肝源性腎損害培訓(xùn)課件

1、肝源性腎損害肝源性腎損害概 述乙型肝炎病毒導(dǎo)致的腎小球腎炎嚴重肝功能不全時，腎臟低灌注引起的功能性急性腎衰，即肝腎綜合征 肝硬化時體內(nèi)免疫、生理和代謝等方面的紊亂產(chǎn)生的以IgA腎病為主的腎小球腎炎2肝源性腎損害概 述乙型肝炎病毒導(dǎo)致的腎小球腎炎2肝源性腎損害乙型肝炎病毒相關(guān)腎炎 乙肝病毒（HBV）直接或間接誘發(fā)的腎小球腎炎，并經(jīng)血清免疫學(xué)及腎活檢免疫熒光所證實，并除外肝、腎兩種疾病的無關(guān)的同時存在及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等其他病因引起肝腎病變的一種疾病 。3肝源性腎損害乙型肝炎病毒相關(guān)腎炎 乙肝病毒（HBV）直接或間接誘發(fā)的發(fā) 病 機 制 循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 (HBV抗原抗體) 上皮下原位免疫復(fù)合物形

2、成(HbeAg) 自體免疫損傷 病毒直接感染腎臟組織 免疫缺陷及遺傳因素（HLA DQB1*0603） 4肝源性腎損害發(fā) 病 機 制 循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 (HBV抗原抗體)4肝病理類型 最常見的類型為膜性腎病光鏡: 彌漫性基膜增厚及釘突形成免疫熒光: IgG及C3呈顆粒樣沉積 電鏡: 大塊電子致密物在上皮下、基膜內(nèi)、 內(nèi)皮下及系膜區(qū)沉積 5肝源性腎損害病理類型 最常見的類型為膜性腎病5肝源性腎損害HBV抗原陽性熒光分布與腎炎類型有關(guān)膜性腎炎主要分布在小球毛細血管袢，均呈典型的顆粒狀熒光膜增生性腎炎則毛細血管袢及系膜區(qū)兼有系膜增生性腎炎主要位于系膜區(qū)，呈團塊狀 病理類型 6肝源性腎損害HBV抗原

3、陽性熒光分布與腎炎類型有關(guān)病理類型 6肝源性腎損害臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為腎病綜合征、水腫、疲乏嚴重病例可有腹水兒童患者多伴肉眼血尿輕度無癥狀蛋白尿、急性腎衰綜合征還可伴有肝炎的臨床表現(xiàn) 7肝源性腎損害臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為腎病綜合征、水腫、疲乏7肝源性腎損害實驗室檢查 球蛋白增高是乙肝病毒感染后腎小球腎炎的重要臨床特征 血清C3水平下降是診斷HBV相關(guān)性腎炎的一項重要指標 IgG、IgA增高提示病變處于活動狀態(tài) 8肝源性腎損害實驗室檢查 球蛋白增高是乙肝病毒感染后腎小球腎炎的重要臨床特診斷標準血清HBV抗原陽性；患腎小球腎炎，并可除外狼瘡性腎炎等繼發(fā)性腎小球疾??；腎切片上找到HBV抗原。 9肝源性

4、腎損害診斷標準血清HBV抗原陽性；9肝源性腎損害肝源性腎損害培訓(xùn)課件治療干擾素通過與細胞表面受體特異性結(jié)合，激活某些酶以后阻斷病毒的繁殖和復(fù)制，但不能進入宿主細胞直接殺滅病毒 干擾素300萬500萬IU每周3次，治療6月IFN 2b +血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑 IFN 300萬IU im/d 兩月后改為隔日,治療6月11肝源性腎損害治療干擾素通過與細胞表面受體特異性結(jié)合，激活某些酶以后阻斷病治療阿糖腺苷(Ara-A)在人體轉(zhuǎn)化為三磷酸阿糖腺苷 三磷酸腺苷，能抑制DNA多聚酶和核苷酸還原酶，從而抑制病毒的復(fù)制。劑量15mg/kgd，2周為1療程。Lamivudine 拉米夫定為3硫胞嘧啶核苷左旋異構(gòu)體，

5、通過抑制逆轉(zhuǎn)錄酶，進而抑制乙型肝炎病毒的復(fù)制增殖。12肝源性腎損害治療阿糖腺苷(Ara-A)在人體轉(zhuǎn)化為三磷酸阿糖腺苷 三磷酸預(yù)后多數(shù)病例預(yù)后良好，自發(fā)緩解率可達50以上，在成人患者，特別是膜增生性腎小球腎炎患者，部分病人可發(fā)展至終末期腎功能不全 13肝源性腎損害預(yù)后多數(shù)病例預(yù)后良好，自發(fā)緩解率可達50以上，在成人患者，肝腎綜合征（HRS）是指在肝硬化晚期和暴發(fā)性肝炎等嚴重實質(zhì)性肝病時發(fā)生的腎功能不全。腎臟無器質(zhì)性病變和其它原因可解釋的腎功能不全。肝硬化腹水患者一年發(fā)生率為18%,五年發(fā)生率為39，預(yù)后差。感染、出血、低血壓和肝功能衰竭等是導(dǎo)致病人死亡的主要原因。14肝源性腎損害肝腎綜合征（H

6、RS）是指在肝硬化晚期和暴發(fā)性肝炎等嚴重實質(zhì)性分型 型：以腎功能快速進行性減退為特征，在2周內(nèi)，血清肌酐為原來的2倍，大于221 mmol/L，或肌酐清除率比原來較少50%,降至低于20ml/min型：血清肌酐133mmol/L或24h肌酐清除率133 mmol/L或24h肌酐清除率 40ml/min無休克、進行性細菌感染，無最近或正在應(yīng)用腎毒性藥物，無液體丟失在停用利尿劑及應(yīng)用1.5L生理鹽水擴容后腎功能無持久性改善尿蛋白500mg/d，并無尿路梗阻或腎實質(zhì)性損害的超聲依據(jù)。 16肝源性腎損害診斷標準急性或慢性肝病伴晚期肝功能衰竭及門脈高壓16肝源性腎輔助標準尿量 500ml/d尿鈉血漿滲透

7、壓尿紅細胞 50/HP血鈉濃度 130mmol/L17肝源性腎損害輔助標準尿量 500ml/d17肝源性腎損害發(fā)病機制主要是腎血流量減少與腎小球濾過率降低 有效血漿容量下降 高動力型內(nèi)臟循環(huán)：舒血管物質(zhì)增高，內(nèi)臟阻力降低；門靜脈血流增高，門靜脈壓力增高高動力型體循環(huán)：心輸出量增加、周圍動脈擴張低動力型：大量腹水、大量利尿、上消化道出血及低蛋白血癥等，可使血容量減少，心輸出量降低 18肝源性腎損害發(fā)病機制主要是腎血流量減少與腎小球濾過率降低 18肝源性腎損腎小血管收縮和腎內(nèi)血液重新分布交感腎上腺素系統(tǒng)及腎素血管緊張素系統(tǒng)的作用，使腎血管收縮內(nèi)毒素的擬交感神經(jīng)的作用和使腎素血管緊張素活性加強，而引

8、起腎血管收縮，腎缺血產(chǎn)生于胃腸道內(nèi)的假性交感神經(jīng)遞質(zhì)胺類物質(zhì)，取代了外周交感神經(jīng)末梢的正常神經(jīng)遞質(zhì)，使血流重新分布，而引起腎血流量減少發(fā)病機制19肝源性腎損害腎小血管收縮和腎內(nèi)血液重新分布發(fā)病機制19肝源性腎損害治療關(guān)鍵在于對肝病及其并發(fā)癥的治療避免過度利尿和大量放腹水，慎用腎毒性藥物，糾正電解質(zhì)紊亂適當擴容利尿，靜點小劑量多巴胺（如多巴胺20mg加入250ml低分子右旋糖苷中靜點，1520D/min）、前列腺素或酚妥拉明等，可能對腎臟血流動力學(xué)有所改善適量放腹水或腹水過濾濃縮回輸，可降低腹內(nèi)壓，有利于改善腎臟血液循環(huán)腹腔頸靜脈引流、經(jīng)頸肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）20肝源性腎損害治療關(guān)鍵在于對

9、肝病及其并發(fā)癥的治療20肝源性腎損害透析指征同慢性腎功能不全 不能控制的高鉀血癥、肺水腫、嚴重的酸中毒、有癥狀的尿毒癥主要措施是間歇性的或持續(xù)的血液透析和血液濾過，主張CRRT治療21肝源性腎損害透析指征同慢性腎功能不全治療21肝源性腎損害MARS體外白蛋白透析的分子吸收和再循環(huán)系統(tǒng)使用10或20人體白蛋白飽和的一個不對稱可透析膜，此膜由多磺基組成在透析中建立一個緊密聯(lián)系的透析液循環(huán)，使白蛋白固定的毒素從血漿轉(zhuǎn)運至膜上借助碳柱和離子交換樹脂再吸收白蛋白，清除水溶性毒素，開始白蛋白的再循環(huán)22肝源性腎損害MARS體外白蛋白透析的分子吸收和再循環(huán)系統(tǒng)22肝源性腎損害肝硬化性腎小球疾病 肝硬化病史，患者可表現(xiàn)為尿檢異常（如鏡下血尿），高血壓和腎功能不全等，少數(shù)病人無臨床表現(xiàn)。 尿液變化隨