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文檔簡(jiǎn)介
1、糖 尿 病 酮 癥 酸 中 毒 糖 尿 病 酮 癥 酸 中 毒 定義糖尿病酮癥酸中毒()是由于糖尿病患者在各種誘因的作用下,胰島素不足,升糖激素不適當(dāng)?shù)厣?,而?dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂及代謝性酸中毒等一組癥候群,是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥。 定義糖尿病酮癥酸中毒()是由于糖尿病患者在各種誘因的作用下,誘因感染是最常見的誘因,常見的感染部位包括呼吸道、泌尿道、皮膚、胃腸道、膽襄炎、蜂窩組織炎及敗血癥等。其中以呼吸道感染最常見。 治療不當(dāng):包括中斷藥物治療、劑量不足、抗藥性產(chǎn)生等情況,特別是胰島素的治療。飲食不調(diào)及胃腸道疾?。罕╋嫳┦郴蜻M(jìn)食大量含糖含脂肪的食物、酗酒,急性胃腸炎、
2、嘔吐、腹瀉或高熱進(jìn)食進(jìn)水不足導(dǎo)致嚴(yán)重脫水等。 誘因感染是最常見的誘因,常見的感染部位包括呼吸道、泌尿道、皮誘因各種應(yīng)激:如外傷、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩尤其并發(fā)妊高癥、急性心肌梗死、急性腦血管病變等。其它內(nèi)分泌疾?。悍置谏哐羌に氐募膊∪缰朔蚀蟀Y、皮質(zhì)醇增多癥(包括使用大量糖皮質(zhì)激素),因拮抗胰島素的作用,誘發(fā)。 誘因各種應(yīng)激:如外傷、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩尤其并發(fā)妊高癥、病理生理體內(nèi)胰島素的嚴(yán)重缺乏和升糖激素(胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇及生長(zhǎng)激素)的過多 (一)糖代謝紊亂,糖原合成與糖的利用下降,糖原分解與利用增加,結(jié)果血糖升高 (二)酮癥及酸中毒:脂肪分解增加,游離脂肪酸增多,生成大量
3、乙酰,后者由于胰島素缺乏,進(jìn)入三羧循環(huán)代謝障礙,而形成大量酮體。病理生理體內(nèi)胰島素的嚴(yán)重缺乏和升糖激素(胰高血糖素、兒茶酚胺酮體的組成和代謝葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 三羧酸循環(huán) 脂肪酸 乙酰 三羧酸循環(huán) 乙酰乙酸 羥丁酸 丙酮乙酰 + 草酰乙酸 = 檸檬酸 三羧酸循環(huán) 酮體的組成和代謝葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 病理生理酮體包括:乙酰乙酸、-羥丁酸及丙酮3種成分,其中以乙酰乙酸為強(qiáng)有機(jī)酸,能與酮體粉發(fā)生顯色反應(yīng);酮體超過機(jī)體利用,在體內(nèi)大量積聚,將會(huì)引起代謝酸中毒。(三)脫水:高血糖及高血酮引起高滲性利尿,尿量增加,水分丟失,嚴(yán)重時(shí)脫水可達(dá)體重的10%病理生理酮體包括:乙酰乙酸、-羥丁酸及丙酮3
4、種成分,其中以病理生理(四)電解質(zhì)紊亂:酮體排出時(shí)與鉀鈉離子結(jié)合成鹽類從尿中排出,因此血漿鉀鈉離子減少;時(shí),食欲減退、惡心、嘔吐,使鉀的丟失更為顯著。血液濃縮,血鉀和血鈉測(cè)定值可能不低,但總體鉀和鈉仍然是低的。細(xì)胞分解代謝增加,磷的丟失亦增加,臨床上出現(xiàn)低磷血癥。病理生理(四)電解質(zhì)紊亂:酮體排出時(shí)與鉀鈉離子結(jié)合成鹽類從尿臨床表現(xiàn)糖尿病癥狀加重:煩渴、尿量增多、疲倦乏力、體重下降加重。胃腸道癥狀:包括食欲不振、惡心嘔吐、腹痛癥狀,有時(shí)甚至被誤診為急腹癥。臨床表現(xiàn)糖尿病癥狀加重:煩渴、尿量增多、疲倦乏力、體重下降加臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng);值7.2時(shí)呼吸深快,呈s呼吸值7.0時(shí)則呼吸受抑制.部分患者呼吸
5、中可有類似爛蘋果氣味。神經(jīng)系統(tǒng):頭痛、頭暈、萎靡、煩躁、嗜睡、昏迷。造成昏迷的原因包括乙酰乙酸過多、腦缺氧、脫水、血漿滲透壓升高、循環(huán)衰竭等。臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng);值7.2時(shí)呼吸深快,呈s呼吸值7.0臨床表現(xiàn)脫水:中、重度酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀,如尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷等。可有循環(huán)衰竭,可表現(xiàn)為心率增快、脈搏細(xì)弱、四肢發(fā)冷、血壓下降、甚至休克,嚴(yán)重者可危及生命。誘發(fā)疾病的表現(xiàn):應(yīng)注意誘發(fā)疾病的表現(xiàn),并與酮癥酸中毒的表現(xiàn)相區(qū)別,以免延誤病情。臨床表現(xiàn)脫水:中、重度酮癥酸中毒患者常有脫水癥狀,如尿量減少實(shí)驗(yàn)室檢查血糖、尿糖:血糖一般為16.733.3,有時(shí)高達(dá)55.5以上,個(gè)別患者血糖不高,
6、出現(xiàn)所謂正常血糖性酮癥酸中毒,多為使用胰島素治療的糖尿病患者,患者尿糖多為()()。實(shí)驗(yàn)室檢查血糖、尿糖:血糖一般為16.733.3,有時(shí)高達(dá)實(shí)驗(yàn)室檢查血酮、尿酮:尿酮可用試紙或酮體粉測(cè)定,主要與乙酰乙酸反應(yīng),分析酮體水平時(shí)值得注意的是:酮癥消退時(shí),-羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸,而后者與酮體粉的顯色反應(yīng)強(qiáng)于前者,故可能出現(xiàn)酮體水平下降而測(cè)定值反而假性升高的情況。缺氧時(shí),較多的乙酰乙酸被還原成羥丁酸,酮體可假性降低。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查血酸堿度:血二氧化碳結(jié)合力(2)及值下降,臨床上偶可見血不低,甚至堿血癥的酮癥酸中毒,患者多原有代謝性堿中毒、嚴(yán)重嘔吐、攝入利尿劑或堿性物質(zhì)過多等情況,應(yīng)予鑒別。實(shí)驗(yàn)室
7、檢查血酸堿度:血二氧化碳結(jié)合力(2)及值下降,臨床上偶實(shí)驗(yàn)室檢查電解質(zhì)及:鈉、氯常低,由于血液濃縮,亦可正?;蛏?;血鉀可正常偏低或偏高。但總體鉀、鈉、氯均減少。但多升高,這是血容量下降、腎灌流量下降、蛋白分解增加所致,持續(xù)不降者予后不佳。血淀粉酶升高可見于4075%的患者,治療后2-6天內(nèi)降至正常。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查其它:血常規(guī):白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞水平可增高,反映血液深縮、感染或腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng);尿常規(guī):可出現(xiàn)蛋白尿和管型尿,可有泌尿系感染的表現(xiàn);血脂:可升高,重者血清可呈乳糜狀。實(shí)驗(yàn)室檢查其它:血常規(guī):白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞水平可增高,反映實(shí)驗(yàn)室檢查其它:胸透:有利于尋找誘發(fā)或繼發(fā)疾病;心
8、電圖:有利于尋找誘因(如心肌梗塞),可幫助了解血鉀水平,糖尿病患者伴植物神經(jīng)病變可發(fā)生無(wú)痛性心梗,應(yīng)常規(guī)做心電圖檢查尤其老年人。實(shí)驗(yàn)室檢查其它:胸透:有利于尋找誘發(fā)或繼發(fā)疾?。恍碾妶D:診斷與鑒別診斷的診斷并不困難,關(guān)鍵在于想到發(fā)生的可能性。(1)糖尿病的類型,如1型糖尿病發(fā)病急驟者;2型糖尿病并急性感染或處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)者。(2)有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者。(3)血糖中度升高,血滲透壓正常或不甚高。(4)尿酮體陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性,或血酮升高,是的重要診斷依據(jù)之一。(5)酸中毒,較重的患者多伴有代償或失代償性酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。診斷與鑒別診斷的診斷并不困難,關(guān)鍵在于想到發(fā)生的可能性。
9、診斷與鑒別診斷的危重指標(biāo)(1)臨床表現(xiàn)有重度脫水,酸中毒呼吸和昏迷。(2)血值7.1,233.3伴有血漿高滲現(xiàn)象。(4)出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂,如血鉀過高或過低。(5)血尿素氮持續(xù)增高。病情嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)昏迷,應(yīng)注意與腦血管病以及糖尿病的其它急性并發(fā)癥相鑒別,有時(shí)與尿毒癥或腦血管病共存而使病情更為復(fù)雜,腹痛者與其他急腹癥鑒別。診斷與鑒別診斷的危重指標(biāo)的治療(一)補(bǔ)液是關(guān)鍵輸液是搶救首要的、關(guān)鍵性措施。補(bǔ)液的目的是迅速解除末梢循環(huán)灌注,不灌注改善、恢復(fù)后,胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮,另外,單純注射胰島素而無(wú)足夠的液體可進(jìn)一步將細(xì)胞外液移至細(xì)胞內(nèi),組織灌注更顯不足。的治療(一)補(bǔ)液是關(guān)鍵補(bǔ)液補(bǔ)液種類:通常
10、開始使用生理鹽水,一般不主張用低滲鹽水。血糖下降至13.9時(shí)改為5葡萄糖鹽水或5葡萄糖,內(nèi)加一定比例的胰島素,因?yàn)橄匦?。有休克者給予一定量的右旋糖酐、血漿等膠體液。 補(bǔ)液補(bǔ)液種類:通常開始使用生理鹽水,一般不主張用低滲鹽水。血葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 三羧酸循環(huán) 脂肪酸 乙酰 三羧酸循環(huán) 乙酰乙酸 羥丁酸 丙酮乙酰 + 草酰乙酸 = 檸檬酸 三羧酸循環(huán) 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 三羧酸補(bǔ)液補(bǔ)液量、速度及方式:補(bǔ)液總量可按體重的10計(jì)算,補(bǔ)液宜先快后慢。一般2小時(shí)內(nèi)補(bǔ)10002000,26小時(shí)補(bǔ)10002000。第一個(gè)24小時(shí)補(bǔ)液總量40005000嚴(yán)重失水者可達(dá)60008000,前45小
11、時(shí)補(bǔ)總量的1/31/2。對(duì)老年人或伴有心、肺、腎、腦血管疾病者應(yīng)注意補(bǔ)液的量和速度,必要時(shí)作中心靜脈壓下監(jiān)護(hù)。補(bǔ)液補(bǔ)液量、速度及方式:補(bǔ)液總量可按體重的10計(jì)算,補(bǔ)液宜補(bǔ)液如患者清醒,可鼓勵(lì)病人飲水,頭2小時(shí)內(nèi)喝進(jìn)500至1000溫水對(duì)昏迷的病人也可行胃管內(nèi)補(bǔ)液,以減少靜脈輸液量,胃腸道補(bǔ)液可占總補(bǔ)液量的1/3至1/2。如患者有惡心、嘔吐或胃腸明顯脹大及消化道出血,則不宜胃腸道補(bǔ)液。補(bǔ)液如患者清醒,可鼓勵(lì)病人飲水,頭2小時(shí)內(nèi)喝進(jìn)500至100胰島素應(yīng)用常需靜脈給藥。在胰島素應(yīng)用前可加用首次負(fù)荷劑量1020U, 靜脈推注。每小時(shí)第公斤體重0.1u,此濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng),且有
12、相當(dāng)強(qiáng)的降血糖效應(yīng),而促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)移的作用較弱。較少發(fā)生低血糖、低血鉀和腦水腫。 胰島素應(yīng)用常需靜脈給藥。在胰島素應(yīng)用前可加用首次負(fù)荷劑量10胰島素應(yīng)用具體應(yīng)用可采用兩步法: 第一步:患者確診后即單獨(dú)開放靜胲通路,若血糖16.7則在生理鹽水內(nèi)加入短效胰島素,一般按每小時(shí)46U持續(xù)靜胲滴注。以每小時(shí)3.96.1為宜; 2小時(shí)后若血糖無(wú)肯定下降,考慮可能因酸血癥引起胰島素抵抗,而需將胰島素濃度加倍。胰島素應(yīng)用具體應(yīng)用可采用兩步法: 胰島素應(yīng)用如患者進(jìn)食可予三餐前皮下胰島素治療,或進(jìn)食后諾和銳特充皮下,睡前長(zhǎng)效胰島素治療。當(dāng)血糖降至13.9時(shí)轉(zhuǎn)為第二步治療。胰島素應(yīng)用如患者進(jìn)食可予三餐前皮下胰島素治
13、療,或進(jìn)食后諾和銳胰島素應(yīng)用第二步治療:將生理鹽水改為5葡萄糧鹽水或5葡萄糖液(根據(jù)血鈉濃度),27克葡萄糖給胰島素1U(一般500液體中,血糖12 給予胰島素1014U;血糖910 給予胰島素810U;血糖78 給予胰島素68U), 直到尿酮體消失,可過渡到平日治療。 胰島素應(yīng)用第二步治療:將生理鹽水改為5葡萄糧鹽水或5葡萄糾正電解質(zhì)紊亂 鈉和氯的補(bǔ)充可通過輸入生理鹽水來實(shí)現(xiàn),故糾正電解質(zhì)紊亂主要是補(bǔ)鉀。患者幾乎均伴有低鉀,盡管在酸中毒、脫水時(shí)實(shí)測(cè)血清鉀可能不低。胰島素的應(yīng)用和血和升高,K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),可進(jìn)一步加重缺鉀。糾正電解質(zhì)紊亂 鈉和氯的補(bǔ)充可通過輸入生理鹽水來實(shí)現(xiàn),故糾正糾正電解質(zhì)紊亂
14、 應(yīng)注意腎功能,堅(jiān)持見尿(30)補(bǔ)鉀的原則。血鉀低或正常而且有尿者可立即補(bǔ)鉀;血鉀高或無(wú)尿者第2、3瓶液應(yīng)補(bǔ)鉀;待血鉀正常后,仍應(yīng)口服補(bǔ)鉀46,一周左右,以補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)缺鉀。糾正電解質(zhì)紊亂 應(yīng)注意腎功能,堅(jiān)持見尿(30)補(bǔ)鉀的原則。謹(jǐn)慎補(bǔ)堿 為繼發(fā)性代謝性酸中毒,經(jīng)胰島素治療后酸中毒可隨代謝的好轉(zhuǎn)而糾正,一般不需要另給堿性藥。補(bǔ)充碳酸氫鈉過多過快可產(chǎn)生許多不利影響。由于二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫要,快速補(bǔ)堿后,血上升,而腦脊液尚為酸性,引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒,加重昏迷。又此外,還有促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和反跳性堿中毒的不利影響,故補(bǔ)堿應(yīng)慎重。謹(jǐn)慎補(bǔ)堿 為繼發(fā)性代謝性酸中毒,經(jīng)胰島素治療后
15、酸中毒可隨代謝謹(jǐn)慎補(bǔ)堿若7.1,或血碳酸氫根(3)5(相當(dāng)于211.213.5),無(wú)明顯酸中毒大呼吸,可暫不補(bǔ)堿。如降至7.1,或3降至5(相當(dāng)于24.56.7),給予53 50100( 53 0.5 可使2 升高1)靜脈滴注輸入堿液時(shí)應(yīng)注意避免與胰島素使用同一通路,以防胰島素效價(jià)降低。謹(jǐn)慎補(bǔ)堿若7.1,或血碳酸氫根(3)5(相當(dāng)于211.消除誘因、治療合并癥 誘因不除,往往難以糾正。感染是的常見誘因,又常常合并感染,即使找不到感染灶,病人體溫又高,白細(xì)胞升高,應(yīng)予抗生素治療。帶來的休克、左心衰竭、腎功能衰竭、腦水腫等并發(fā)癥影響病人的預(yù)后,常是病人的直接死因。因此應(yīng)積極治療并發(fā)癥。消除誘因、治
16、療合并癥 誘因不除,往往難以糾正。感染是的常見誘護(hù)理 病情觀察酮癥酸中毒病人逐漸出現(xiàn)疲乏軟弱,極度口渴,厭食,惡心,嘔吐。呼吸加速,呼氣時(shí)有酮味(爛蘋果樣氣味)。脫水,尿量減少,皮膚干燥無(wú)彈性,眼球下陷。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)休克,表現(xiàn)為心率加快、脈細(xì)速、血壓下降、四肢厥冷等,病人呈倦睡而漸人昏迷。 實(shí)驗(yàn)室檢查:血糖明顯升高,血二氧化碳結(jié)合力明顯降低。血酮增高,尿糖強(qiáng)陽(yáng)性尿酮陽(yáng)性,血白細(xì)胞增高等。 護(hù)理 病情觀察一般護(hù)理 絕對(duì)臥床休息,應(yīng)立即配合搶救治療??焖俳㈧o脈通路;擴(kuò)張者插胃管;尿潴留者插導(dǎo)尿管。 建立特別護(hù)理。嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮體、血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)。每
17、052h側(cè)血壓、呼吸、脈搏一次;記出入量;每2h查尿糖和尿酮體一次,24h查血糖及電解質(zhì)一次。吸氧;對(duì)昏迷病人應(yīng)注意吸痰,以保持呼吸道通暢;勤翻身叩背,以防止壓瘡和墜積性肺炎的發(fā)生。 協(xié)助處理誘發(fā)因素和并發(fā)癥。預(yù)防感染,必須做好口腔及皮膚護(hù)理,保持皮膚清沽,預(yù)防壓瘡和繼發(fā)感染,女性病人應(yīng)保持外陰部的清潔。血管病變的護(hù)理,除按糖尿病一般護(hù)理外,根據(jù)不同部位或器官的血管病變進(jìn)行護(hù)理。神經(jīng)病變的護(hù)理,局部按摩及理療,對(duì)皮膚感覺消失者應(yīng)注意防止損傷。 一般護(hù)理 絕對(duì)臥床休息,應(yīng)立即配合搶救治療??焖俳㈧o脈通路飲食護(hù)理 禁食,待昏迷緩解后改糖尿病半流質(zhì)或糖尿病飲食。 糖尿病飲食:參照理想體重和活動(dòng)強(qiáng)度
18、計(jì)算每日所需總熱量。成年休息者每日每公斤標(biāo)準(zhǔn)體重?zé)崃?05125(2530);輕體力勞動(dòng)者125146(3035);中體力勞動(dòng)者146167(3540);重體力勞動(dòng)者167(40以上)。蛋白質(zhì)量約占總熱量的1215,脂肪約占30,碳水化合物約占5060。三餐分配一般為15、25、25或13、13、13。三餐飲食內(nèi)容要搭配均勻,每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì),且要定時(shí)定量,這樣有利于減緩葡萄糖的吸收,增加胰島素的釋放。 飲食護(hù)理 禁食,待昏迷緩解后改糖尿病半流質(zhì)或糖尿病飲食。靜脈補(bǔ)液護(hù)理 快速建立23條靜脈通道,糾正水和電解質(zhì)失調(diào),維持酸堿平衡,糾正酮癥等治療。其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。 一般先輸?shù)葷B氯化鈉液,開始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快,必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量和速度。補(bǔ)鉀:根據(jù)血鉀、心電圖、尿量等,掌握補(bǔ)鉀的時(shí)間及量,點(diǎn)滴速度不宜過快,濃度不得大于500內(nèi)加氯化鉀15g,切忌靜推,不得滲出血管外。 靜脈補(bǔ)液護(hù)理 快速建立23條靜脈通道,糾正水和電解質(zhì)失調(diào),胰島素治療護(hù)理 如病人末梢循環(huán)差,肌注或皮下注射胰島素效果均不能保證,且劑量不宜隨時(shí)調(diào)整,所以在病程的第一個(gè)24h,應(yīng)采用持續(xù)靜滴胰島素治療。 2h測(cè)血糖1次,依血糖水平隨時(shí)調(diào)整胰島素劑量。若惕低血搪的發(fā)生,如有心慌、大汗、手抖、饑餓、眩暈、嗜睡,甚至昏迷等癥狀,應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生并立即測(cè)血糖,必要
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