高血壓腦出血的血壓調(diào)控課件

1、高血壓腦出血的血壓調(diào)控1.腦出血（ICH）指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)出血。高血壓是腦出血最常見的原因。高血壓腦出血的發(fā)病機(jī)制并不完全清楚，目前多認(rèn)為長期高血壓可導(dǎo)致腦內(nèi)小動脈或深穿支動脈壁纖維素樣壞死或脂質(zhì)透明樣變、小動脈瘤或微夾層動脈瘤形成，當(dāng)血壓驟然升高時，血液自血管壁滲出或動脈瘤直接破裂，血液進(jìn)入腦組織形成血腫。以豆紋動脈最好發(fā)。2.高血壓腦出血患者死亡的重要原因是顱內(nèi)壓增高所導(dǎo)致的腦疝，所以治療顱內(nèi)高壓和腦疝是高血壓腦出血急性期救治的關(guān)鍵。治療方案取決于血腫所在部位及出血量。內(nèi)科治療的主要目的是降低顱內(nèi)壓、控制血壓、防止再出血及并發(fā)癥等。3.ICH 急性期血壓控制是否合適對預(yù)后至關(guān)重要。腦

2、血流量自動調(diào)節(jié)機(jī)能：人體在一同狀態(tài)下血壓經(jīng)常變動，但腦血流量則保持不變。腦灌注壓：CPP=MAP-ICP腦血流量自動調(diào)節(jié)對血壓的容許變動范圍是：MAP=70120mmHg4.5.6.7.血壓波動的常見原因：患者術(shù)后疼痛、便秘、肢體約束帶的束縛、氣管插管的刺激及血容量不足早期等；腦出血直接對自主神經(jīng)中樞的損害，尤其是間腦；腦出血對腦組織破壞性的損傷，可引起血壓下降，對腦組織的刺激性的損傷，引起血壓升高，兩者并存，引起血壓急劇的波動。8.如前所述，高血壓腦出血后血壓升高是一種自動調(diào)節(jié)機(jī)制，出血灶周圍有較大的水腫區(qū)，使顱內(nèi)壓升高，通過Cushing反應(yīng)，反射性的引起血壓升高，從而使腦組織保持穩(wěn)定的腦

3、血流量。因此，卒中后，過于積極的降壓有弊無利。同時，我們也由上可見，適當(dāng)有效的降低顱內(nèi)壓，不但有助于保證腦灌注，亦有利于血壓的控制。9.圍繞急性期腦出血的血壓變化及其合適的控制范圍，國內(nèi)外許多學(xué)者致力于這一研究，尋求最佳的處理原則，但目前尚無一致定論。大多主張遵循慎重、適度的原則，同時應(yīng)明確血壓升高的原因并區(qū)分血壓升高是持續(xù)性的還是暫時性的。10.降壓治療的注意事項降壓宜緩慢進(jìn)行，尤其是在高血壓腦出血的急性期，降壓幅度多主張在20%左右，使MAP緩慢控制在130mmHg以下。降壓治療要求做到個體化。維持平穩(wěn)降壓，避免血壓波動，故急性期的降壓治療，最好采用控制藥量的方法（如微泵控制給藥）；盡可能

4、避免肌注利血平，以防血壓下降過快導(dǎo)致腦缺血。目前短效降壓藥已逐漸被長效藥物所取代。11.12.13.參照國際及歐洲高血壓指南，降壓藥物治療原則如下：因硝普鈉可擴(kuò)張腦血管，增高顱內(nèi)壓，另因其降壓作用迅速，易至血壓急速跌落，故目前在急性ICH列為禁用，推薦用藥為尼卡地平和拉貝洛爾靜脈制劑。為有效防止靶器官損害，要求在24小時內(nèi)穩(wěn)定血壓，故最好使用一天一次給藥而有24小時降壓作用的藥物。14.為使降壓效果增大而不增大不良反應(yīng)，用低劑量單藥治療療效不夠時可采用兩種或兩種以上藥物聯(lián)合。已證實較佳聯(lián)合類型有：利尿劑+ACEI/ARB，CCB+受體阻滯劑，CCB+ACEI/ARB，阻滯劑+阻滯劑，CCB+利尿劑等。聯(lián)合用藥時應(yīng)注意藥物之間的相互作用，避免不良反應(yīng)。15.2019POWER