全ROSC后整體心肌頓抑收縮功能下降，舒張功能下降 左室收縮壓下降 dP/dtmax下降，（最大壓力升高率） SV下降 EF下降 HR上升98ppt課件心功