循環(huán)生理心肌細(xì)胞生物電現(xiàn)象心肌的電生理特性_第1頁
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文檔簡介

1、 教學(xué)大綱1.掌握 心臟的泵血功能及調(diào)節(jié);各類心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及形成機(jī)制;心肌的電生理特性;動脈血壓的形成及影響因素;中心靜脈壓;組織液的生成及其影響因素;心血管活動的神經(jīng)與體液調(diào)節(jié);冠脈循環(huán)的特點和調(diào)節(jié);肺循環(huán)的特點和調(diào)節(jié);血-腦脊液屏障和血-腦屏障。2.熟悉 靜脈回心血量及其影響因素。3.了解 心電圖各波段的意義;微循環(huán)的血流動力學(xué)。1.心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及形成機(jī)制;2.心肌的生理特性 自律性 興奮性 傳導(dǎo)性 收縮性上節(jié)內(nèi)容回憶二、心肌的生理特性自律性興奮性傳導(dǎo)性收縮性一自律性 概念 心肌組織在沒有外來刺激情況下下,仍能自動地產(chǎn)生節(jié)律性興奮和收縮的能力特性。 自律性的產(chǎn)生的根底4期自

2、動去極化是產(chǎn)生自律性的根底快反響自律細(xì)胞:遞增性Na+內(nèi)流If+ 遞減性K+外流自動去極化。慢反響自律細(xì)胞:K+遞減性外流 + Na+遞增性內(nèi)流If+ Ca2+內(nèi)流Ica-T型鈣通道激活緩慢自動去極化 在心內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)中,其自律性竇房結(jié)房室交界心室內(nèi)傳導(dǎo)組織。 其中竇房結(jié)為正常起搏點,其它自律組織為潛在起搏點。自律性的上下 相關(guān)名詞正常起搏點:竇房結(jié)潛在起搏點:房室交界等傳導(dǎo)系統(tǒng)異位起搏點:某些病理情況下竇性節(jié)律:竇房結(jié)產(chǎn)生的心臟興奮節(jié)律異位節(jié)律:異位起搏點引起的心臟興奮節(jié)律 為什么竇房結(jié)是正常的起搏點?自律細(xì)胞4期的緩慢自動去極速率的不同,各部位的自律細(xì)胞的自律性上下不一: 竇房結(jié)-房室結(jié)

3、-浦氏纖維 90-100次/分 40-60次/分 20-40次/分 心肌自律性與心律的關(guān)系是:節(jié)律高者控制節(jié)律低者搶先占領(lǐng)超速抑制機(jī)制病例分析 青年女性患者突發(fā)心悸3小時,伴頭暈半小時.既往體健.查體:血壓80/40mmHg.脈搏190次/分鐘。神清,自動體位。雙側(cè)頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音清。心率190次/分鐘,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。(余無陽性體征).心電圖:室上性心動過速。請您從生理學(xué)的角度進(jìn)行病情分析制定搶救原那么,然后應(yīng)用生理學(xué)知識論證您的治療方法。臨床應(yīng)用(1)搶先占領(lǐng)超速抑制室上速的食道調(diào)搏治療臨床應(yīng)用(2)心臟人工起搏器置入術(shù) 心臟人工起搏器置入術(shù) 4期自動去極化速度

4、 影響自律性的因素 最大復(fù)極電位水平 a.最大舒張電位水平小距閾電位近自動去極化到達(dá)閾電位的時間短自律性高。b.最大舒張電位水平大距閾電位遠(yuǎn)自動去極化到達(dá)閾電位的時間長自律性低。a.自動去極化速快到達(dá)閾電位的時間短自律性高。b.自動去極化速慢到達(dá)閾電位的時間長自律性低。 閾電位水平在上述因素不變的前提下:閾電位水平下移圖中TP1 上移圖中TP2 最大舒張電位閾電位 距離近 距離遠(yuǎn) 自動去極化到達(dá)閾電位 時間短 時間長 自律性高 自律性低乙酰膽堿 使竇房結(jié)細(xì)胞對K+的通透性增加:1使4期衰減性K離子外流的速率減緩故4期自動去極化速率減緩自律性 2使心肌細(xì)胞最大復(fù)極電位最大自律性臨床應(yīng)用 *眼心反

5、射 *腸系膜血管反射 生理與臨床*咽部手術(shù)(二)興奮性 細(xì)胞受到刺激后產(chǎn)生動作電位的能力 閾值是衡量興奮性上下的指標(biāo) 1.興奮性的周期性變化: 心肌細(xì)胞膜通道存在備用靜息、激活、失活三種功能狀態(tài);其興奮性也隨之發(fā)生相應(yīng)的周期性改變。靜息(備用)(關(guān))激活(開)失活(關(guān))復(fù)活心室肌興奮性的周期性變化程 因 周期變化 對應(yīng)位置 機(jī) 制 新AP產(chǎn)生能力有效不應(yīng)期 去極相復(fù)極相-60mV 不能產(chǎn)生 絕對不應(yīng)期: Na+通道處于 -55mV 完全失活狀態(tài) 局部反響期: Na+通道 -60mV 剛開始復(fù)活 相對不應(yīng)期 Na+通道 能產(chǎn)生(但0期 -80mV 大部復(fù)活 幅度、傳導(dǎo)、時程 超 常 期 Na+通

6、道根本 等較正常小) -90mV 恢復(fù)到備用狀態(tài) 同相對不應(yīng)期 局部反響期相對不應(yīng)期超 常 期 靜息電位距閾電位的水平2.影響興奮性因素Na+通道(Ca2+通道)所處的機(jī)能狀態(tài)1靜息電位水平RP距閾電位遠(yuǎn)需刺激閾值興奮性迷走乙酰膽堿依賴性K通道開放)RP距閾電位近需刺激閾值興奮性 2閾電位水平 為少見的原因上移RP距閾電位遠(yuǎn)需刺激閾值興奮性下移RP距閾電位近需刺激閾值興奮性 3快Na+通道或慢Ca2+通道的性狀 Na+通道(Ca2+通道)所處的機(jī)能狀態(tài),是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素,而通道處于何種狀態(tài)那么取決于當(dāng)時的膜電位以及有關(guān)的時間進(jìn)程。完全備用 失 活 剛復(fù)活 漸復(fù)活 根本備用

7、 產(chǎn)生AP 絕對不應(yīng)期 局部反響期 相對不應(yīng)期 超常期 興奮性正常 興奮性無 興奮性低 興奮性高興奮性周期性變化的生理與臨床意義 有效不應(yīng)期與強(qiáng)直收縮 心肌興奮性變化的主要特點是有效不應(yīng)期特別長,相當(dāng)于整個收縮期和舒張早期。它是骨骼肌與神經(jīng)纖維有效不應(yīng)期的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進(jìn)行,不出現(xiàn)強(qiáng)直收縮的生理學(xué)根底。 期前收縮與代償間歇 期前收縮:心臟受到竇性節(jié)律之外的刺激,產(chǎn)生的收縮在竇性節(jié)律收縮之前,稱為期前收縮。 代償間歇:一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。 機(jī)制: 因竇性節(jié)律的興奮是規(guī)律下傳的,當(dāng)竇性興奮落在期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi),就不能

8、引起心室的興奮和收縮,而出現(xiàn)一次竇律“脫失,需等待下次竇律刺激引起興奮才產(chǎn)生收縮,此等待期間為代償性間歇。 心肌的有效不應(yīng)期特別長,相當(dāng)于整個收縮期加舒張早期,任何刺激落在此期內(nèi),心肌都不會發(fā)生興奮反響。 當(dāng)刺激頻率多數(shù)刺激落在有效不應(yīng)期內(nèi),最多引起期前收縮,不會發(fā)生強(qiáng)直收縮。 心肌會發(fā)生強(qiáng)直收縮嗎? 對于慢反響心肌細(xì)胞而言,由于慢鈣通道Ica-L型激活、失活和復(fù)活均慢,其不應(yīng)期更長,可持續(xù)到完全復(fù)極之后 慢反響細(xì)胞如房室交界區(qū)的自律細(xì)胞的不應(yīng)期長,可以有效阻滯過濾來自心房的高頻興奮心房頻率達(dá)500次/分但易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。 為什么房顫患者的房率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于室率?有效不應(yīng)期與心律失常 奎尼丁 利多卡

9、因生理與臨床復(fù)習(xí)心室肌興奮性的周期性變化程 因 周期變化 對應(yīng)位置 機(jī) 制 新AP產(chǎn)生能力有效不應(yīng)期 去極相復(fù)極相-60mV 不能產(chǎn)生 絕對不應(yīng)期: Na+通道處于 -55mV 完全失活狀態(tài) 局部反響期: Na+通道 -60mV 剛開始復(fù)活 相對不應(yīng)期 Na+通道 能產(chǎn)生(但0期 -80mV 大部復(fù)活 幅度、傳導(dǎo)、時程 超 常 期 Na+通道根本 等較正常小) -90mV 恢復(fù)到備用狀態(tài) 同相對不應(yīng)期 三傳導(dǎo)性 定義 心肌細(xì)胞具有傳導(dǎo)興奮的能力??梢杂门d奮傳播的速度衡量興奮性的上下。 傳導(dǎo)原理 局部電流。 心肌細(xì)胞閏盤(縫隙連接)為低電阻區(qū) 局部電流很容易通過而直接傳給相鄰的心肌細(xì)胞,加之其特

10、殊傳導(dǎo)系統(tǒng)。 傳導(dǎo)過程 竇 房 結(jié) 結(jié)間束 房間束優(yōu)勢傳導(dǎo)通路 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纖維 心室肌傳導(dǎo)速度浦氏纖維(4m/s) 束支(2m/s) 心室肌(1m/s) 心房肌(0.4m/s) 結(jié)區(qū)(0.02m/s)傳導(dǎo)時間 心房內(nèi)-房室交界-心室內(nèi)(0.06s) (0.1s) (0.06s) 傳導(dǎo)特點 浦氏纖維最快房、室內(nèi)快同步收縮,利射血。 房室交界最慢房室延擱利房排空、室充盈。 房室交界是傳導(dǎo)必經(jīng)之路,易出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯房室阻滯。影響傳導(dǎo)的因素一結(jié)構(gòu)因素1.細(xì)胞的直徑直徑粗大胞內(nèi)電阻小傳導(dǎo)速度快直徑細(xì)小胞內(nèi)電阻大傳導(dǎo)速度慢2.細(xì)胞間的縫隙連接二生理因素 在同一心肌細(xì)胞,興奮

11、傳導(dǎo)快慢主要受局部電流形成和鄰近部位膜興奮性的影響1.0期去極化的速度和幅度 0期速度 與鄰旁間 產(chǎn)生局 RP距 新AP 傳導(dǎo) 0期幅度的電位差部電流閾電位產(chǎn)生速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 遠(yuǎn) 不易 慢 2.鄰旁部位細(xì)胞膜的興奮性 心肌細(xì)胞的興奮傳導(dǎo)是沿著細(xì)胞膜的興奮擴(kuò)散的過程,只有鄰近未興奮部位膜的興奮性正常,興奮才能正常地傳導(dǎo)通過。 0期慢、小 減慢處相對不應(yīng)期 局部失活狀態(tài)處絕對不應(yīng)期 失活狀態(tài) 阻滯鄰近部位膜興奮性Na+通道狀態(tài) 傳導(dǎo)性3.閾電位水平 鄰旁部位 RP與 鄰旁部位 傳導(dǎo)閾電位水平 閾電位差 興奮性 速度 下移 小 易產(chǎn)生AP 快 上移 大 難產(chǎn)生AP 慢

12、 四收縮性 心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實現(xiàn)的。 心肌收縮的特點: 1.同步收縮全或無式的收縮 心肌細(xì)胞之間存在縫隙連接,興奮可在細(xì)胞間迅速傳播,使所有心肌細(xì)胞幾乎同步發(fā)生收縮。2.不發(fā)生強(qiáng)直收縮 心肌的有效不應(yīng)期特別長,相當(dāng)于整個收縮期加舒張早期,任何刺激落在此期內(nèi),心肌都不會發(fā)生興奮反響。 當(dāng)刺激頻率多數(shù)刺激落在有效不應(yīng)期內(nèi),最多引起期前收縮,不會發(fā)生強(qiáng)直收縮。3.對Ca2+O有明顯的依賴性 Ca2+是肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)的媒介。但心肌細(xì)胞的肌質(zhì)網(wǎng)很不興旺,容積較小,貯Ca2+量比骨骼肌少。 心肌細(xì)胞收縮所需Ca2+除從終池釋放外,還需由細(xì)胞外液Ca2+內(nèi)流補(bǔ)

13、充,故心肌收縮對Ca2+o依賴性較大。在一定范圍內(nèi): Ca2+o Ca2+o Ca2+o Ca2+內(nèi)流肌縮力Ca2+內(nèi)流肌縮力Ca2+內(nèi)流無興奮收縮脫耦聯(lián)影響收縮的因素 a.前負(fù)荷的影響 前負(fù)荷肌節(jié)初長度橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)收縮力V回流量其它因素不變前負(fù)荷收縮力 b.后負(fù)荷的影響 大A壓肌縮短的程度和速度 如離體心臟實驗:在前負(fù)荷固定的條件下,逐漸增加后負(fù)荷,那么心肌收縮力越來越大。最適初長時收縮力最大超過一定限度前負(fù)荷收縮力 c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒H+H+與Ca2+竟?fàn)幮缘嘏c原凝蛋白結(jié)合心縮力 d.交感神經(jīng)或兒茶酚胺 交感神經(jīng)或兒茶酚胺能激活心肌細(xì)胞膜上的型腎上腺素能受體,促進(jìn)膜的鈣通道開放,

14、加速Ca2+內(nèi)流,并促進(jìn)肌質(zhì)網(wǎng)終末池釋放貯存的Ca2+和促進(jìn)ATP釋放供能,興奮-收縮耦聯(lián)加強(qiáng),心縮力增強(qiáng)。 e.迷走神經(jīng)或乙酰膽堿 迷走神經(jīng)或乙酰膽堿能激活心肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體,增加膜對K+的通透性和抑制鈣通道開放, Ca2+內(nèi)流減少,心縮力減弱。f.心肌重構(gòu)小結(jié) 心臟的生物電現(xiàn)象及生理特性心肌細(xì)胞的跨膜電位及形成機(jī)制 心室肌細(xì)胞 竇房結(jié)細(xì)胞 浦肯野細(xì)胞心肌的生理特性 自律性 興奮性 傳導(dǎo)性 收縮性 三、體表心電圖 定義ECG: 將引導(dǎo)電極置于身體一定部位,記錄整個心動周期中心電變化各細(xì)胞的綜合心電向量的波形圖。 心電圖各導(dǎo)聯(lián)的連接及正常圖形aVLaVRAvf1.標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)與加壓肢體導(dǎo)

15、聯(lián)V1V2V3V4V52.胸導(dǎo)聯(lián) 心電圖紙每小格為1mm,通常心電圖機(jī)的靈敏度和走紙速度為1mv/cm、25mm/s,故縱向每小格0.1mv,橫向每小格為0.04s。Heart Excitation Related to ECGP wave: atrialdepolarizationSTARTAtria contract.PQ or PR segment:conduction throughAV node and A-VbundlePPQQ waveR wavePQRS waveQSRPELECTRICALEVENTSOF THE CARDIAC CYCLERepolarizationST s

16、egmentVentricles contract.PQRSThe endT wave:ventricularRepolarization PQSRTPQSRTPStart of ECG CycleEarly P WaveLater in P WaveEarly QRSLater in QRSS-T SegmentEarly T WaveLater in T-WaveBack to where we startedHeart Excitation Related to ECGP wave: atrialdepolarizationSTARTAtria contract.PQ or PR seg

17、ment:conduction throughAV node and A-VbundlePPQQ waveR wavePQRS waveQSRPELECTRICALEVENTSOF THE CARDIAC CYCLERepolarizationST segmentVentricles contract.PQRSThe endT wave:ventricularRepolarization PQSRTPQSRTPP波: 心房肌的APQRS: 心室肌AP的0期S-T段: 心室肌AP的2期T波: 心室肌AP的復(fù)極化過程,因先后不一,故T波較寬。正常心電圖的波形及生理意義 名 稱 時間S 幅度mV)

18、意 義 P波 0.080.11 0.25 兩心房興奮 Q波 室中隔興奮 R波 0.060.10 0.52.0 心尖+側(cè)壁肌興奮 S波 心室后基底部興奮 T波 0.050.25 0.11.5 兩心室復(fù)極化過程P-R間期0.120.20 興奮:房室的時間S-T段 0.050.15 心室肌的AP處于平臺期Q-T間期 0.4 心室去極化+復(fù)極化的時間 心肌細(xì)胞動作電位與心電圖的關(guān)系動作電位 心電圖細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外單個細(xì)胞 整個心臟的心肌細(xì)胞細(xì)胞膜內(nèi)外電位差 體表兩電極間電位差電位幅度大(可100mV) 幅度小(數(shù)mV) 教學(xué)大綱1.掌握 心臟的泵血功能及調(diào)節(jié);各類心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及形成機(jī)制;心肌的電

19、生理特性;動脈血壓的形成及影響因素;中心靜脈壓;組織液的生成及其影響因素;心血管活動的神經(jīng)與體液調(diào)節(jié);冠脈循環(huán)的特點和調(diào)節(jié);肺循環(huán)的特點和調(diào)節(jié);血-腦脊液屏障和血-腦屏障。2.熟悉 靜脈回心血量及其影響因素。3.了解 心電圖各波段的意義;微循環(huán)的血流動力學(xué)。內(nèi)容回憶心臟的泵血過程特點和機(jī)制影響心輸出量的因素 心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及形成機(jī)制心肌的生理特性 自律性 興奮性 傳導(dǎo)性 收縮性 第三節(jié) 血管生理 Physiology of Blood Vessels內(nèi)容簡介各類血管的功能特點血流動力學(xué)的相關(guān)知識動脈血壓及其影響因素中心靜脈壓及影響靜脈回心血量的因素微循環(huán)組織液的生成 血管是輸送血液的管道

20、,也是保證全身各器管獲得所需血流量的結(jié)構(gòu)根底。具有參與形成和維持動脈血壓,以及實現(xiàn)血液與組織細(xì)胞間的物質(zhì)交換 的功能。一、各類血管的功能特點 1.大A:具有彈性和可擴(kuò)性 彈性貯器血管:大動脈;具有彈性和可擴(kuò)張性意義:使收縮壓不至于過高使舒張壓不至于過低使心臟間斷的射血變成 血管系統(tǒng)中連續(xù)的血流。大動脈的彈性貯器作用2.分配血管:中動脈3.毛細(xì)血管前阻力血管: 小動脈、微動脈4.Cap.:薄、透性好5.毛細(xì)血管后阻力血管:微靜脈6.容量血管:容納循環(huán)血量60-70%7.毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌 8.短路血管-物質(zhì)交換的場所二、血流動力學(xué)根本概念及生理意義 Q=P/R =P1-P2r4/ 8L 注: Q:

21、單位時間的液體流量 P:兩端的壓力差 R:管道內(nèi)的阻力 r:血管半徑 L:血管長度常數(shù),不變 :與血細(xì)胞比容 血流切率 血管口徑溫度 血漿蛋白成分和濃度有關(guān)。 血壓 概念:血管內(nèi)流動的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。 不流動時的側(cè)壓力稱循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓。 流動時的側(cè)壓力稱血壓分動、靜脈血壓和毛細(xì)血管血壓。 三、動脈血壓和脈搏一動脈血壓1.產(chǎn)生條件: 血管內(nèi)血液的充盈度 心臟射血 循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力 大動脈的彈性貯器作用 動脈血壓的形成機(jī)制 心室舒張心室收縮射血入主A外周阻力推血繼續(xù)流動血液對動脈壁的側(cè)壓降低到最小值=舒張壓 血液對動脈壁的側(cè)壓上升到最大值=收縮壓推血1/3流動 大A擴(kuò)張2/3

22、(動能消耗) 勢能貯存+緩沖力大A回彈2.正常值與測量 收縮壓systolic pressure,SP:主動脈血壓在心室收縮中期達(dá)最高值 100120mmHg 舒張壓diastolic pressure, DP:在心舒末期主動脈血壓降低到的最低值 6080mmHg 脈搏壓:SP-DP3040mmHg 平均動脈壓:DP + 脈壓/3 (70 90mmHg) 各段血管的壓力梯度:主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V):0 生理變異: 年齡 性別 動脈血壓的日節(jié)律3.動脈血壓的影響因素:(1)搏出量心縮期射入A血量管壁側(cè)壓力 (2)心率心舒期

23、心舒末期A血量管壁側(cè)壓力 心舒末期A血量不明顯 DP不明顯SP(明顯)血流加速DP(明顯)SP不明顯血流加速搏出量不變(3)外周阻力心舒期血流速心舒期A血量 SP不明顯(4)大動脈彈性 SP明顯DP脈壓(5)循環(huán)血量/血管容積的比例失調(diào) 如:大失血循環(huán)血量 血壓顯著 過敏休克血管容積回心血量血壓DP明顯管壁側(cè)壓力體循環(huán)平均壓變血壓變 血流加速小結(jié) 動脈血壓影響因素二動脈脈搏了解 在每個心動周期中,動脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動。這種周期性的壓力變化可引起動脈血管發(fā)生搏動,稱為動脈脈搏。波組成 對應(yīng)關(guān)系 形成機(jī)理 生理意義上升支 快速射血期 Bp驟升 反映每分輸出量、 A壁被動擴(kuò)張 射血速度、瓣膜

24、狀態(tài)、下降支 射血阻力等 前 段 減慢射血期 管內(nèi)壓力 降中峽 主A瓣關(guān)閉 血液返流又回彈 外周阻力后 段 心室舒張期 A內(nèi)壓力繼 的大小大致反映四靜脈壓與靜脈回流血量一靜脈血壓 1.分類:1外周靜脈壓:各器官靜脈的血壓。留神臟射血功能降低,靜脈回流降低時,血液將留滯在外周靜脈,靜脈壓升高。2中心靜脈壓:胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。正常值為412cmH2O。 2.特點:近心端低,遠(yuǎn)心端高: 下腔V: 34mmmHg0.40.53kPa小 V:1520mmHg2.02.67kPa右 房: 0易受重力影響,測量位取平臥位被測部與心水平中心靜脈壓的測量3中心靜脈壓(CVP): 指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房

25、的壓力。正常值:0.391.18kPa(412cmH2O)特點:受重力影響較小 上下取決:射血力、V回流速和量 意義:與射血力呈負(fù)相關(guān);與V回流速和量呈正相關(guān)。反映心功能和V回流量控制補(bǔ)液速和量的指標(biāo) 如CVP低,常提示輸液的量缺乏中心靜脈壓與動脈血壓變化的意義- 中心V壓 動脈血壓 意 義- 血容量缺乏 正常 射血功能良好,血容量缺乏 射血功能,血容量相對 正常 容量血管過度收縮,可能有血容量缺乏或容量血管過度收縮,肺循環(huán)阻力過高正常 射血功能減退二)重力對靜脈壓 影響三)靜脈回心血量及其影響因素1靜脈回流血量取決于: 外周V壓與中心靜脈壓之差:大多 V血流阻力:占總循環(huán)阻力的15% 在血流

26、阻力中的作用很小 (微V對血流阻力的作用是調(diào)節(jié)CaP.壓力小少調(diào)節(jié)組織液生成1體循環(huán)平均充盈壓V回流量 如:循環(huán)血量、血管容量V回流量2心縮力射血分?jǐn)?shù)心室舒張期室內(nèi)壓2影響靜脈回流的因素V回流量抽吸頸V怒張、肝大、下肢腫V回流量中心V壓心縮力射血分?jǐn)?shù)心室舒張期室內(nèi)壓 心衰 3體位:直立下肢V回心量(約多容納500ml) 例:患肢抬高利V回流,防水腫心衰取半臥位下肢V回心量 平臥回心量前負(fù)荷肺郁血呼吸困難久蹲突站血滯留下肢V回心量心輸量Bp腦、視網(wǎng)膜供血缺乏暫時的頭暈、昏厥,視物不清。 頭部回流下肢回流立位迅速轉(zhuǎn)為臥位總V回心量頭部回流下肢回流臥位迅速轉(zhuǎn)為立位總V回心量臥位下肢V回心量直立4骨骼

27、肌收縮的擠壓: 肌縮擠壓VV血回流 + V瓣膜的防倒流。 例如:長期站立 + V瓣膜的損傷下肢V曲張。立正久站下肢V回心量+ 精神緊張?zhí)撁摗?5呼吸運動:右室心輸出量V回心量心房與V壓差心房 + 大V擴(kuò)張Bp左室心輸出量肺V回流左室肺血管擴(kuò)張胸 內(nèi) 負(fù) 壓 胸 廓 吸 氣影響靜脈回心血量的因素小結(jié):影響靜脈回流的因素影 響 因 素 靜脈回流量體循環(huán)平均壓 心縮力心泵 骨骼肌收縮肌泵 呼吸運動呼吸泵 體位:臥立 頭部回流下肢回流立臥 頭部回流下肢回流五、微循環(huán)一組成及功能微A:總閘門后微A:分閘Cap.前括約?。悍珠l真Cap.:交換血管通血Cap.:直捷通路A-V吻合支:調(diào)節(jié)體熱微V:后阻力性C

28、ap.前阻力性Cap. 毛細(xì)血管-物質(zhì)交換的場所 毛細(xì)血管壁由單層內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成,內(nèi)皮細(xì)胞之間存在裂隙,成為物質(zhì)交換的孔道。 毛細(xì)血管血壓其上下取決于毛細(xì)血管前后阻力的比值,比值5:1時,毛細(xì)血管平均血壓20mmHg. 微循環(huán)的血流通路與作用 名稱 血流通路 血流特點 作用迂回通路 微A后微ACap.前括約肌 血流緩慢 物質(zhì)交換 直捷通路 微A后微A通血Cap. A-V短路真Cap.網(wǎng)微V 主要場所微V血流速較快 利血回流微AA-V吻合支微V 隨溫度變化 調(diào)節(jié)體溫二微循環(huán)的特點與調(diào)節(jié)局部代謝產(chǎn)物組織胺,Po2 后微A和Cap.前括約肌舒張真Cap.開放血流量及流速 后微A和Cap.前括約肌收縮局

29、部代謝產(chǎn)物 組織胺,Po2 真Cap.關(guān)閉血流量及流速 縮血管物質(zhì)血管舒縮活動三) 微循環(huán)的物質(zhì)交換方式1. 擴(kuò)散(diffusion):主要方式 毛細(xì)血管內(nèi)外溶質(zhì)分子的熱運動,通過毛細(xì)血管壁的小孔,實現(xiàn)毛細(xì)血管內(nèi)外的物質(zhì)交換 條件:物質(zhì)的分子直徑毛細(xì)血管壁上的小孔 特點:不耗能的被動過程2. 濾過和重吸收: 毛細(xì)血管內(nèi)外存在壓力差(靜水壓和滲透壓)時,水分或小分子溶質(zhì)順壓力差通過毛細(xì)血管壁的小孔進(jìn)行移動.濾過:液體從血管內(nèi)向血管外移動重吸收:液體從血管外向血管內(nèi)移動吞飲: 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞能包圍和吞飲某些液體性物質(zhì)進(jìn)入胞漿,形成吞飲小泡,再運送到內(nèi)皮細(xì)胞另一側(cè)排出。 大分子物質(zhì)如血漿蛋白以這

30、種方式在毛細(xì)血管進(jìn)行交換。六、組織液的生成(一)組織液的生成與回流 1.有效濾過壓 毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透壓=動力 -血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓=阻力 = 有效濾過壓0 組織液生成(動脈端) 0 組織液回流(靜脈端) 2.生成量 V =毛細(xì)血管通透性+濾過面積有效濾過壓 0.5%2%流經(jīng)毛細(xì)血管的血漿量 90%入靜脈,10%入淋巴管(二)影響組織液生成與回流的因素主要因素 生成量 例 癥毛細(xì)血管壓 充血性心功能 不全等所致的水腫血漿膠體 營養(yǎng)不良、腎炎等滲透壓 血漿蛋白所致水腫 淋巴 絲蟲病、癌癥等回流受阻 使受阻部位遠(yuǎn)端水腫毛細(xì)血管 燙傷、細(xì)菌感染通透性 所致的局部水腫七淋巴液的生成及

31、回流自學(xué) (一)淋巴液的生成過程 毛細(xì)淋巴管彼此吻合成網(wǎng),其中的淋巴液匯入集合淋巴管。集合淋巴管管壁上有平滑肌,而淋巴管中有像靜脈瓣一樣的瓣膜,二者的共同作用構(gòu)成了“淋巴管泵,能推動淋巴回流。淋巴管周圍骨骼肌節(jié)律性地收縮和舒張運動、相鄰動脈的搏動以及外部物體對身體組織的壓迫和按摩,都能推動淋巴液的回流。(二)淋巴液生成與回流的意義 1. 調(diào)節(jié)組織液的產(chǎn)生與回流的平衡 組織液壓力升高時,淋巴液的生成速度加快。如果毛細(xì)淋巴管阻塞,濾過的液體不能沿淋巴管回流,就會產(chǎn)生組織水腫。 2.轉(zhuǎn)運組織液中的蛋白質(zhì)及其它大分子物質(zhì) 它一方面保持細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,另一方面維持血漿蛋白質(zhì)濃度。 3. 運輸脂肪 腸

32、道吸收的脂肪8090由乳糜淋巴管運輸?shù)窖骸?4. 防御和免疫功能 通過淋巴回流,可將組織中的大分子物質(zhì)、紅細(xì)胞和細(xì)菌運輸?shù)搅馨徒Y(jié)處理。 教學(xué)大綱1.掌握 心臟的泵血功能及調(diào)節(jié);各類心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及形成機(jī)制;心肌的電生理特性;動脈血壓的形成及影響因素;中心靜脈壓;組織液的生成及其影響因素;心血管活動的神經(jīng)與體液調(diào)節(jié);冠脈循環(huán)的特點和調(diào)節(jié);肺循環(huán)的特點和調(diào)節(jié);血-腦脊液屏障和血-腦屏障。2.熟悉 靜脈回心血量及其影響因素。3.了解 心電圖各波段的意義;微循環(huán)的血流動力學(xué)。第四節(jié) 心血管活動的調(diào)節(jié)意義:滿足機(jī)體各器官在不同狀態(tài)下的血流量需求維持血壓、血流量的相對穩(wěn)定前 言 機(jī)體在正常情況下血

33、液循環(huán)功能能保持相對穩(wěn)定,這種相對穩(wěn)定是通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)而實現(xiàn)的。具體的調(diào)節(jié)方式主要是通過改變心縮力和心率以調(diào)整心輸出量,通過影響血管緊張性和血管口徑以改變外周阻力。 一神 經(jīng) 調(diào) 節(jié)(一心血管的神經(jīng)支配1心臟的N支配 心交感N 心迷走N 起源 分布 遞質(zhì) 受體 阻斷劑1.心 臟 的 N 支 配 和作用脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神經(jīng)側(cè)角神經(jīng)元 背核和疑核 右:竇房結(jié) 右:竇房結(jié) 左:房室交界 左:房室交界 心室肌 NE Ach1 心得安 阿托品2交感N和迷走N對心臟的作用 生理作用 心交感N 心迷走N T-Ca電流 、 If電流 T-Ca2+電流、 If電流 變 時 自動去極速 3期K+外

34、流最大舒張電位(自律性) 自動去極速 正變時 自律性 負(fù)變時 自律性變興奮 閾電位Na+ Ca2+通道激活率 期K+外流膜電位距閾電位遠(yuǎn)(興奮性) 正變興奮興奮性 負(fù)變興奮 興奮性變 力 2期Ca2+內(nèi)流肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 期K+外流3期復(fù)極化速(收縮性) 生成 AP時程2期 Ca2+內(nèi)流正變收縮 負(fù)變收縮 收縮力 收縮力 等長自身調(diào)節(jié)變傳導(dǎo) 0期Ca2+內(nèi)流 0 期 0期Ca2+內(nèi)流 0 期(傳導(dǎo)性) 去極速幅度 去極速幅度 正變傳導(dǎo) 負(fù)變傳導(dǎo) 傳導(dǎo)性 傳導(dǎo)性3支配心臟的肽能N元 心臟中存在多種肽類神經(jīng)纖維,釋放的遞質(zhì)有:神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、阿片肽等。 現(xiàn)一些肽類遞質(zhì)可

35、與其他遞質(zhì)如單胺和Ach共存于同一N元并共同釋放。 目前對于分布在心臟的心臟的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在說明也可能參與對心肌和冠脈的調(diào)節(jié)。如:血管活性腸肽對心肌有正性變力作用和舒張冠脈的作用;漿鈣素基因相關(guān)肽有加快新率的作用。2.血管的N支配與生理作用(1)縮血管N=交感縮血管N 中樞:延髓的縮血管中樞(T1L23側(cè)角) 分布:絕大多數(shù)血管幾乎所有血管平滑肌都受交感縮血管N支配,絕大多數(shù)血管只接受交感縮血管N的單一支配。 遞質(zhì):N節(jié)前纖維Ach,N后纖維NE有與共存的神經(jīng)肽Y具極強(qiáng)烈的縮血管效應(yīng)。 受體:主、2 作用:受體血管縮2受體血管舒 特點:調(diào)節(jié)血壓作用大 持續(xù)發(fā)放低頻緊張性沖

36、動: 緊張性血管縮,緊張性血管舒 (2)舒血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N 脊髓背根舒血管N 中樞 皮質(zhì)運動區(qū) 腦干副交感核 分布 骨骼肌血管 軟腦膜、消化腺 遞質(zhì) ACh Ach P物質(zhì)或組胺 受體 作用 血管舒 血管舒 局部血管舒特點 不參與血壓調(diào)節(jié) 不參與血壓調(diào)節(jié) 軸突反射 平時無作用 參與調(diào)節(jié)局部血流 與情緒、運動有關(guān)外生殖器血管S23外側(cè)核鏈 交感縮血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N中樞 延髓的縮血管中樞 皮質(zhì)運動區(qū) 腦干副交感核、 (T1-L2-3側(cè)角) S2-3外側(cè)核鏈遞質(zhì) NE ACh ACh受體 主、 阻斷劑 酚妥拉明 阿托品 阿托品 小結(jié):血管的N支配與生理作用特點

37、調(diào)節(jié)血壓作用大 不參與血壓調(diào)節(jié) 不參與血壓調(diào)節(jié) 持續(xù)發(fā)放緊張性沖動平時無作用 參與調(diào)節(jié)局部血流緊張性血管縮 與情緒、運動有關(guān)緊張性血管舒作用 受體血管縮 血管舒 血管舒 受體血管舒分布 絕大多數(shù)血管 骨骼肌血管 軟腦膜、消化腺、 多為單一支配 外生殖器血管 部 位 特 點脊 T、L、S段 活動受上級中樞控制髓 灰質(zhì)側(cè)角(二)心 血 管 中 樞 (定義)呼吸可改變其緊張性:始終有緊張性,且交感緊張性傳入神經(jīng)接替站:孤束核下丘腦是皮層下的一高位整合中樞越是高位N元其整合功能越復(fù)雜延 下丘腦、髓 大腦邊緣系統(tǒng)以 大腦新皮層運動區(qū)上 小腦頂核. 縮血管中樞延 頭端腹外側(cè) 心交感中樞 尾端腹外側(cè)髓 心迷

38、走中樞迷走背核、疑核是最根本的心血管中樞相互間有突觸聯(lián)系吸氣迷走緊張交感緊張呼氣:相反能完成原始不精確的心血管反響 1頸A竇和主A弓壓力感受性反射1壓力感受器 部位:頸A竇和主A弓血管外膜下的神經(jīng)末梢。 適宜刺激:血管壁的牽張度血壓的變化。(三) 心血管反射 其傳入沖動先到達(dá)孤束核再與心血管中樞聯(lián)系。 竇N參加舌咽N。 弓N參加迷走N,家兔那么游離較長稱減壓N。2傳入神經(jīng)3中樞聯(lián)系 反射效應(yīng)血壓突然竇、弓感受器受到牽拉興奮性竇、弓N孤 束 核縮血管中樞-心交感中樞-心迷走中樞+交感縮血管N-心交感N-心迷走N+阻力血管舒容量血管舒心 臟 活 動外周阻力V回流量心輸出量血壓壓力感受性反射負(fù)反響調(diào)

39、節(jié) 反射特點: 具雙向性作用:BpBp, BpBp 緩沖Bp的突然變化,維持Bp穩(wěn)定,典型的負(fù)反響調(diào)節(jié). 又將壓力感受器的傳入神經(jīng)稱緩沖神經(jīng)。 感受器感受刺激的敏感性是: :Bp的階梯突變敏感性緩慢持續(xù)的變化。 :正常Bp在824Kpa工作范圍內(nèi)變化,其敏感性高。 在高血壓情況下, 其工作范圍可重調(diào)定血壓維持在較高的水平壓力感受性反射功能曲線右移。2.心肺感受器反射機(jī)械牽張:血壓、血容量化學(xué)物質(zhì): NP 、 PG、緩激肽、藥物藜蘆堿 、心肺感受器興奮迷走N交感緊張 迷走緊張腎血流量 垂體前葉釋放ADH心率 心輸出量外周阻力腎重吸收水GFR R-A-A-S腎排鈉和排水血 壓心腎反射3.頸動脈體和

40、主動脈體化學(xué)感受性反射PO2 H+ PCO2 等頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器+竇、迷走N孤 束 核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞+心率、冠脈舒心輸出量皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮 心率、心輸出量、外周阻力外周阻力心輸出量血 壓呼吸加深加快間接化學(xué)感受性反射的特點: 感受器感受刺激的敏感性是:外周感受器對PO2H+PCO2尤其PO2敏感;中樞感受器對H+PCO2尤其PCO2敏感。平時不起明顯調(diào)節(jié)作用,當(dāng)?shù)脱?、窒息、酸中毒、Bp過低即竇弓反射反響降低時時才起作用。 對呼吸的調(diào)節(jié)作用對Bp的調(diào)節(jié)作用 對心血管活動的調(diào)節(jié)是一種移緩濟(jì)急的應(yīng)急反響即保證心腦的血液供給。對心輸出量的影響:直接作用是間接作用是。

41、四心血管反射的中樞整合型式 對于某種特定刺激,不同部位的交感或副交感神經(jīng)的活動有相對的特異性動脈血壓水重吸收動脈血壓二、體 液 調(diào) 節(jié)一全身性體液調(diào)節(jié)因素循環(huán)血量等適宜刺激1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS) 1.刺激腎素分泌的因素(詳見第八章); 2.血管緊張素(A、A、A)的作用:注:A:不具有活性,A:主要A:A(1)刺激腎素分泌的因素:循環(huán)血容量腎動脈壓入球小動脈牽張感受器致密斑感受器腎動脈壓腎血流量 腎 近 球 細(xì) 胞 腎交感N興奮GFR遠(yuǎn)曲小管Na+、Cl-負(fù)荷NE和EPGE2循環(huán)血容量心房容量感受器動脈壓力感受器腎 素反射性+NE受體腎上腺皮質(zhì)球狀帶腎素(2)血管緊張素的

42、作用:血管緊張素原血管緊張素血管緊張素血管緊張素 (收縮微A外周阻力)+(收縮V回心血量)Bp; 作用于腦內(nèi)一些N元(腦室的后緣區(qū))交感縮血管活動外周阻力Bp,以及引起渴覺; 刺激ADH、ACTH釋放; 抑制壓力感受性反射心率; 作用于交感縮血管N末梢接頭前的受體使其釋放NE; 刺激腎上腺髓質(zhì)的分泌釋放; 強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成與釋放醛固酮; 刺激近曲小管重吸收NaCl。醛 固 酮肺臟的轉(zhuǎn)換酶遠(yuǎn)曲小管和集合管水、 NaCl重吸收細(xì)胞外液量 2腎上腺素和去甲腎上腺素 腎上腺素E 去甲腎上腺素NE來 源 腎上腺髓質(zhì) 腎上腺髓質(zhì)、交感N節(jié)后纖維 共 性 興奮 、受體,強(qiáng)心、縮血管、Bp、平滑肌

43、舒張、 升血糖、升血脂、耗氧量、產(chǎn)熱個 性 強(qiáng)心劑 升壓劑 心臟 結(jié)合1受體 結(jié)合 、 1受體 正變時、正變力、正變傳導(dǎo)作用 但在體心率 心率心縮力心輸出量SP 竇弓反射效應(yīng)所致 血管 結(jié)合 、 2受體 除冠脈外 皮膚、內(nèi)臟血管縮 全身各器官血管縮 骨骼肌、肝血管舒 外周阻力、DP平滑肌 胃腸道、支氣管血管舒 較E弱 代謝 血糖、脂分解、 較E弱 耗氧、產(chǎn)熱 3.血管升壓素VP=(抗利尿素 ADH)適宜刺激:下丘腦:視上核、室旁核血漿晶滲壓血容量Bp滲透壓感受器+容量感受器-壓力感受器-+血管升壓素(VP)下丘腦-垂體束垂體后葉血管收縮、抗利尿效應(yīng)+來 源:VP作用: 正常時少量VP抗利尿效應(yīng)

44、,只有血漿濃度明顯高于正常時即交感、RAA系統(tǒng)活動發(fā)生異常時,才引起升壓效應(yīng); 大量VP,提高壓力感受性反射敏感性,緩沖升壓效應(yīng); 是縮血管除腦血管外最強(qiáng)烈的一種體液因素。4.心房鈉尿肽ANP適宜刺激: 來源: 作用: 心血管活動心率、每搏出量血管舒張、外周阻力 水、鹽重吸收 細(xì)胞外液量 抑制ADH的釋放抑制腎近球細(xì)胞釋放腎素抑制集合管對NaCl的重吸收抑制腎上腺皮質(zhì)球狀帶釋放醛固酮舒張出、入球小動脈腎血漿流量和GFRBP血容量、內(nèi)皮素、VP心 房 肌合成釋放心 房 鈉 尿 肽5.血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)1舒血管物質(zhì) 前列環(huán)素PGI2:內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的PGI2合成酶可合成PGI2;血管內(nèi)的搏動性

45、血流對內(nèi)皮產(chǎn)生的切應(yīng)力可使內(nèi)皮細(xì)胞釋放PGI2 血管舒張。 內(nèi)皮舒張因子EDRF NO:刺激: 低氧、縮血管物質(zhì)NE、VP、A等 血管內(nèi)的搏動性血流對內(nèi)皮產(chǎn)生的切應(yīng)力 能激活內(nèi)皮細(xì)胞膜受體的物質(zhì)P物質(zhì)、5-HT、ATP等一氧化氮NO釋放血管內(nèi)皮細(xì)胞來源:作用: 舒張血管:NO激活血管平滑肌腺苷酸環(huán)化酶 cGMP游離Ca2+血管舒張 即刻調(diào)節(jié)血壓:BP突然血流對內(nèi)皮的切應(yīng)力內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO血管舒張 外周阻力 BP 調(diào)節(jié)心血管: NO 延髓N元交感縮血管緊張 NO 抑制交感N末梢釋放NE NE NO 介導(dǎo)某些舒血管效應(yīng): ACh 內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO血管舒張 緩激肽內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO血管舒張2縮血管物質(zhì)

46、 內(nèi)皮縮血管因子EDCF:有多種,其中內(nèi)皮素是最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。 在生理情況下:可能與內(nèi)皮素也可引起內(nèi)皮舒張因子的釋放有關(guān)BP 先,后持續(xù) BP外周阻力血管收縮內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素血流對內(nèi)皮的切應(yīng)力 6阿片肽嗎啡樣活性多肽 種類:-內(nèi)啡肽、腦啡肽、強(qiáng)啡肽等 來源:紋狀體、杏仁核、下丘腦前區(qū)垂體 強(qiáng)刺激內(nèi)毒素、失血、針刺紋狀體、杏仁核、下丘腦前區(qū)垂體-內(nèi)啡肽、腦啡肽、強(qiáng)啡肽等交感中樞緊張性迷走中樞緊張性交感縮血管N纖維末梢突觸前受體的突觸前調(diào)制心率心縮力NE釋放心輸出量血管舒張外周阻力作用:主要為中樞性作用Bp(二)局部性體液調(diào)節(jié)因素 1.激肽系統(tǒng) 種類:緩激肽、血管舒張素 來源:局部組織損

47、傷、抗原抗體反響、炎癥、胰蛋白酶 唾液、汗液、胰液激肽釋放酶 激活 血漿2球蛋白血管舒張素緩激肽 作用: 最強(qiáng)烈的舒張血管,調(diào)節(jié)局部血流量和參與血壓調(diào)節(jié); 增毛細(xì)血管通透性,局部水腫; 遠(yuǎn)曲小管水鈉重吸收; 刺激N末梢產(chǎn)生痛覺。 2.組胺 來源:組織胺存在許多組織中,特別是皮膚、肺、腸粘膜的肥大細(xì)胞中。 刺激:當(dāng)組織受到損傷或發(fā)生炎癥和過敏反響時, 會刺激肥大細(xì)胞產(chǎn)生組織胺。 作用:組織胺使毛細(xì)血管通透性,吸引WBC出毛細(xì)血管,局部水腫。 3.前列腺素 前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,現(xiàn)知它幾乎存在于全身各種組織中,按其分子結(jié)構(gòu)的差異,分為多種類型,其中PGE、PGA及前列環(huán)素具有很強(qiáng)烈的

48、舒張血管作用。 三、自身調(diào)節(jié) 代謝性自身調(diào)節(jié) 組織細(xì)胞代謝活動加強(qiáng)或組織血流量缺乏時組織代謝產(chǎn)物(腺苷、CO2、H、K)濃度 局部血管微A和毛細(xì)血管前括約肌舒張局部血流量帶走代謝產(chǎn)物局部血管收縮血流恢復(fù) 。 肌源性自身調(diào)節(jié)血管平滑肌具有的特性:血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定的緊張性收縮,稱為肌源性活動。平滑肌被牽拉時,其肌源性活動加強(qiáng)。 當(dāng)器官灌注壓血管平滑肌被牽拉肌源性活動血管收縮血流量保持血流量相對穩(wěn)定。 注:肌源性自身調(diào)節(jié)在腎血管表現(xiàn)特別明顯,在腦、心、肝、腸和骨骼肌血管也能看到,皮膚血管無此調(diào)節(jié)。四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié) 動脈血壓的神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是在短時間內(nèi)血壓發(fā)生變化的情況下起調(diào)節(jié)作用的。當(dāng)

49、血壓在較長時間內(nèi)數(shù)小時,數(shù)天,數(shù)月或更長發(fā)生變化時,神經(jīng)反射的效應(yīng)常缺乏以將血壓調(diào)節(jié)到正常水平,腎通過對體內(nèi)細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)而對動脈血壓起調(diào)節(jié)作用,即腎-體液控制系統(tǒng)。壓力性利尿 實驗證明,血壓只要發(fā)生很小的變化,就可導(dǎo)致腎排尿量的明顯變化。血壓從正常水平100mmHg升高10mmHg,腎排尿量可增加數(shù)倍,從而使細(xì)胞外液量減少,動脈血壓下降。反之,動脈血壓降低時,腎排尿明顯減少,使細(xì)胞外液量增多,血壓上升。 腎-體液控制系統(tǒng)的活動也可受體內(nèi)假設(shè)干因素的影響,其中較重要的是血管升壓素、心房鈉尿肽和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。 教學(xué)大綱1.掌握 心臟的泵血功能及調(diào)節(jié);各類心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象及形

50、成機(jī)制;心肌的電生理特性;動脈血壓的形成及影響因素;中心靜脈壓;組織液的生成及其影響因素;心血管活動的神經(jīng)與體液調(diào)節(jié);冠脈循環(huán)的特點和調(diào)節(jié);肺循環(huán)的特點和調(diào)節(jié);血-腦脊液屏障和血-腦屏障。2.熟悉 靜脈回心血量及其影響因素。3.了解 心電圖各波段的意義;微循環(huán)的血流動力學(xué)。Organ Circulation第五節(jié) 器官循環(huán)一、冠脈循環(huán)(Coronary circulation)一冠脈循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能特點 1.途徑短,灌注壓高,血流量大。 2.小分支呈直角從主支發(fā)出,從心外膜垂直進(jìn)入心肌深層心肌收縮易受到壓迫血流量有明顯時相性:心舒期心縮期血流量取決DP的上下與舒張期的長短。 3.末梢分支吻合雖

51、多但較細(xì)有效功能吻合支少異常時代償能力差:突然梗阻時不易建立側(cè)支循環(huán),導(dǎo)致心肌梗死。 4.A-V血氧差大高耗氧量,應(yīng)急時靠增加血流量彌補(bǔ)氧供,該特點決定了心肌對低氧與缺血非常敏感。 5.代謝調(diào)節(jié)作用 神經(jīng)調(diào)節(jié)作用。二冠脈血流量的調(diào)節(jié)1.冠脈血流量的自身調(diào)節(jié)-心肌代謝產(chǎn)物 心肌富含肌紅蛋白,攝養(yǎng)能力很強(qiáng),A-V血氧差大,需依靠擴(kuò)張冠脈來代償氧供; 心肌對低氧、缺血非常敏感。 留神肌代謝增高時,低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生冠脈舒張。 注:低氧對冠脈的作用極為明顯。其機(jī)制:低氧時ATP、AMP被核苷酸酶分解為腺苷很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用。 :假設(shè)冠脈硬化+心跳時,雖有代謝產(chǎn)物,亦難擴(kuò)冠脈心肌缺血。 勞累時突發(fā)心前區(qū)壓榨樣悶痛冠脈造影2.神經(jīng)調(diào)節(jié)整體安靜時,神經(jīng)因素對冠脈的舒縮影響不大1 交感N+NE 冠脈受體 冠脈

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