病理學(xué)傳染病醫(yī)學(xué)課件

1、傷 寒 傷寒(typhoid fever)是傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變主要特點(diǎn)是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞反應(yīng)性增生，尤以回腸淋巴組織的改變最為明顯。臨床癥狀有高熱、緩脈、玫瑰疹、脾腫大和白細(xì)胞減少等。痊愈后患者可獲得對(duì)本病的持久性免疫。1編輯版ppt2022/10/7傷 寒 傷寒(typhoid fe一、病因及傳染途徑 病原體 傷寒桿菌，屬沙門菌屬，革蘭染色陰性。菌體(O)抗原，鞭毛()抗原和表面(i)抗原，使人體產(chǎn)生相應(yīng)抗體。血清凝集試驗(yàn)(肥達(dá)反應(yīng))就是測(cè)定和抗體的效價(jià)來(lái)輔助診斷。 傳染源 傷寒患者和帶菌者。 傳播途徑 糞口傳染。 2編輯版ppt2022/10/7一、病因及傳染

2、途徑2編輯版ppt2022/10/3二、致病機(jī)理 傷寒桿菌侵入人體后，如菌量多，未被胃液殺死，則到達(dá)小腸侵入腸壁淋巴組織。并沿淋巴管擴(kuò)散到腸系膜淋巴結(jié)，在淋巴組織中被巨噬細(xì)胞吞噬并在其中繁殖。同時(shí)可經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血液造成菌血癥和毒血癥，從而引起全身許多組織和臟器發(fā)生病理變化。 三、病理變化基本病變?yōu)槿韱魏司奘杉?xì)胞系統(tǒng)的增生性炎癥。3編輯版ppt2022/10/7二、致病機(jī)理3編輯版ppt2022/10/3傷寒肉芽腫模式圖4編輯版ppt2022/10/7傷寒肉芽腫模式圖4編輯版ppt2022/10/35編輯版ppt2022/10/75編輯版ppt2022/10/36編輯版ppt2022/10/7

3、6編輯版ppt2022/10/37編輯版ppt2022/10/77編輯版ppt2022/10/3（一）腸道病變 以回腸下段之集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)的改變最明顯。病變可分為四期，每期約周。髓樣腫脹期 在患病的第周，回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)增生腫脹，凸出粘膜表面，呈灰白色，質(zhì)軟，外形呈腦回狀。鏡下見(jiàn)上述淋巴組織中有大量巨噬細(xì)胞增生，胞漿豐富，染色較淺，核圓，常偏在一側(cè)。巨噬細(xì)胞具有很強(qiáng)的吞噬能力，胞漿內(nèi)吞噬有紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、細(xì)胞碎屑及傷寒桿菌等，稱為傷寒細(xì)胞。這些細(xì)胞常聚集成堆，形成傷寒性肉芽腫，為傷寒病變特點(diǎn)之一。 8編輯版ppt2022/10/7（一）腸道病變8編輯版ppt2022/

4、10/3傷寒髓樣腫脹期圖中可見(jiàn)腫脹的集合淋巴小結(jié)及孤立淋巴小結(jié)9編輯版ppt2022/10/7傷寒髓樣腫脹期圖中可見(jiàn)腫脹的集合淋巴小結(jié)及孤立淋巴小結(jié)9編10編輯版ppt2022/10/710編輯版ppt2022/10/311編輯版ppt2022/10/711編輯版ppt2022/10/3壞死期 第周，髓樣腫脹的淋巴結(jié)和覆蓋在其表面的腸粘膜發(fā)生壞死，呈灰污色。壞死部分凹陷，其周圍的淋巴組織略高凸，故呈臍狀。鏡下見(jiàn)壞死組織呈一片染成紅色無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。 潰瘍形成期 第周，壞死組織逐漸脫落形成潰瘍。典型的傷寒潰瘍?yōu)闄E圓形或小圓形，潰瘍的長(zhǎng)軸與腸的長(zhǎng)軸互相平行。潰瘍一般深及粘膜下層，嚴(yán)重者可達(dá)漿膜，甚至

5、引起穿孔。 12編輯版ppt2022/10/7壞死期 第周，髓樣腫脹的淋巴結(jié)和覆蓋在其表面的腸粘膜發(fā)生壞13編輯版ppt2022/10/713編輯版ppt2022/10/314編輯版ppt2022/10/714編輯版ppt2022/10/3傷寒潰瘍期圖中可見(jiàn)三個(gè)橢圓形潰瘍，邊緣稍隆起，潰瘍的長(zhǎng)軸與腸的長(zhǎng)軸平行15編輯版ppt2022/10/7傷寒潰瘍期圖中可見(jiàn)三個(gè)橢圓形潰瘍，邊緣稍隆起，潰瘍的長(zhǎng)軸與潰瘍愈合期 第周，潰瘍底部的壞死物完全脫落，并從底部長(zhǎng)出肉芽組織，逐漸將潰瘍填平，表面的粘膜再生而使?jié)兺耆稀?（二）其他單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變腸系膜淋巴結(jié) 回腸下段的淋巴結(jié)顯著腫大、充血、質(zhì)軟

6、。鏡下可見(jiàn)淋巴竇擴(kuò)張，充滿巨噬細(xì)胞，并有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。 16編輯版ppt2022/10/7潰瘍愈合期 第周，潰瘍底部的壞死物完全脫落，并從底部長(zhǎng)出肉脾臟 腫大倍倍，包膜緊張。切面呈暗紅色，質(zhì)甚軟，脾小結(jié)結(jié)構(gòu)不清。鏡下見(jiàn)巨噬細(xì)胞彌漫增生，并可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。 肝臟 腫大，肝細(xì)胞呈混濁腫脹或脂肪變，肝竇內(nèi)充滿巨噬細(xì)胞，可有傷寒肉芽腫和灶狀壞死形成。 骨髓 亦有傷寒性肉芽腫及灶性壞死。血液中粒細(xì)胞減少，可能是骨髓中巨噬細(xì)胞的擠壓作用及受細(xì)菌毒素的抑制所致。 17編輯版ppt2022/10/7脾臟 腫大倍倍，包膜緊張。切面呈暗紅色，質(zhì)甚軟，脾小結(jié)（三）其他器官的病理變化心肌和腎

7、臟 都可發(fā)生細(xì)胞腫脹。由于細(xì)菌毒素對(duì)心肌的影響或使迷走神經(jīng)興奮性增高而引起重脈、緩脈。 皮膚和肌肉 表皮下毛細(xì)血管內(nèi)的細(xì)菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿內(nèi)收肌可發(fā)生凝固性壞死，臨床上可出現(xiàn)肌痛及皮膚感覺(jué)過(guò)敏。 18編輯版ppt2022/10/7（三）其他器官的病理變化18編輯版ppt2022/10/3膽囊 傷寒桿菌由血道侵入膽囊，即在膽汁中繁殖，并不斷排入腸中。傷寒病人在臨床上雖已痊愈，但細(xì)菌在膽道中尚可繼續(xù)生存，故在一定時(shí)期內(nèi)成為帶菌者，為本病的重要傳染源。 四、并發(fā)癥1、腸出血和腸穿孔潰瘍較深，血管遭受破壞，可引起出血，大量出血可導(dǎo)致休克。當(dāng)潰瘍穿過(guò)肌層，則容易發(fā)生穿孔，引起彌漫性腹膜炎。

8、19編輯版ppt2022/10/7膽囊 傷寒桿菌由血道侵入膽囊，即在膽汁中繁殖，并不斷排入腸2、支氣管肺炎 以小兒多見(jiàn)，常因抵抗力下降，繼發(fā)肺炎球菌或其他呼吸道細(xì)菌感染所致。 五、結(jié)局 在無(wú)并發(fā)癥的情況下，傷寒一般經(jīng)過(guò)周周就可痊愈，病后可獲得較強(qiáng)的免疫力。自從使用抗生素治療傷寒以后，病程顯著縮短，臨床癥狀也大為減輕，但復(fù)發(fā)率也有一定增加。20編輯版ppt2022/10/72、支氣管肺炎20編輯版ppt2022/10/3第三節(jié)細(xì)菌性痢疾 細(xì)菌性痢疾(bacillary dysentery)是痢疾桿菌引起的一種常見(jiàn)的腸道傳染病。全年均可發(fā)生，但以夏秋季為多見(jiàn)。兒童發(fā)病率一般較高。主要病變?yōu)榻Y(jié)腸粘膜

9、的纖維素性炎。臨床癥狀有發(fā)熱、腹痛、里急后重和頻繁排粘液膿性便或膿血性便。21編輯版ppt2022/10/7第三節(jié)細(xì)菌性痢疾 細(xì)菌性痢疾(bacillary dysen一、病因及傳染途徑 病原體 痢疾桿菌，革蘭染色陰性的短桿菌。 傳染源 菌痢患者和帶菌者。 傳播途徑 糞口傳染。二、發(fā)病機(jī)制 痢疾桿菌對(duì)粘膜上皮細(xì)胞的侵襲力是致病的主要因素。 細(xì)菌裂解后產(chǎn)生的內(nèi)毒素也是致病的一個(gè)因素。22編輯版ppt2022/10/7一、病因及傳染途徑22編輯版ppt2022/10/3三、病變及臨床病理聯(lián)系 菌痢的病理變化主要發(fā)生于大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。根據(jù)腸道炎癥特征，全身變化和臨床經(jīng)過(guò)的不同，菌痢分為

10、以下三種：（一） 急性細(xì)菌性痢疾病變初期呈急性卡他性炎，進(jìn)一步發(fā)展為本病特征性的假膜性炎。表現(xiàn)為粘膜表層壞死，大量纖維素滲出，纖維素與壞死組織、中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞和細(xì)菌一起形成假膜。假膜可以脫落，形成淺表性潰瘍。23編輯版ppt2022/10/7三、病變及臨床病理聯(lián)系23編輯版ppt2022/10/3 病變部位 乙狀結(jié)腸和直腸卡它性炎假膜性炎地圖狀潰瘍愈合水樣便黏液膿血便24編輯版ppt2022/10/7 病變部位 乙狀結(jié) 細(xì)菌性痢疾 結(jié)腸粘膜表層壞死并有白細(xì)胞和纖維素性滲出 25編輯版ppt2022/10/7 細(xì)菌性痢疾 細(xì)菌性痢疾結(jié)腸粘膜表面有假膜形成26編輯版ppt2022/10/7細(xì)菌

11、性痢疾結(jié)腸粘膜表面有假膜形成26編輯版ppt2022/27編輯版ppt2022/10/727編輯版ppt2022/10/328編輯版ppt2022/10/728編輯版ppt2022/10/3臨床上，本病可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退等全身癥狀和白細(xì)胞增高，陣發(fā)性腹痛、腹瀉；里急后重和排便次數(shù)頻繁等一系列癥狀。急性菌痢的自然病程為周周，在適當(dāng)治療下大多痊愈，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性痢疾。（二） 中毒性細(xì)菌性痢疾本型的特征為起病急驟。腸病變和癥狀常不明顯，但有嚴(yán)重的全身中毒癥狀，多見(jiàn)于歲歲兒童。29編輯版ppt2022/10/7臨床上，本病可出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退等全身癥狀和白細(xì)（三）慢性細(xì)菌性痢疾

12、 病程超過(guò)2個(gè)月，腸道病變此起彼伏，新舊陳雜。30編輯版ppt2022/10/7（三）慢性細(xì)菌性痢疾30編輯版ppt2022/10/3第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎 流行性腦脊髓膜炎（epidemic meningitis）是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病。病理特點(diǎn)是腦脊髓膜的化膿性炎癥。多在冬春發(fā)病，經(jīng)呼吸道傳播，患者以小兒多見(jiàn)。臨床上有高燒、頭痛、嘔吐、頸強(qiáng)直等癥狀。及時(shí)治療，大多數(shù)患者可痊愈。少數(shù)暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎患者病情兇險(xiǎn)，預(yù)后差。31編輯版ppt2022/10/7第四節(jié)流行性腦脊髓膜炎 流行性腦脊髓膜炎（ep一、 病因及發(fā)病機(jī)制 病原體 腦膜炎雙球菌。 傳染源 患者及帶菌者。 傳播途徑

13、 該菌存在于患者和帶菌者的鼻咽部，借飛沫經(jīng)呼吸道傳播。 流行季節(jié) 冬春季。 32編輯版ppt2022/10/7一、 病因及發(fā)病機(jī)制32編輯版ppt2022/10/3二、發(fā)病機(jī)制細(xì)菌進(jìn)入上呼吸道后，大多數(shù)只引起局部炎癥，成為健康帶菌者。僅少部分機(jī)體抵抗力低下，細(xì)菌從上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到達(dá)腦脊膜后引起腦膜炎。 三、病理變化腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性分泌物，使腦的溝回結(jié)構(gòu)模糊。病變以大腦頂部顯著。鏡下可見(jiàn)大量的中性粒細(xì)胞、纖維素及單核細(xì)胞。蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充盈。33編輯版ppt2022/10/7二、發(fā)病機(jī)制33編輯版ppt2022/10/3三、臨床病理聯(lián)系顱

14、內(nèi)壓增高癥狀 由于充血、滲出物的堆積、腦水腫、膿性分泌物使腦脊液吸收障礙等因素，引起顱內(nèi)壓增高?；颊叱霈F(xiàn)頭痛、噴射狀嘔吐、小兒前囪飽滿等癥狀。 為頸強(qiáng)直、角弓反張、Kernig征（屈髖伸膝）陽(yáng)性。 腦脊液變化 腦脊液壓力增高，混濁不清，含大量膿細(xì)胞，蛋白增多，糖減少，涂片及培養(yǎng)檢查可查到病原體。 34編輯版ppt2022/10/7三、臨床病理聯(lián)系34編輯版ppt2022/10/3顱神經(jīng)麻痹 由于基底部腦膜炎癥常累及、對(duì)顱神經(jīng)。可出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)麻痹征。 結(jié)局和合并癥由于抗生素的應(yīng)用，經(jīng)及時(shí)治療，大多數(shù)患者可痊愈。如治療不當(dāng)，可發(fā)生如下合并癥：腦積水：由腦膜粘連、腦脊液循環(huán)障礙引起。35編輯版pp

15、t2022/10/7顱神經(jīng)麻痹 由于基底部腦膜炎癥常累及、對(duì)顱神顱神經(jīng)麻痹：出現(xiàn)耳聾、視力障礙、面神經(jīng)麻痹等。腦缺血和腦梗死，由腦底血管炎引起管腔阻塞所致。少數(shù)兒童發(fā)生暴發(fā)性流行性腦脊髓膜炎（暴發(fā)性腦膜炎球菌敗血癥，沃弗綜合征）。臨床上起病急驟，迅速發(fā)生周圍循環(huán)衰竭、休克、DIC、腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，而腦膜的變化輕微。病情兇險(xiǎn)，多在起病24小時(shí)內(nèi)死亡。36編輯版ppt2022/10/7顱神經(jīng)麻痹：出現(xiàn)耳聾、視力障礙、面神經(jīng)麻痹等。36編輯版p第五節(jié)脊髓灰質(zhì)炎 脊髓灰質(zhì)炎（poliomylitis）是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的急性傳染病。脊髓灰質(zhì)炎病毒是一種嗜神經(jīng)的小RNA病毒，主要通過(guò)消化道傳播。

16、主要病理變化為脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞的變性壞死，造成患者肢體麻痹。又因兒童患者多見(jiàn)，故有小兒麻痹之稱。37編輯版ppt2022/10/7第五節(jié)脊髓灰質(zhì)炎 脊髓灰質(zhì)炎（pol一、病因 病原體 脊髓灰質(zhì)炎病毒，有三種亞型，主要是第一型致病。 傳染源 患者及無(wú)癥狀的帶病毒者。 傳播途徑 糞口傳播是主要傳播方式。少數(shù)經(jīng)飛沫傳播。 38編輯版ppt2022/10/7一、病因38編輯版ppt2022/10/3二、發(fā)病機(jī)制 病毒自咽部或腸粘膜進(jìn)入人體后，入血產(chǎn)生短暫的病毒血癥，當(dāng)患者機(jī)體抵抗力低時(shí)，病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，侵犯脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞引起病變。大多數(shù)人僅形成隱性感染。 三、病理變化 病變主要累及脊髓

17、前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞，以頸膨大、腰膨大為甚； 其次是大腦中央前回的錐體細(xì)胞；39編輯版ppt2022/10/7二、發(fā)病機(jī)制 39編輯版ppt2022/10/3 肉眼觀察，脊髓充血明顯，脊髓前角充血，嚴(yán)重時(shí)可有出血、壞死。晚期，前角萎縮。鏡下可見(jiàn)：主要表現(xiàn)為脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，如尼氏小體溶解、細(xì)胞核濃縮或溶解。病變嚴(yán)重時(shí)形成篩狀軟化灶。膠質(zhì)細(xì)胞彌漫性或局灶性增生。炎癥細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞）浸潤(rùn)。40編輯版ppt2022/10/740編輯版ppt2022/10/3四、臨床病理聯(lián)系本病可分為三種類：1、 輕型 只造成一過(guò)性病毒血癥，中樞神經(jīng)系統(tǒng)未見(jiàn)病變。 2、非麻痹型 僅引起輕

18、度的神經(jīng)病變，但無(wú)明顯肌肉麻痹。 3、麻痹型 出現(xiàn)神經(jīng)病變。41編輯版ppt2022/10/7四、臨床病理聯(lián)系41編輯版ppt2022/10/3以頸膨大和腰膨大的病變最嚴(yán)重，引起肢體麻痹；腦干的神經(jīng)核團(tuán)受累時(shí)，可引起顱神經(jīng)麻痹，如面神經(jīng)麻痹、聲音嘶啞、吞咽困難等；延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累時(shí)，可引起呼吸、心血管中樞麻痹，患者因呼吸循環(huán)衰竭死亡。 42編輯版ppt2022/10/7以頸膨大和腰膨大的病變最嚴(yán)重，引起肢體麻痹；42編輯版ppt五、合并癥與結(jié)局 一般發(fā)病后周周進(jìn)入臨床恢復(fù)期，癱瘓肢體開(kāi)始有不同程度的恢復(fù)。 未能恢復(fù)者可留有足內(nèi)翻、足外翻、脊柱側(cè)屈等后遺癥。43編輯版ppt2022/10/7五、

19、合并癥與結(jié)局43編輯版ppt2022/10/3第六節(jié)艾滋病 艾滋?。╝cquired immunodeficiency syndrome，AIDS）是獲得性免疫缺陷綜合征的簡(jiǎn)稱，是人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的致死性傳染病。HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，存在于艾滋病患者及HIV攜帶者的淋巴細(xì)胞和體液中，可經(jīng)性交接觸、血液傳播、母嬰傳播等途徑在人群中傳播。HIV選擇性地破壞TH細(xì)胞，導(dǎo)致T細(xì)胞免疫缺陷，患者出現(xiàn)機(jī)會(huì)感染和繼發(fā)性腫瘤。本病具有傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高的特點(diǎn)，嚴(yán)重危害人類健康。44編輯版ppt2022/10/7第六節(jié)艾滋病 艾

20、滋?。╝cquired immunodefi一、病因及發(fā)病機(jī)制 病原體 HIV是RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒，主要的外膜蛋白是gp120和gp41。 傳染源 艾滋病患者及HIV 攜帶者。 傳播途徑 性傳播、血液傳播及母嬰傳播。 45編輯版ppt2022/10/7一、病因及發(fā)病機(jī)制45編輯版ppt2022/10/3二、發(fā)病機(jī)制 HIV 通過(guò)gp120和TH細(xì)胞表面的CD4蛋白的高度親和而進(jìn)入TH細(xì)胞，經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生前病毒DNA，并整和到宿主細(xì)胞的基因組內(nèi)，再轉(zhuǎn)錄出完整的病毒顆粒，大量病毒顆粒產(chǎn)生，導(dǎo)致細(xì)胞死亡，使TH細(xì)胞減少。TH細(xì)胞減少，進(jìn)一步引起巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞、TS細(xì)胞的功能減弱，最終導(dǎo)致機(jī)會(huì)性感染和

21、惡性腫瘤發(fā)生。 46編輯版ppt2022/10/7二、發(fā)病機(jī)制 46編輯版ppt2022/10/3三、病理變化（一）淋巴結(jié)的變化早期及中期：淋巴結(jié)腫大。最初淋巴濾泡明顯增生，髓質(zhì)出現(xiàn)較多漿細(xì)胞。中期：濾泡外套層淋巴細(xì)胞減少或消失，小血管增生并伴有蛋白樣物質(zhì)沉積，生發(fā)中心被零落分割。副皮質(zhì)區(qū)淋巴細(xì)胞逐漸減少，漿細(xì)胞增多。晚期：淋巴結(jié)一片荒蕪，淋巴細(xì)胞消失殆盡，僅見(jiàn)巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞殘留，不見(jiàn)淋巴濾泡。47編輯版ppt2022/10/7三、病理變化47編輯版ppt2022/10/3（二）機(jī)會(huì)性感染 多發(fā)性機(jī)會(huì)性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范圍廣，累及的器官多的特點(diǎn)。病原體種類繁多 包括病毒（

22、巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒、乳多孔病毒、JC多瘤病毒等）、細(xì)菌（結(jié)核桿菌、鳥(niǎo)型分支桿菌、痢疾桿菌、沙門氏菌等）、真菌（新型隱球菌、曲菌、毛霉菌等）、寄生蟲(chóng)（卡氏肺孢子蟲(chóng)、弓形蟲(chóng)、隱孢子蟲(chóng)、貝氏等孢子蟲(chóng)等）。 48編輯版ppt2022/10/7（二）機(jī)會(huì)性感染48編輯版ppt2022/10/3累及器官多 呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)、淋巴造血系統(tǒng)的大多數(shù)器官均可受累，出現(xiàn)復(fù)雜的臨床、病理改變。約有50%的病例有卡氏肺孢子蟲(chóng)感染，對(duì)本病的診斷有一定參考價(jià)值。 約有70%的病例有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累。 49編輯版ppt2022/10/7累及器官多 49編輯版ppt2022/10/

23、3卡氏肺囊蟲(chóng)感染1（大體）50編輯版ppt2022/10/7卡氏肺囊蟲(chóng)感染1（大體）50編輯版ppt2022/10/3卡氏肺囊蟲(chóng)感染2（大體）51編輯版ppt2022/10/7卡氏肺囊蟲(chóng)感染2（大體）51編輯版ppt2022/10/3卡氏肺囊蟲(chóng)感染3（低倍鏡）52編輯版ppt2022/10/7卡氏肺囊蟲(chóng)感染3（低倍鏡）52編輯版ppt2022/10/3肺巨病毒感染（鏡下）53編輯版ppt2022/10/7肺巨病毒感染（鏡下）53編輯版ppt2022/10/3腎巨病毒感染（鏡下）54編輯版ppt2022/10/7腎巨病毒感染（鏡下）54編輯版ppt2022/10/3肺隱球菌感染（鏡下）55編輯版

24、ppt2022/10/7肺隱球菌感染（鏡下）55編輯版ppt2022/10/3腦膜隱球菌感染（鏡下） 56編輯版ppt2022/10/7腦膜隱球菌感染（鏡下） 56編輯版ppt2022/10/3念珠菌感染（鏡下） 57編輯版ppt2022/10/7念珠菌感染（鏡下） 57編輯版ppt2022/10/3肺真菌感染性膿腫（大體）58編輯版ppt2022/10/7肺真菌感染性膿腫（大體）58編輯版ppt2022/10/3肺支氣管曲霉菌感染（大體） 59編輯版ppt2022/10/7肺支氣管曲霉菌感染（大體） 59編輯版ppt2022/10/大腦弓形蟲(chóng)膿腫（大體） 60編輯版ppt2022/10/7大腦弓形蟲(chóng)膿腫（大體） 60編輯版ppt2022/10/3（三）惡性腫瘤卡波西肉瘤（Kaposi）、惡性淋巴瘤等惡性腫瘤是艾滋病患者發(fā)生的常見(jiàn)腫瘤。約30%的病例可發(fā)生卡波西肉瘤，該腫瘤起源于血管內(nèi)皮，廣泛累及皮膚、粘膜和內(nèi)臟。肉眼下，腫瘤呈暗藍(lán)或紫紅色的斑塊。鏡下顯示成片的梭形細(xì)胞，具有明顯異型性，其間可見(jiàn)毛細(xì)血管間隙。61編輯版ppt