急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展2課件

1、急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展2急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展2急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展2急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展2急性呼吸窘迫綜合征的研作為一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。2022/10/62作為一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的定義ALI/ ARDS 定義為:心源性以外的多種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。ALI 的最終嚴(yán)重階段被定義為ARDS 。2022/10/63急性呼吸窘迫綜合征

2、(ARDS)的定義ALI/ ARDS 定引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷包括彌漫性嚴(yán)重的肺部感染 、吸入性肺炎、肺或胸部挫傷、肺栓塞等。間接損傷全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、膿毒癥綜合征、休克、嚴(yán)重的非胸部損傷、重癥胰腺炎和快速、大量輸血(液) 等。嚴(yán)重感染和多發(fā)傷是臨床導(dǎo)致ALI/ARDS最主要的原因。ARDS發(fā)病原因2022/10/64引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，但至目前，對ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。ARDS發(fā)病機(jī)制2022/10/65ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，但至目前，對ARD

3、S的發(fā)病機(jī)制并目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控性炎癥反應(yīng)（本質(zhì)）可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的重要原因。ARDS發(fā)病機(jī)制2022/10/66目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控性炎 組織細(xì)胞損傷 MODS感染性因素非感染因素內(nèi)毒素單核/巨噬細(xì)胞炎性介質(zhì)激活中性粒細(xì)胞，損傷內(nèi)皮細(xì)胞釋放氧自由基、 脂質(zhì)代謝產(chǎn)物、 溶酶體酶等 Sepsis微循環(huán)障礙 凝血機(jī)制紊亂細(xì)胞凋亡ALIARDS失控性炎癥反應(yīng)2022/10/67 組織細(xì)胞損傷 ARDS主要病理改變血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷肺泡-毛細(xì)血管(呼吸膜)屏障減弱肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張

4、，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加肺毛細(xì)血管通透性增加，大量富含蛋白的液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大ARDS主要病理改變血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷肺泡-毛細(xì)ARDS主要病理改變ARDS主要病理改變ARDS的病理生理ALI/ ARDS其本質(zhì)為炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷,其結(jié)果是肺水腫和透明膜形成,肺內(nèi)分流增加和通氣血流比例失調(diào),最后導(dǎo)致頑固性低氧血癥。2022/10/610ARDS的病理生理ALI/ ARDS其本質(zhì)為炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致2022/10/6112022/10/2112022/10/6122022/10/212ARD

5、S的診斷急性起病,出現(xiàn)呼吸困難或窘迫; PaO2 /FiO2 300 mm Hg為AL I, PaO2 /FiO2 200 mm Hg為ARDS,不管PEEP水平;正位X線片示雙肺肺浸潤性陰影; PCWP18 mm Hg,或無左心房壓升高的臨床證據(jù)。2022/10/613ARDS的診斷急性起病,出現(xiàn)呼吸困難或窘迫; 2022/10ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對性或支持性治療。ARDS的治療2022/10/614ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后

6、嚴(yán)重、病死率高，要積極治療原發(fā)病。 根據(jù)ALI/ ARDS 的病理生理改變和臨床表現(xiàn)進(jìn)行多靶點(diǎn)針對性治療正確合理使用機(jī)械通氣加強(qiáng)營養(yǎng)支持合理應(yīng)用血液凈化治療ARDS的治療2022/10/615積極治療原發(fā)病。ARDS的治療2022/10/215一、積極治療原發(fā)病盡早除去原發(fā)病或誘因（全身性感染、創(chuàng)傷、休克、急性重癥胰腺炎等）,是治療的首要措施。（感染的控制、休克的糾正、骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等）另外，注意避免其他原發(fā)疾病(如創(chuàng)傷) 基礎(chǔ)上并發(fā)感染造成的“第二次打擊”使炎癥失控進(jìn)一步加劇。ARDS的治療2022/10/616一、積極治療原發(fā)病盡早除去原發(fā)病或誘因（全身性感染、創(chuàng)傷、休抗炎作用，減

7、輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)。減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。穩(wěn)定細(xì)胞作用，維持肺泡II型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)的功能。緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化。二、針對性治療1、糖皮質(zhì)激素ARDS的治療2022/10/617抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)。減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。但最近的國外多項(xiàng)多中心臨床研究顯示,大劑量激素?zé)o論是對ARDS 的預(yù)防還是早、晚期的治療都沒有作用1-2 ,因此不推薦常規(guī)使用激素預(yù)防和治療ALI/ARDS。1 Steinberg KP , Hudson LD , Goodman RB , et al1 Efficacy an

8、d safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome1 N Engl J Med ,2006 ,354(16) :16712 中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)1 急性肺損傷/ 急性呼吸窘迫綜合征診斷與治療指南(2006)1 中華內(nèi)科雜志, 2007 ,46(5) :430ARDS的治療2022/10/618ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。但最近的國外主張：在ALI/ ARDS 的救治中不主張常規(guī)使用激素,但對那些彌漫性肺部損傷進(jìn)展迅速的患者,應(yīng)該在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上,考慮早期、短期、適

9、量應(yīng)用激素,而且對于過敏、誤吸等原因所致的ARDS ,早期應(yīng)用激素治療也可能有效; 激素使用過程中應(yīng)注意加用胃黏膜保護(hù)劑,預(yù)防消化道出血。ARDS的治療2022/10/619主張：在ALI/ ARDS 的救治中不主張常規(guī)使用激素,但目前多主張應(yīng)用山莨菪堿（654-2），對其他血管擴(kuò)張劑主張慎用。此外，近年來發(fā)現(xiàn)用一氧化氮(NO)吸入，能選擇性地?cái)U(kuò)張通氣良好而灌流不好區(qū)域的肺血管，改善通氣/血流比值，提高動(dòng)脈氧合。2、血管擴(kuò)張劑ARDS的治療2022/10/620目前多主張應(yīng)用山莨菪堿（654-2），對其他血管擴(kuò)張劑主張慎654 - 2可以解除小血管的痙攣,降低肺微血管阻力及毛細(xì)血管通透性,改善

10、V /Q比值,減輕微循環(huán)障礙引起的肺損傷; 654 - 2具有細(xì)胞保護(hù)作用,主要通過阻斷鈣離子內(nèi)流,抑制細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化,阻止花生四烯酸從細(xì)胞膜脫落、代謝,生成多種活性物質(zhì),減少或清除氧自由基的毒性介質(zhì)作用保護(hù)溶酶體膜,減少酶及炎癥介質(zhì)對組織和細(xì)胞的損害。654 - 2具有糖皮質(zhì)激素樣抗炎作用,間接抑制NF - B活性抑制多種促炎蛋白的基因表達(dá)進(jìn)而發(fā)揮抗炎作用。ARDS的治療2022/10/621654 - 2可以解除小血管的痙攣,降低肺微血管阻力及毛細(xì)由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會(huì)造成容量不足。應(yīng)根據(jù)中心靜脈壓、尿量

11、、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量，尤其應(yīng)該致意膠體液的補(bǔ)充。3、消除肺水腫ARDS的治療2022/10/622由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達(dá)到治療目的。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。三、機(jī)械通氣ARDS的治療2022/10/623ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服PaO260mmHg或SaO240次/min或50mmHg或pH7.25。2022/10/624PaO260mmHg或SaO230次/min )，則呼吸頻

12、率不宜設(shè)置過低，否則會(huì)發(fā)生人機(jī)對抗。如果發(fā)生人機(jī)對抗，應(yīng)當(dāng)查找原因并設(shè)法祛除，必要時(shí)適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。呼吸參數(shù)的設(shè)置呼吸頻率2022/10/625一般設(shè)置在1620次/min。倘若患者的自主呼吸明顯增快(ARDS為限制性通氣功能障礙,應(yīng)采用小VT:68ml/kg.I:E大約1：1.5因呼吸頻率，氣道壓較高，容易假觸發(fā)，故靈敏度應(yīng)較低，一般以2-4cmH2O呼吸參數(shù)的設(shè)置潮氣量 吸呼比 觸發(fā)靈敏度2022/10/626ARDS為限制性通氣功能障礙,應(yīng)采用小VT:68ml/kg一般控制在60%左右。如果患者低氧血癥明顯，可以提高FiO2，必要時(shí)應(yīng)用純氧。原因不明低氧血癥可以嘗試加大PEEP。氧濃度(

13、FiO2)呼吸參數(shù)的設(shè)置2022/10/627一般控制在60%左右。如果患者低氧血癥明顯，可以提高FiO2PEEP使呼氣末氣道壓保持在正壓水平。增加肺泡內(nèi)壓和功能殘氣量，有利于氧合。使萎陷的肺泡復(fù)張，改善通氣/血流比。對血管外肺水的肺內(nèi)分布乃至減少滲出有利。增加肺順應(yīng)性，降低氣道阻力，減少呼吸功。呼吸機(jī)參數(shù)的設(shè)置呼氣末正壓(PEEP)增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動(dòng)并有利于組織液的重吸收。PEEP使呼氣末氣道壓保持在正壓水平。增加肺泡內(nèi)壓和功能殘氣ARDS的治療2022/10/629ARDS的治療2022/10/229PEEP治療ARDS時(shí)CT變化12342022/10/6

14、30PEEP治療ARDS時(shí)CT變化12342022/10/230根據(jù)壓力-容積曲線(P-V曲線)選擇PEEP選擇的方法經(jīng)驗(yàn)性選擇ARDS的治療2022/10/631根據(jù)壓力-容積曲線(P-V曲線)選擇PEEP選擇的方法經(jīng)驗(yàn)性Collapsed airwayV1V2PressureVolumeV1V1 + V2Opening pressureNormalARDSPEEP adjustment根據(jù)P-V曲線選擇Collapsed V1V2PressureVolumeV1PEEP effectV1V2PressureVolumeV1V1 + V2Opening pressureNormalARDSA

15、djustedPEEPRecruitingeffect根據(jù)P-V曲線選擇PEEP effectV1V2PressureVolumeV開始時(shí)給患者一個(gè)較低PEEP(一般5cmH2O)，此時(shí)FiO2可以高一些(80%100%)，氧合不理想可以增加PEEP(2cmH2O/次)，直至達(dá)到一個(gè)比較理想的氧合。增加PEEP壓迫要注意氣道壓的變化。經(jīng)驗(yàn)性選擇2022/10/634開始時(shí)給患者一個(gè)較低PEEP(一般5cmH2O)，此時(shí)FiO不恰當(dāng)?shù)暮粑鼨C(jī)參數(shù)，特別是過高的氣道壓容易造成機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷(VILI) 。VILI的發(fā)生率約為4%15%，其中大部分發(fā)生在ARDS患者。ARDS的治療2022/10

16、/635不恰當(dāng)?shù)暮粑鼨C(jī)參數(shù)，特別是過高的氣道壓容易造成機(jī)械通氣相關(guān)性由此，對ARDS患者應(yīng)該實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括：小VT通氣、允許高碳酸血癥。適當(dāng)PEEP。ARDS的治療2022/10/636由此，對ARDS患者應(yīng)該實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括：將VT控制在68ml/kg，使氣道平臺(tái)壓30cmH2O、氣道峰壓45cmH2O。小VT通氣、允許高碳酸血癥允許PaCO2適度增高(7.25)。血?dú)庹２皇亲钪匾繕?biāo)，應(yīng)將避免VILI放在主要位置。ARDS的治療2022/10/637將VT控制在68ml/kg，使氣道平臺(tái)壓30cmH2O四、營養(yǎng)支持ARDS 患者處于高代謝狀態(tài),能量消

17、耗增加,必須盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持（合理應(yīng)用腸外營養(yǎng)）。ARDS的治療2022/10/638四、營養(yǎng)支持ARDS的治療2022/10/238近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，以減輕炎性反應(yīng)、阻斷SIRS繼續(xù)發(fā)展及治療ARDS。五、合理使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療2022/10/639近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)重癥ARDS，肺順應(yīng)性差或肺水較嚴(yán)重，F(xiàn)iO2或PEEP一直很高，但氧合不理想。MODS。難以糾正的水電酸堿紊亂。SIRS經(jīng)治療沒有明顯好轉(zhuǎn)并有加重趨勢。CPB指證ARDS的治療重癥ARDS，肺順應(yīng)性差或肺水較嚴(yán)重

18、，F(xiàn)iO2或PEEP一直血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子血球CBP清除物質(zhì)范圍血液透析大分子中分子小分子血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子血球CBP清除物質(zhì)范圍血液透析大分子中分子小分子血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換血球大分子中分子小分子CBP