心電信息課件

1、心肌細(xì)胞動作電位與心電圖的關(guān)系探查電極與心電圖的關(guān)系正常心電圖各波段的形成及正常值心電圖各波段的異常心電監(jiān)測波形干擾原因及分析 心電圖是心肌電活動變化的體表記錄。心臟在機械收縮之前先有生物電活動，所產(chǎn)生的動作電流可經(jīng)體內(nèi)組織傳導(dǎo)至體表。 正常的心電活動產(chǎn)生始于竇房結(jié)，沿心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳，由此在心電圖上呈現(xiàn)一系列波形，稱為P、Q、R、S、T、U波，如下圖。在心電活動開始后大概0.02s0.07s，心臟才有機械性的收縮活動，每次心電活動一完成，心臟即開始舒張。心肌細(xì)胞動作電位與心電圖的關(guān)系 心肌細(xì)胞膜是一層含類脂的半通透性膜，它對不同離子的通透性不同。心肌細(xì)胞膜內(nèi)外的離子濃度不同。安靜與興奮狀態(tài)下

2、，心臟各部位不同類型心肌細(xì)胞的細(xì)胞膜對不同離子的通透性亦不同。在安靜狀態(tài)時，鉀離子（）的通透性較高。它可以從高濃度的膜內(nèi)向低濃度的膜外擴散，而膜內(nèi)有機負(fù)離子不能透過，故膜外因有較多的正離子而帶正電，膜內(nèi)留下有機負(fù)離子而帶負(fù)電，這就形成了膜內(nèi)外的電位差。此種安靜狀態(tài)的電位表現(xiàn)，稱為靜息膜電位的極化狀態(tài)。正常心肌細(xì)胞的靜息電位為-90mv左右。 刺激心肌細(xì)胞使其興奮，膜內(nèi)外的電位便會突然發(fā)生轉(zhuǎn)變。通道開放，膜內(nèi)電位由負(fù)電位轉(zhuǎn)變?yōu)檎娢?，而膜外則由正電位轉(zhuǎn)變?yōu)樨?fù)電位。這一現(xiàn)象稱為膜電位逆轉(zhuǎn)，這種膜電位變化稱為動作電位。因刺激使心肌細(xì)胞興奮，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)的90mv轉(zhuǎn)變?yōu)?0mv左右，即膜內(nèi)電位增

3、高了110mv左右。心肌細(xì)胞膜由極化狀態(tài)轉(zhuǎn)變成反極化狀態(tài)，構(gòu)成動作電位的上升支。 心肌動作電位是心肌細(xì)胞激動時的膜電位，以心室肌細(xì)胞為例，按發(fā)生時間的順序分為個時期。 期即除極期。當(dāng)心肌細(xì)胞被刺激時，極化狀態(tài)被破壞，細(xì)胞膜對離子的通透性發(fā)生改變。首先是K的通透性降低，而Na的通透性驟增，因此，Na由高濃度的膜外向低濃度的膜內(nèi)擴散，膜內(nèi)Na增多而形成電位差，產(chǎn)生了動作電流。 細(xì)胞膜內(nèi)電位由-90mv迅速上升到+30mv左右，構(gòu)成動作電位的升支。除極相很短只有1-2ms，幅度約120mv左右。探查電極與心電圖的關(guān)系 從前面可以知道，當(dāng)心肌細(xì)胞膜的一端被激動時，細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，細(xì)胞外鈉離子大

4、量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，膜內(nèi)電位增高并逐漸擴散到整個細(xì)胞，在已除極和尚未除極的心肌之間產(chǎn)生電位改變，這樣的動作電位變化稱除極過程。心肌除極時，正電位在前，負(fù)電位在后，其探查電極位置不同，可得到不同的心電波形。探查電極迎著除極方向，出現(xiàn)直立波，如心電圖的R波；探查電極背著除極方向出現(xiàn)倒置波，如心電波形中的QS波；探查電極介于除極和未除極之間，出現(xiàn)雙向波，如心電圖中的RS波。心肌細(xì)胞被除極后，由于細(xì)胞膜的新陳代謝，細(xì)胞膜內(nèi)外離子的分布逐漸恢復(fù)到極化，這種過程叫復(fù)極過程。復(fù)極時，開始除極的部位先復(fù)極，即負(fù)電位在前，正電位在后，緩慢向前推進(jìn)直至全部復(fù)極為止。如下頁圖。除極與復(fù)極的電位變化及迎著除極方向的探查極所

5、檢測到的波形圖探查極在被刺激端檢測到的波形圖探查電極在除極和未除極之間的波形圖P波：P波為心房除極波，即左右心房共同除極的混合波，由于竇房結(jié)位于右房，接近上腔靜脈入口附近，所以心房除極早于左房0.03s，因此波可為尖頂、圓頂、平頂，或有小的切凹（切凹的前后兩峰距離不超過0.03s）。心房的復(fù)極波Ta較小，而且一部分埋沒在QRS波內(nèi)，所以在一般正常的心電圖上并不明顯，但可影響P-R段及S-T段使之偏移（正常偏移很少超過1mm）。 波正常的高度在各個導(dǎo)聯(lián)軸上的投影大小不同，所以變化也較大，可為明顯的直立（， aVF ，V3-V6），或低平、平坦以至倒置aVR。一般直立最明顯的為在及aVF導(dǎo)聯(lián)中，

6、、aVL,V1(V2)導(dǎo)連可直立、倒置或雙相。波低小一般無臨床意義，正常波寬0.040.11s，高小于0.25mv，若為雙峰，峰間距小于0.03s。 P-R間期及P-R段： P-R間期為房室傳導(dǎo)的時間，即自波的開始至波（或波）開始的時間，即自心房開始除極，經(jīng)結(jié)間束、房室結(jié)、房室束到達(dá)心室，至心室開始除極的時間，一般為0.120.20s，平均為0.16s。在相同的條件下可有0.005s的差異。 P-R間期變化固定在0.04以內(nèi)，如兩次描記相比較超過此值，即為異常的現(xiàn)象。當(dāng)心動加速或變慢時，可隨之縮短或延長。年齡增高，亦有延長的趨向。當(dāng)起搏點不在竇房結(jié)而在房室交界區(qū)，或激動沿旁道下傳（預(yù)激綜合征）

7、時， P-R間期縮短。當(dāng)房室間傳導(dǎo)障礙（房室傳導(dǎo)阻滯）時， P-R間期延長。 P-R段為自P波結(jié)束至QRS波開始的時間，即自心房除極結(jié)束至心室開始除極之間的時間，正常為0.04-0.10s，一般在電平線上，可受心房復(fù)極波的影響而有輕度偏移。 QRS波群 :QRS時間為自心室開始除極至心室完全除極所經(jīng)過的時間，一般為0.060.08s，不超過0.10s，QRS波的波幅和（即Q+R或R+S的數(shù)字絕對值，不是代數(shù)和）至少在一個肢導(dǎo)聯(lián)中不低于5mv，一個胸導(dǎo)聯(lián)中不低于8mv，否則即為低電壓。心室肥大時波幅增高。 Q波正常人aVL或aVF可呈QR型，Q波深度可以等于或大于R波，甚至呈QS型，V1、V2中

8、不應(yīng)有Q波，但可呈QS型，V3中很少有Q波，Q(V4/V5) 深度不應(yīng)超過3mv。 R波在aVL不超過12mv， aVF不超過20mv，aVR不超過mv，在平均為mv，一般不超過10mv，V5不超過25mv，否則為高電 壓。 S波在V1、V2平均深度12mv左右，一般不超過15mv。 S-T結(jié)合點：點為QRS波與S-T段的交接點，該點正常在基線上。心電圖各波段的異常一、 P波的異常 1、 P波增高（超過2.5mv）常見于竇房結(jié)或心房的興奮性增強（如竇性心動過速）、慢性肺心?。ǚ涡圆ǎ┑葧r。 2、 P波加寬（0.12s）可見于心房內(nèi)傳導(dǎo)障礙、二尖瓣狹窄（二尖瓣P(guān)波）等時。 3、 P波高寬俱增見于

9、心房肥厚與擴大時。 4、 P波減低（各導(dǎo)聯(lián)中均低于0.5mv）見于竇房結(jié)及心房興奮性減低時，多與QRS低電壓同時出現(xiàn)。 5、 P波消失心房顫動或撲動時，正常的波消失，代之以不規(guī)則的顫動波或鋸齒狀的撲動波。竇性暫停時，P波及QRS波均可消失一至數(shù)個心動周期。此外，陣發(fā)性心動過速或室性早搏時， P波常被遮蓋不易分辨。高血鉀時， P波可減低或消失。 6、 P波方向與正常相反可發(fā)生在房室交接區(qū)（原稱結(jié)性）節(jié)律或早搏時，反復(fù)心律可有逆行P波，先天性右位心P1倒置。 7、 P波方向的體位性改變此種改變，可能與心臟在仰臥位或立位時在胸腔中的位置改變有關(guān)，無病理診斷的意義。二、P-R間期的異常 1、 P-R間

10、期延長（0.20s）為一度房室傳導(dǎo)阻滯，但有時為心房肥大波增寬而使P-R間期延長，不能診斷為一度房室傳導(dǎo)阻滯。 P-R間期延長，常見于下列情況時： （）功能性迷走神經(jīng)緊張時，運動員及陣發(fā)性心房性心動過速。 （）藥物作用如洋地黃。 （）炎癥及中毒性疾患如急性風(fēng)濕性心臟炎、白喉、急性心肌炎。 （）變性病變?nèi)缧募∮不Y、急慢性冠狀動脈功能不全。 （）先天性心臟病高位室間隔缺損、心房間隔缺損。 2、 P-R間期延長（0.20s） （）傳導(dǎo)道路的縮短激動起源點發(fā)生在比竇房結(jié)至房室結(jié)（或束）距離較近的部位，如竇房結(jié)周圍、心房內(nèi)、房室交接區(qū)，則房室間傳導(dǎo)的時間可縮短，因而P-R間期縮短。 （）激動傳導(dǎo)加快可

11、發(fā)生在交感神經(jīng)興奮型血管神經(jīng)循環(huán)無力癥病人。 （）預(yù)激綜合征（預(yù)激癥候群） P-R間期縮短（不足0.10s）且QRS時間延長；或P-R間期縮短，但QRS不延長的LGL綜合征時。 （）房室結(jié)雙徑路患者的體表心電圖也可有P-R間期縮短的現(xiàn)象，但P-R縮短，并不都是房室結(jié)雙徑路。 2、時間的異常QRS波時間超過0.1S或更長，見于異位節(jié)律點產(chǎn)生在束支或心室肌時，束支傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、心室肥大、心肌抑制藥物如奎尼丁、普魯卡因胺等過量和中毒時。 3、波形的異常 （1） QRS波發(fā)生切跡或模糊不清如僅在少數(shù)導(dǎo)聯(lián)且近基線處，無特殊意義。如各導(dǎo)聯(lián)中QRS波均現(xiàn)切跡或模糊，可發(fā)生在末梢性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯時。

12、（2）J波為S波后一個小的突起，又稱點偏移。產(chǎn)生的原因有認(rèn)為是心肌缺氧、損傷電流、酸中毒等引起的傳導(dǎo)異常，或相當(dāng)于心房的復(fù)極波（Ta）等。因在該波出現(xiàn)后有出現(xiàn)心房顫動或室性早搏者，則認(rèn)為該波為心肌某一部分興奮或傳導(dǎo)的異常而產(chǎn)生的QRS波的后繼小波，或為目前所稱的心室晚電位的一種表現(xiàn)。 4、室壁激動時間（VAT）延長見于心室肥大或束支傳導(dǎo)沮滯。 5、一過性Q波當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)鉀離子的濃度降低至正常的50時，心肌細(xì)胞就沒有心電活動，此種情況稱之謂“惰性電位，此時細(xì)胞變成電學(xué)上的“死亡”或“壞死”，出現(xiàn)病理性Q波或QS波，如短時情況好轉(zhuǎn)，Q或QS波即可消失，此種現(xiàn)象，心電圖上稱為一過性Q波，近來認(rèn)為這與

13、心肌頓抑有關(guān) 四、S-T段的異常 S-T段一般在基線上，時間為00.15s，可向上、向下稍有偏移，一般向上（抬高）不超1.0mv，向下（壓低）偏移不超過0.5mv。心動過速或復(fù)極過早時可縮短，缺鈣時可延長。心肌損傷時可有明顯的偏移。 。正常抬高的S-T段是向下凹的，且常與后面一個較高的波相連接。 S-T段壓低往往因顯著的房性T波（Ta波），使P-R段下垂影響到S-T結(jié)合點，因此S-T段的位置應(yīng)與QRS波的起始點作比較，最好與心動周期前后的T-P段（即電平線）作比較。 早期復(fù)極綜合征或稱復(fù)極過早現(xiàn)象，為正常S-T段抬高的變異。S-T段呈下凹型抬高，最常見于胸導(dǎo)聯(lián)V2V5中，在V3或過渡區(qū)導(dǎo)聯(lián)最明

14、顯，可抬高2.0mv，且常伴有高的T波，長期持續(xù)存在，但隨年齡增長而減低。 繼發(fā)性S-T段偏移，多發(fā)生在QRS波改變之后，如心室肥大或束支傳導(dǎo)阻滯時，常隨T波的倒置而壓低。原發(fā)性S-T段偏移，見于心肌梗死、心包炎等（抬高）。急性心肌梗死時，S-T段抬高，常呈弓背向上，與T波形成單向曲線；R波明顯減低或消失。心內(nèi)膜下心肌損傷時S-T段壓低，如心絞痛（短暫壓低）、慢性冠狀動脈供血不足（較長時壓低），近來認(rèn)為冠狀微血管循環(huán)障礙時，常出現(xiàn)S-T段的持續(xù)壓低。五、T波的異常1、T波增高T8mv、TV315mv為波增高，臨床上一般無重要意義，可發(fā)生在正常的青年人或體力勞動后，情緒緊張、心動過速及甲狀腺功能

15、亢進(jìn)時亦可使波增高。但應(yīng)注意急性心肌梗死早期的原發(fā)性波高聳現(xiàn)象。2、波低平（包括雙相）、平坦波低平（肢導(dǎo)0.5mv，胸導(dǎo)1.0mv，或1/101/8R）、平坦可以為暫時性的，也可以為較長久的。產(chǎn)生此種原發(fā)性波改變的原因為：（1）心臟病如冠狀動脈疾患、心肌慢性缺氧，致心肌產(chǎn)生變性改變；又如動脈硬化或高血壓及心臟瓣膜病時機械性負(fù)荷過重等。此外，炎癥性改變?nèi)缧募⊙?、心包炎等亦可見到。?）心外的疾病如急性傳染病、黏液性水腫、貧血等。（3）代謝、電解質(zhì)紊亂、藥物及中毒等疾患。繼發(fā)性波低平或平坦的改變，臨床上無單獨診斷的意義。3、T波倒置 繼發(fā)性波倒置為兩肢不對稱的倒置，開始前肢緩慢下降，至最深點時再較

16、快上升至電平線，常見于心室擴大及肥厚時，為復(fù)極程序的改變，心室坡級無改變原發(fā)性波倒置，倒置波的兩肢對稱，頂點居中，為冠狀動脈缺血的表現(xiàn)，稱為“冠狀”。 六、Q-T間期的異常 1、 Q-T延長 為心肌的一般損傷現(xiàn)象，可發(fā)生于急性風(fēng)濕性心肌炎、心力衰竭、心肌硬死時。血鈣減低（S-T段延長）、血鉀減低（T波減低U波明顯）以及嘔吐、尿毒癥或深呼吸時、維生素及其他營養(yǎng)素缺乏，奎尼丁、銻劑等藥物的應(yīng)用、QRS加寬及T波過寬，均可使Q-T延長。一般認(rèn)為Q-T延長為心肌無力的表現(xiàn)。 特發(fā)性Q-T延長綜合征：為先天性家族性暈厥、心電圖Q-T延長及猝死的一組綜合征。該綜合征可伴有耳聾，或不伴有耳聾。前者表現(xiàn)為常染色體隱性遺傳特征，后者為常染色體顯性遺傳，同時可有T波增寬、切跡、電交替以及U波等異常改變。在運動后心率增快時， Q-T間期沒有相應(yīng)縮短，反而可以延長。 2、 Q-T縮短 洋地黃作用及血鈣過高可使Q-T縮短。 七、U波的異常 血鉀過低，U波可增高，奎尼丁、洋地黃、腎上腺素等藥物亦能使U波增高，其作用可能