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1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業(yè)專心-專注-專業(yè)精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業(yè)寄生蟲蟲卵鑒別1.能引起腦部損害的寄生蟲主要有哪些?請寫出其致病階段。能引起腦部損害的寄生蟲主要有剛地弓形蟲(速殖子)、溶組織內阿米巴(組織型滋養(yǎng)體)、瘧原蟲(腦型瘧主要由惡性瘧原蟲紅細胞內期引起,間日瘧原蟲偶發(fā))、衛(wèi)氏并殖吸蟲(童蟲和成蟲)、日本血吸蟲(蟲卵)、細粒棘球絳蟲(棘球蚴)、鏈狀帶絳蟲(囊尾蚴)、旋毛形線蟲(幼蟲)、廣州管圓線蟲(成蟲)。2.能引起眼部損害的寄生蟲主要有哪些?請寫出其致病階段。能引起眼部損害的寄生蟲主要有剛地弓形蟲(速殖子)、細粒棘球絳蟲(棘

2、球蚴)、鏈狀帶絳蟲(囊尾蚴)、曼氏迭宮絳蟲(裂頭蚴)、結膜吸吮線蟲(成蟲)、蠅(蛆)。3.能引起肺部損害的寄生蟲主要有哪些?請寫出其致病階段。能引起肺部損害的寄生蟲主要有剛地弓形蟲(速殖子)、溶組織內阿米巴(組織型滋養(yǎng)體)、衛(wèi)氏并殖吸蟲(成蟲)、日本血吸蟲(蟲卵)、細粒棘球絳蟲(棘球蚴)、卡氏肺孢子蟲(滋養(yǎng)體和包囊)、以及旋毛形線蟲、鉤蟲和似蚓蛔線蟲(三種幼蟲游移至肺)。4.能引起肝臟損害的寄生蟲主要有哪些?請寫出其致病階段。能引起肝臟損害的寄生蟲主要有剛地弓形蟲(速殖子)、溶組織內阿米巴(組織型滋養(yǎng)體)、杜氏利什曼原蟲(無鞭毛體)、華支睪吸蟲(成蟲)、日本血吸蟲(蟲卵)、斯氏貍殖吸蟲(童蟲)

3、、細粒棘球絳蟲(棘球蚴)、似蚓蛔線蟲(成蟲異位寄生于肝膽管和幼蟲游移)。5.能引起皮炎的寄生蟲主要有哪些?請寫出其致病階段。能引起皮炎的寄生蟲主要有鉤蟲(絲狀蚴)、日本血吸蟲(尾蚴)、禽類和獸類血吸蟲(尾蚴)、疥螨(幼蟲、若蟲和成蟲)、蠕形螨(幼蟲、若蟲和成蟲)。6.能引起腸道病變的寄生蟲主要有哪些?請寫出其致病階段。能引起腸道病變的寄生蟲主要有溶組織內阿米巴(組織型滋養(yǎng)體)、藍氏賈第鞭毛蟲(滋養(yǎng)體)、隱孢子蟲(裂體增殖階段)、結腸小袋纖毛蟲(滋養(yǎng)體)、鏈狀帶絳蟲(成蟲)、肥胖帶絳蟲(成蟲)、微小膜殼絳蟲(成蟲)、布氏姜片吸蟲(成蟲)、日本血吸蟲(蟲卵)、似蚓蛔線蟲(成蟲)、蠕形住腸線蟲(成蟲

4、)、毛首鞭形線蟲(成蟲)、鉤蟲(成蟲)、旋毛形線蟲(成蟲)。7.可引起腹瀉的寄生蟲主要有哪些?請寫出其致病階段??梢鸶篂a的寄生蟲主要有溶組織內阿米巴(組織型滋養(yǎng)體)、藍氏賈第鞭毛蟲(滋養(yǎng)體)、隱孢子蟲(裂體增殖階段)、結腸小袋纖毛蟲(滋養(yǎng)體)、日本血吸蟲(蟲卵)、毛首鞭形線蟲(成蟲)。8.以貧血為主要臨床癥狀的寄生蟲有哪些?其貧血機制有何不同?以貧血為主要臨床表現(xiàn)的寄生蟲有杜氏利什曼原蟲、瘧原蟲和鉤蟲。杜氏利什曼原蟲所致貧血機理:脾腫大,脾功能亢進,破壞血細胞能力增強;免疫貧血;骨髓造血功能受抑制。瘧原蟲所致貧血機理:瘧原蟲直接破壞,每完成一個紅細胞內裂體增殖周期,就破壞大量紅細胞,以惡性瘧

5、原蟲破壞紅細胞為重;脾腫大,脾功能亢進,破壞血細胞的能力增強;免疫溶血;骨髓造血功能受抑制。鉤蟲所致貧血機理:鉤蟲口囊中的鉤齒或板齒咬附、破壞腸粘膜,造成粘膜出血;鉤蟲吸血時分泌抗凝素,使血液不易凝固,加重血液的丟失;鉤蟲寄生造成人丟失的血量為吸血量、移位傷口滲血量、咬附點滲血量和偶爾腸粘膜大面積滲血量的總和。每條十二指腸鉤口線蟲每日所致失血量0.140.4ml,而美洲板口線蟲為0.010.1ml;鉤蟲破壞腸粘膜,影響營養(yǎng)成分的吸收,加重貧血的發(fā)生;宿主健康狀態(tài)不佳,營養(yǎng)供應不足,雖有少量鉤蟲寄生,也可出現(xiàn)貧血。9.可引起肝脾腫大的寄生蟲主要有哪些?可引起肝脾腫大的寄生蟲主要有杜氏利什曼原蟲、

6、瘧原蟲、剛地弓形蟲、日本血吸蟲。10.列舉在人腸道內寄生的寄生蟲及其階段。在腸道內寄生的寄生蟲主要有溶組織內阿米巴(滋養(yǎng)體和包囊)、藍氏賈第鞭毛蟲(滋養(yǎng)體和包囊)、隱孢子蟲(卵囊)、結腸小袋纖毛蟲(滋養(yǎng)體和包囊)、鏈狀帶絳蟲(成蟲)、肥胖帶絳蟲(成蟲)、微小膜殼絳蟲(成蟲)、曼氏迭宮絳蟲(成蟲)、布氏姜片吸蟲(成蟲)、似蚓蛔線蟲(成蟲)、鉤蟲(成蟲)、毛首鞭形線蟲(成蟲)、蠕形住腸線蟲(成蟲)、旋毛形線蟲(成蟲)。11.列舉寄生在人體肌肉內的寄生蟲及其階段。寄生在人體肌肉內的寄生蟲有剛地弓形蟲(包囊或假包囊)、鏈狀帶絳蟲(囊尾蚴)、旋毛形線蟲(囊包)。12.列舉寄生在人體腦、眼、肺、肝和皮下組

7、織內的寄生蟲。(1)寄生在腦部的寄生蟲主要有溶組織內阿米巴、福氏耐格里阿米巴、棘阿米巴、衛(wèi)氏并殖吸蟲、曼氏迭宮絳蟲、鏈狀帶絳蟲和細粒棘球絳蟲。(2)寄生在眼部的寄生蟲主要有鏈狀帶絳蟲、細粒棘球絳蟲、曼氏迭宮絳蟲、結膜吸吮線蟲和蠅蛆。(3)寄生在肺部的寄生蟲主要有溶組織內阿米巴、卡氏肺孢子蟲、衛(wèi)氏并殖吸蟲和細粒棘球絳蟲。(4)寄生在肝臟的寄生蟲主要有溶組織內阿米巴、杜氏利什曼原蟲和瘧原蟲。13.糞便檢查主要能發(fā)現(xiàn)哪些寄生蟲卵?糞便檢查主要能發(fā)現(xiàn)日本血吸蟲卵、華支睪吸蟲卵、布氏姜片吸蟲卵、衛(wèi)氏并殖吸蟲卵、微小膜殼絳蟲卵、似蚓蛔線蟲卵、鉤蟲卵、毛首鞭形線蟲卵。14.用血涂片檢查,主要可診斷哪些寄生蟲

8、病?請寫出能查見的寄生蟲階段。用血涂片主要可診斷瘧疾和絲蟲病。在血涂片上可查見絲蟲(班氏吳策線蟲和馬來布魯線蟲的微絲蚴)和瘧原蟲(間日瘧原蟲、三日瘧原蟲和卵形瘧原蟲的環(huán)狀體、滋養(yǎng)體、裂殖體和配子體,惡性瘧原蟲的環(huán)狀體和配子體)。15.用活組織檢查,主要可診斷哪些寄生蟲病?請寫出能查見的寄生蟲階段?;罱M織檢查可診斷如下寄生蟲病:阿米巴痢疾(滋養(yǎng)體)、黑熱?。o鞭毛體)、結腸小袋纖毛蟲病(滋養(yǎng)體)、肺吸蟲病(童蟲和成蟲)、斯氏貍殖吸蟲引起的幼蟲移行癥(童蟲)、日本血吸蟲?。ㄏx卵)、囊蟲?。椅豺剩?、曼氏迭宮絳蟲裂頭蚴?。杨^蚴)、旋毛形線蟲病(囊包)。16.用十二指腸引流,主要可診斷哪些寄生蟲病?

9、請寫出能查見的寄生蟲階段。十二指腸引流主要可診斷賈第蟲病(滋養(yǎng)體)和肝吸蟲?。ㄏx卵)。17.用透明膠紙法,主要可診斷哪些寄生蟲病?請寫出能查見的寄生蟲階段。用透明膠紙法可診斷牛帶絳蟲?。ㄏx卵)和蟯蟲病(蟲卵)。18.用生理鹽水涂片法,主要可診斷哪些寄生蟲病?請寫出能查見的寄生蟲階段。用生理鹽水涂片法可診斷阿米巴痢疾(滋養(yǎng)體)、賈第蟲?。ㄗ甜B(yǎng)體)、滴蟲性陰道炎(滋養(yǎng)體)、結腸小袋纖毛蟲?。ㄗ甜B(yǎng)體)、肝吸蟲病(蟲卵)、肺吸蟲?。ㄏx卵)、腸吸蟲?。ㄏx卵)、血吸蟲?。ㄏx卵)、微小膜殼絳蟲?。ㄏx卵)、蛔蟲?。ㄏx卵)、鞭蟲?。ㄏx卵)、鉤蟲?。ㄏx卵)。19.列舉侵入人體后有一定游移過程的寄生蟲。侵入人體后有

10、一定移行過程的寄生蟲有日本血吸蟲、衛(wèi)氏并殖吸蟲、似蚓蛔線蟲和鉤蟲。20.因輸血不慎,可導致黑熱病、瘧疾和弓形蟲病的發(fā)生。絲蟲微絲蚴雖可輸入受血者體內,但在人體內不能繼續(xù)發(fā)育為成蟲,因而不會導致絲蟲病。20.輸血不慎可導致哪些寄生蟲病的發(fā)生?哪種寄生蟲雖可被輸入人體,但卻不會產生寄生蟲病?21.由于飲用生水可造成哪些寄生蟲病的感染和流行?由于飲用生水可造成如下寄生蟲病的感染和流行:阿米巴痢疾、賈第蟲病、結腸小袋纖毛蟲病、血吸蟲病、腸吸蟲病、肺吸蟲病、曼氏迭宮絳蟲裂頭蚴病、囊蟲病、棘球蚴?。ɑ蚍Q包蟲?。?、蛔蟲病、鞭蟲病。22.直接經皮膚感染的寄生蟲有哪些?請寫出其感染階段。直接經皮膚感染的寄生蟲有

11、日本血吸蟲和鉤蟲,侵入皮膚的階段分別為尾蚴和絲狀蚴。 23.經口感染的寄生蟲有哪些?經口感染的寄生蟲有溶組織內阿米巴、藍氏賈第鞭毛蟲、剛地弓形蟲、結腸小袋纖毛蟲、隱孢子蟲、華支睪吸蟲、布氏姜片吸蟲、衛(wèi)氏并殖吸蟲、斯氏貍殖吸蟲、鏈狀帶絳蟲、肥胖帶絳蟲、細粒棘球絳蟲、微小膜殼絳蟲、曼氏迭宮絳蟲、似蚓蛔線蟲、蠕形住腸線蟲、毛首鞭形線蟲、旋毛形線蟲和廣州管圓線蟲。24.因特殊的飲食習慣(生食或半生食)可感染哪些寄生蟲?為什么?(1)因食生肉或未煮熟的肉可感染鏈狀帶絳蟲(因為豬肉內有豬囊尾蚴),肥胖帶絳蟲(因牛肉內有牛囊尾蚴)、曼氏迭宮絳蟲(因蛙肉和蛇肉內有裂頭蚴)、衛(wèi)氏并殖吸蟲(因豬肉和野豬肉內有幼蟲

12、)、旋毛形線蟲(因動物肉內有囊包)、剛地弓形蟲(因動物肉中有包囊或假包囊)。(2)因食生的或未煮熟的淡水魚、蝦可感染華支睪吸蟲(因淡水魚、蝦體內有囊蚴)。(3)因食生的或未煮熟的溪蟹可感染衛(wèi)氏并殖吸蟲和斯氏貍殖吸蟲(因溪蟹體內有此兩種寄生蟲的感染階段囊蚴)。(4)因食生的或未熟的 蛄可感染衛(wèi)氏并殖吸蟲(因 蛄體內有囊蚴)。(5)因食生的不潔(未洗干凈)的菱角、茭白、荸薺等水生植物可感染布氏姜片吸蟲(因為這些水生植物表面可有囊蚴)。25.哪些寄生蟲寄生在腸道,卻常規(guī)不用糞便檢查蟲卵的方法診斷?為什么?鏈狀帶絳蟲、肥胖帶絳蟲、蠕形住腸線蟲和旋毛形線蟲成蟲寄生在腸道,卻常規(guī)不用糞便檢查蟲卵的方法診斷

13、。因為鏈狀帶絳蟲和肥胖帶絳蟲成蟲脫落孕節(jié),隨糞便排出體外,在糞便很少發(fā)現(xiàn)蟲卵,主要以查孕節(jié)診斷;蠕形住腸線蟲雌蟲產卵于人體肛門周圍,主要用透明膠紙查肛周的蟲卵;旋毛形線蟲成蟲產出的幼蟲鉆腸壁,進入血循至橫紋肌形成囊包,故病原學診斷主要用肌肉活檢,檢查囊包。26.哪些寄生蟲寄生在人體血管內或血內細胞中,但病原學診斷一般不用外周血檢查?為什么?寄生在人體血管內,或寄生在血內細胞中的寄生蟲,一般不取外周血作病原學診斷的有杜氏利什曼原蟲、剛地弓形蟲和日本血吸蟲。因為杜氏利什曼原蟲可寄生在血內單核細胞內,在外周血檢出率低,不做常規(guī)檢查;剛地弓形蟲速殖子寄生在有核細胞內,但在外周血不易查到。日本血吸蟲寄生

14、在腸系膜靜脈和門靜脈,故外周血查不到蟲體和蟲卵。27.寄生在人體循環(huán)系統(tǒng)內的寄生蟲主要有哪些?各是什么階段?寄生在人體循環(huán)系統(tǒng)內的寄生蟲主要有杜氏利什曼原蟲(無鞭毛體)、瘧原蟲(環(huán)狀體、滋養(yǎng)體、裂殖體和配子體)、剛地弓形蟲(包囊和假包囊)、日本血吸蟲(成蟲)和絲蟲(成蟲和微絲蚴)。28.人糞便處理不當可引起哪些寄生蟲病的流行?人糞便處理不當可引起如下寄生蟲病的流行:阿米巴痢疾、賈第蟲病、隱孢子蟲病、結腸小袋纖毛蟲病、肝吸蟲病、腸吸蟲病、肺吸蟲病、血吸蟲病、豬帶絳蟲病和囊蟲病、牛帶絳蟲病、微小膜殼絳蟲病、蛔蟲病、鞭蟲病和鉤蟲病。29.請寫出不需要中間宿主,并經口感染的寄生蟲。不需要中間宿主,并經

15、口感染的寄生蟲主要有溶組織內阿米巴、藍氏賈第鞭毛蟲、結腸小袋纖毛蟲、隱孢子蟲、似蚓蛔線蟲、蠕形住腸線蟲、毛首鞭形線蟲等。30.請寫出需要中間宿主,并經口感染的寄生蟲。需要中間宿主,并經口感染的寄生蟲主要有剛地弓形蟲、華支睪吸蟲、布氏姜片吸蟲、衛(wèi)氏并殖吸蟲、斯氏貍殖吸蟲、鏈狀帶絳蟲、肥胖帶絳蟲、微小膜殼絳蟲、曼氏迭宮絳蟲、旋毛形線蟲和廣州管圓線蟲。31.作為病原體的醫(yī)學節(jié)肢動物有哪些?作為病原體的醫(yī)學節(jié)肢動物主要有蠅蛆、疥螨、蠕形螨和塵螨。32.在哪些寄生蟲病的診斷中免疫學檢查具有重要作用?在診斷弓形蟲病、旋毛蟲病、囊蟲病和包蟲病等寄生蟲病時,免疫學診斷具有重要作用。33.哪些寄生蟲病屬人獸共患

16、寄生蟲病?人獸共患寄生蟲病主要有黑熱病、弓形蟲病、血吸蟲病、肺吸蟲病、肝吸蟲病、姜片蟲病、囊蟲病、包蟲病、曼氏迭宮絳蟲裂頭蚴病、旋毛蟲病和廣州管圓線蟲等。34.能傳播寄生蟲病的醫(yī)學節(jié)肢動物有哪些?各能傳播哪些寄生蟲病? 能傳播寄生蟲病的醫(yī)學節(jié)肢動物有蚊(傳播瘧疾和絲蟲病)和白蛉(傳播黑熱?。5谝徽拢嚎傉撊梭w寄生蟲學Human Parasitology :又稱醫(yī)學寄生蟲學, 是研究與人體健康有關的寄生蟲的形態(tài)結構、生活活動和生存繁殖規(guī)律,闡明寄生蟲與人體和外界環(huán)境因素相互關系的一門科學,也是臨床醫(yī)學和預防醫(yī)學的基礎課程。包括醫(yī)學原蟲、醫(yī)學蠕蟲和醫(yī)學節(jié)肢動物。我國五大寄生蟲?。貉x病、瘧疾、絲

17、蟲病、鉤蟲病、黑熱病。再現(xiàn)寄生蟲病 :指那些早已熟知,發(fā)病率已降至很低水平,不再被視為公共衛(wèi)生問題,但現(xiàn)在又重新流行的寄生蟲病。1、新現(xiàn)寄生蟲病的第一類:疾病和綜合征已被認知,但未被確認或病原體未被確認;第二類:疾病早已存在,但病原體重新鑒定或分類;第三類:自由生活寄生蟲,新發(fā)現(xiàn)可偶然寄生于人體;第四類是那些過去可能并不存在,確實是人類新出現(xiàn)的傳染病。新現(xiàn)寄生蟲?。菏侵感伦R別的和未確認的寄生蟲病。第二章:寄生蟲的生物學1、共棲( commensalism ):兩種不同的生物共同生活,其中一方受益,另一方既不受益,也不受害,此種現(xiàn)象稱為共棲。鮣魚與鯊魚,海葵與寄居蟹。2、互利共生( mutual

18、ism ) :兩種生物共同生活,雙方互相依靠,彼此受益,稱為互利共生。河馬與小鳥。3、寄生(parasitism):兩種生物共同生活,其中一方受益,另一方受害,受害者提供營養(yǎng)和居住場所給受益者,這種關系稱為寄生。受益者稱為寄生物(parasite),受害者稱為宿主(host)。寄生蟲(parasites):過寄生生活的多細胞的無脊椎動物和單細胞的原生生物。一、寄生蟲生活史:是指寄生蟲完成一代的生長、發(fā)育與繁殖的整個過程。包括寄生蟲侵入宿主的途徑、蟲體在宿主體內移行、定居及離開宿主的方式,以及發(fā)育過程中所需的宿主種類(包括傳播媒介)和內外環(huán)境條件等。(1)直接型: 不需要中間宿主(土源性蠕蟲)蛔

19、蟲和鉤蟲(2)間接型: 需要中間宿主(生物源性蠕蟲)瘧原蟲和血吸蟲、絲蟲二、寄生蟲的類別1、專性寄生蟲(obligatory parasite)指寄生蟲生活史的各個時期或某個階段必須營寄生生活,不然就不能生存的寄生蟲。如瘧原蟲和鉤蟲。2、兼性寄生蟲 ( facultative parasite):有些寄生蟲主要在外界營自由生活,但在某種情況下可侵入宿主過寄生生活。如糞類圓線蟲。5、機會致病寄生蟲(opportunistic parasite):某些寄生蟲在宿主免疫功能正常時處于隱性感染狀態(tài),當宿主免疫功能低下時,蟲體出現(xiàn)異常繁殖、致病力增強,導致宿主出現(xiàn)臨床癥狀,稱之。如弓形蟲、微小隱孢子蟲。

20、三、宿主的類別1、終宿主(definitive host )指寄生蟲成蟲或有性生殖階段所寄生的宿主。2、中間宿主(intermediate host):指寄生蟲的幼蟲或無性生殖階段所寄生的宿主。3、保蟲宿主(reservoir host)亦稱儲存宿主,指某些寄生蟲既可寄生于人,也可寄生于脊椎動物,后者在一定條件下可將體內的寄生蟲傳播給人。在流行病學上將這些脊椎動物稱之為儲存宿主或保蟲宿主。4、轉續(xù)宿主( paratenic host )有些寄生蟲幼蟲侵入非適宜宿主后不能發(fā)育成蟲,但能存活并長期維持幼蟲狀態(tài),只有當該幼蟲有機會進入其適宜宿主體內時,才能發(fā)育為成蟲。這種非適宜的宿主稱為。第三章 寄

21、生蟲與宿主相互關系一、寄生蟲對宿主的損害1、掠奪營養(yǎng)2、機械性損傷3、毒性與免疫損傷二、宿主對寄生蟲的抵抗1、全部清除寄生蟲,并具有抵御再感染能力。2、部分清除寄生蟲,并具有部分抵御再感染能力。3、不能有效控制寄生蟲,寄生蟲發(fā)育并大量繁殖。導致寄生蟲病三、寄生蟲感染的特點寄生蟲感染(parasitic infection):寄生蟲侵入人體并能生活或長或短一段時間,若不引起明顯的臨床表現(xiàn),這種現(xiàn)象稱為寄生蟲感染。有明顯臨床表現(xiàn)的寄生蟲感染則稱為寄生蟲病。感染階段(infection stage):寄生蟲生活史中能使人體感染的階段,又稱感染期。1、帶蟲者(carrier)大多數情況下,人體感染寄生

22、蟲后并沒有明顯的臨床表現(xiàn),但病原體還存在,能傳播病原體,這些人稱為帯蟲者。2、慢性感染:人體感染寄生蟲 后沒有臨床癥狀或 出現(xiàn)癥狀后未經徹底治療,而轉如慢性持續(xù)感染階段。3、隱性感染(suppressive infection)人體感染寄生蟲后,既沒有明顯臨床表現(xiàn),又不能用常規(guī)的方法檢查出病原體的一種寄生現(xiàn)象。在機體抵抗力正常時處于隱性感染階段,當機體抵抗力下降或免疫功能不全時,寄生蟲大量增殖,致病力大為增強而發(fā)病。4、幼蟲移行癥:是指一些蠕蟲的幼蟲侵入非正常宿主體內后,不能發(fā)育為成蟲,但這些幼蟲可在體內長期存活并移行,造成的局部或全身性的病變。幼蟲移行癥的類型:內臟幼蟲移行癥 ;皮膚幼蟲移行

23、癥 。5、異位寄生(ectopic parasitism):有些寄生蟲在常見寄生部位以外的器官、組織內寄生,這種寄生現(xiàn)象稱為異位寄生。第四章:寄生蟲感染的免疫非消除性免疫:1、帶蟲免疫瘧原蟲2、伴隨免疫血吸蟲第五章:寄生蟲病的流行與防治1、傳染源 :感染了寄生蟲的人和動物,包括病人、帶蟲者、保蟲宿主。2、傳播途徑: 寄生蟲的傳播途徑:經水、食物、土壤、空氣、接觸、醫(yī)學節(jié)肢動物以及直接傳播等。寄生蟲進入人體的途徑:經口、經皮膚、經胎盤、經呼吸、經輸血等3、易感者:是指對某些寄生蟲缺乏免疫力或免疫力低下而處于易感狀態(tài)的人或動物。4、自然疫源性:人獸共患寄生蟲病(parasitic zoonoses

24、):有些人體寄生蟲病可以在人與動物之間自然的傳播,這些寄生蟲病稱之。自然疫源性:不需要人的參與而存在于自然界的人獸共患寄生蟲病具有明顯的自然疫源性。第六章:醫(yī)學原蟲概述原蟲為具有完整生理功能的單細胞真核動物,分布廣泛,種類很多。寄生人體的致病及非致病原蟲稱為醫(yī)學原蟲。寄生于:體液(弓形蟲),管腔(陰道毛滴蟲),組織(溶組織內阿米巴),細胞(瘧原蟲)。一.形態(tài)結構:形態(tài)多樣,大小2200微米不等。基本構造有胞膜、胞質和胞核。二.生活史:1.簡單型:原蟲在人之間直接或間接接觸而傳播。2.循環(huán)傳播型:完成生活史需一種以上的脊椎動物作為終末宿主和中間宿主,在兩種宿主體內分別進行有性和無性生殖,呈世代交

25、替現(xiàn)象。3.蟲媒傳播型:完成生活史需經吸血昆蟲體內的無性和(或)有性繁殖,再經昆蟲吸血感染人或動物。三.生理:原蟲具有運動、營養(yǎng)、代謝及生殖能。1.運動:運動細胞器;2、攝食:(1)滲透:變動擴散或主動運輸(2)胞飲:偽足;(3)吞噬:胞口;3、代謝4、生殖:(1)無性生殖:A.二分裂生殖B.多分裂生殖C.出芽生殖(2)有性生殖:A.接合生殖B.配子生殖(3)世代交替現(xiàn)象(掌握):即有性生殖和無性生殖兩種方式交替進行。常見的引起腹瀉的腸道原蟲(腹瀉原蟲):1.溶組織內阿米巴2.藍氏賈第鞭毛蟲3.結腸小帶纖毛蟲4.隱孢子蟲四機會性致病原蟲定義:有些原蟲感染免疫功能正常宿主后并不引起臨床癥狀,暫時

26、處于隱形感染狀態(tài)。但當機體抵抗力下降或免疫功能不全時,這些原蟲的繁殖能力和致病力增強,患者出現(xiàn)明顯的臨床癥狀和體征,甚至危及生命,這類原蟲稱為。常見的機會性致病原蟲有:弓形蟲和隱孢子蟲第七章:葉足蟲第一節(jié):溶組織內阿米巴(痢疾阿米巴)溶組織內阿米巴,又叫痢疾阿米巴,主要寄生于結腸,引起阿米巴痢疾和阿米巴病。重要性僅次于瘧疾和血吸蟲病。一、形態(tài):、滋養(yǎng)體:比白細胞略大(10-40微米),活體時靠偽足作進行性和定向阿米巴運動,有折光性。經鐵蘇木素染色后其內部結構清晰:內外質分明,外質透明,內質顆粒狀,可見吞噬的紅細胞。有一個球形的泡狀核(特征)。攝食,運動,生長,繁殖階段。2、包囊:糞便內可見1核

27、、2核和4核包囊,偶可見8核包囊。圓形,核結構與滋養(yǎng)體一致,特征結構為擬染色體,蘇木素染色為黑色棒狀,未成熟的包囊內可見糖原泡(空泡狀)。靜止不動,不攝食階段。二、生活史:1、感染途徑:經口;2、感染期:4核成熟包囊;3、致病期:滋養(yǎng)體;4、寄生部位:結腸三.致?。?.致病機理(1)蟲株毒力(2)溶組織內阿米巴的致病作用(偽足的機械運動、膠原酶、透明質酶、觸殺功能、腸毒素(3)細菌協(xié)同作用(4)宿主的免疫功能狀態(tài)有關。2、致病過程(觸殺功能):溶組織內阿米巴有毒株粘附腸粘膜屏障(通過凝集素即粘附素介導);在接觸區(qū)阿米巴釋放細胞致病因子(如穿孔素),破壞靶細胞;滋養(yǎng)體部分或全部吞噬破壞的細胞;阿

28、米巴在接觸部位釋放蛋白水解酶(如半胱氨酸蛋白酶),導致細胞溶解,破壞腸粘膜,造成腸潰瘍。3、侵襲部位與病理特點:A原發(fā)灶(阿米巴腸炎或痢疾):腸粘膜,隆起、充血,中央為小潰破口。B急性期:增殖的滋養(yǎng)體可突破粘膜層,侵入粘膜下層,形成口小底大的燒瓶樣潰瘍,潰瘍間組織正常,這點與細菌性痢疾的彌漫性病灶不同;重癥時可深達肌層,可致大片粘膜脫落,可發(fā)生腸穿孔。C慢性期:粘膜增生導致阿米巴腫。繼發(fā)灶(阿米巴病):肝膿腫(最常見)、肺膿腫和腦膿腫;皮膚及生殖系炎癥。2臨床表現(xiàn):(1)腸阿米巴?。翰∽儾课唬好つc、升結腸;急性患者發(fā)熱、腹痛腹瀉、拉粘液膿血便、糞便腥臭、有里里急后重感。慢性患者便秘或腹瀉與便秘

29、交替、腹痛、胃腸脹氣、體重下降;有的出現(xiàn)阿米巴腫,觸及結節(jié)狀包塊(2)腸外阿米巴?。喊⒚装湍撃[:呈無菌性、液化性壞死,周圍浸潤以淋巴細胞為主。常見部位依次為:肝膿腫(最常見)肺膿腫腦膿腫皮膚阿米巴病四.實驗診斷1生理鹽水直接涂片法急性痢疾、腸炎患者取材:粘液膿血便或稀便標本要求:a.必須新鮮,b.注意保溫(特別在冬季),c.盛具要清潔:檢查階段:活動的滋養(yǎng)體糞便檢查:典型的阿米巴痢疾糞便:醬紅色粘液樣,腥臭味;鏡下可見成團的紅細胞、較少的白細胞和活動的滋養(yǎng)體。2碘液染色法慢性病人、帶蟲者;取材:成形便;檢查階段:包囊;3濃集法:查包囊典型的阿米巴痢疾糞便:醬紅色粘液樣,腥臭味;鏡下可見成團的紅

30、細胞、較少的白細胞和活動的滋養(yǎng)體。五、治療阿米巴病的常用藥物為甲硝唑(滅滴靈)第三節(jié):致病性自生生活阿米巴其中有些如耐格里屬的福氏耐格里原蟲和棘阿米巴屬的某些蟲種偶可引起人體感染,所致疾病死亡率高。一.形態(tài)生活史:1.耐格里屬阿米巴有阿米巴型和鞭毛型,多孳生于淡水中;阿米巴型鞭毛型阿米巴型。2.棘阿米巴屬阿米巴:無鞭毛型,多孳生于污水和土壤中。二.致病致病階段:滋養(yǎng)體。1.耐格里屬阿米巴:主要因接觸污染水體而受染。滋養(yǎng)體侵入鼻腔增殖后上行至腦組織中寄生,可引起原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎。潛伏期17天、急性發(fā)病,早期以上呼吸道癥狀為主,伴頭痛、嘔吐、高熱;12天后出現(xiàn)腦水腫癥狀,迅速轉入癱瘓、昏迷等,

31、多在一周內死亡。2.棘阿米巴屬阿米巴:可經皮膚傷口、穿透性角膜外傷損傷結膜或經呼吸道、生殖道進入人體。多寄生于腦、眼、皮膚等部位,引起致死性腦膜腦炎、棘阿米巴角膜炎、亞急性或慢性肉芽腫性阿米巴腦炎。第八章:鞭毛蟲第三節(jié):藍氏賈第鞭毛蟲(引起旅游者腹瀉)一、形態(tài):囊壁較厚,與蟲體見有明顯的間隙。二、生活史:1.寄生部位:小腸、膽囊;2.感染階段:成熟4核包囊;3.感染途徑:經口;4.致病階段:滋養(yǎng)體;5.宿主:人;6.保蟲宿主:家畜、野生動物。三、致?。?.機理(1)蟲株毒力;(2)機械阻隔;(3)腸粘膜損傷:由于大量滋養(yǎng)體吸附于腸黏膜,引起腸黏膜上皮細胞萎縮變性,甚至壞死脫落,妨礙了腸的消化吸

32、收功能,使大部分可溶性脂肪不能被吸收,引起腹瀉。四、實驗診斷:1.糞便生理鹽水直接涂片法:查滋養(yǎng)體2.碘染色直接涂片法:查包囊3.引流十二指腸液鏡檢:查滋養(yǎng)體或包囊4.腸膠囊法:查滋養(yǎng)體第四節(jié):陰道毛滴蟲:以性傳播為主的一種傳染病。二.生活史:1.本蟲僅有滋養(yǎng)體期,無包囊期,以二分裂法繁殖。2.寄生部位泌尿生殖系統(tǒng):女性陰道和尿道,男性尿道及前列腺。3.感染和致病階段:滋養(yǎng)體4.感染方式接觸感染:A.直接接觸:通過性生活;B.間接接觸:通過坐便器、公共浴池、游泳池、公用游泳衣褲浴巾等方式。三.致?。?.機理:(1)蟲體消耗糖原,阻礙乳酸桿菌的酵解作用,使陰道內pH值轉變?yōu)橹行曰驂A性,有利于細菌

33、的繁殖,從而引起陰道炎。(2)蟲體的機械與化學刺激作用。2.所致疾病:滴蟲性陰道炎、尿道炎、前列腺炎。四、實驗診斷:取陰道后穹窿分泌物、尿液沉淀物前列腺分泌物,直接涂片或涂片染色鏡檢。第九章:孢子蟲第一節(jié):瘧原蟲:是瘧疾的病原體,寄生于人體紅細胞和肝細胞內,為我國五大寄生蟲之一。寄生于人體的瘧原蟲有:1.間日瘧原蟲(Plasmodium vivax)P.v2.惡性瘧原蟲(Plasmodium falciparum)P.f3.三日瘧原蟲 (Plasmodium malariae)P.m4.卵形瘧原蟲(Plasmodium ovale)P.o一、形態(tài):在RBC內發(fā)現(xiàn)瘧原蟲是確診瘧疾和鑒別蟲種的重要

34、依據;瘧原蟲基本構造相同-細胞膜、質、核;瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色:核染成紫紅色,胞質呈蘭色,瘧原蟲消化血紅蛋白產物-瘧色素呈棕黃色;瘧原蟲在RBC內各期形態(tài)各不相同。間日瘧原蟲在RBC內的形態(tài):三期六種形態(tài):1、滋養(yǎng)體期:大、小滋養(yǎng)體;2、裂殖體期:成熟、未成熟裂殖體;3、配子體期:雌、雄配子體。1.1早期滋養(yǎng)體環(huán)狀體:蟲體胞質較少呈環(huán)狀,中間為大空泡;細胞核位于蟲體一側,頗似戒指的紅寶石。早期滋養(yǎng)體又稱為環(huán)狀體(ring form)。1.2晚期滋養(yǎng)體大滋養(yǎng)體:經810小時,蟲體增大,伸出偽足,胞質增多,出現(xiàn)瘧色素(malarial pigment);紅細胞脹大,顏色變淡,并出

35、現(xiàn)能染成淡紅色的小點,稱薛氏小點(Schffners dots)。滋養(yǎng)體充滿RBC,RBC變形;原蟲胞質大,變形,有一大空泡;胞核增大;瘧色素增多;薛氏小點明顯。2.1未成熟裂殖體:經40小時晚期滋養(yǎng)體發(fā)育成熟,蟲體變圓,空泡消失;核開始分裂。2.2成熟裂殖體:裂殖子1224個,平均16個,排列不規(guī)則;蟲體占滿脹大了的紅細胞;瘧色素集中成堆。從紅細胞釋出裂殖子的全過程約需1分鐘;在血液中的裂殖子,一部分被吞噬細胞吞噬,一部分侵入健康的紅細胞,重復裂體增殖過程。3、間日瘧原蟲配子體:瘧原蟲經過幾次紅細胞內裂體增殖,部分裂殖子在紅細胞內不再進行裂體增殖,而發(fā)育為雌性配子體或雄性配子體;間日瘧原蟲配

36、子體呈圓形或橢圓形,瘧色素均勻分布于蟲體內,核1個。3.1間日瘧原蟲雌配子體:蟲體較大,占滿脹大的紅細胞;胞質致密,色深藍;核小致密,深紅色,多位于蟲體一側;瘧色素分散。3.2間日瘧原蟲雄配子體:蟲體較小,胞質淺藍;核大疏松,淡紅色,多位于蟲體的中央。惡性瘧原蟲:1惡性瘧原蟲環(huán)狀體:環(huán)纖細,約為RBC直徑的1/5;核1個,但2個常見;紅細胞常含2個以上原蟲;蟲體常位于紅細胞的邊緣,呈“鳥飛狀”。2、惡性瘧原蟲大滋養(yǎng)體:一般不出現(xiàn)在外周血;體小結實,圓形,不活動;瘧色素集中一團,黑褐色;原蟲此時開始集中在內臟毛細血管。3、惡性瘧原蟲成熟裂殖體:裂殖子836個,通常1824個,排列不規(guī)則;瘧色素集

37、中成一團;蟲體占紅細胞體積的23至34。4、惡性瘧原蟲雌配子體:新月形,兩端較尖;核致密,深紅色,常位于中央;瘧色素黑褐色,分布于核周圍。5、惡性瘧原蟲雄配子體:臘腸形,兩端鈍圓;胞質色藍而略帶紅;核疏松,淡紅色,位于中央;瘧色素黃棕色,小桿狀,在核周圍較多。二、生活史1.感染階段:子孢子;2.感染途徑與方式:按蚊叮咬,輸血、血制品、經胎盤;3.致病階段:紅內期瘧原蟲;4.寄生部位:肝細胞、紅細胞;5.媒介:雌性按蚊(為終宿主);6.診斷階段:紅內期原蟲;7.中間宿主:人;終宿主:按蚊。人瘧原蟲生活史,都需要人(中間宿主)和雌性按蚊(終宿主)做宿主,并經歷世代交替。(1)、在人體內發(fā)育:A、紅

38、外期發(fā)育:肝細胞內為裂體增殖,稱紅細胞外期(紅外期):蚊叮咬,侵入人體,在肝細胞內發(fā)育,裂殖體:速發(fā)型、遲發(fā)型,B、紅細胞內發(fā)育包括紅細胞內裂體增殖期(紅內期)和配子體形成:裂殖子侵入紅細胞,裂殖子侵入紅細胞環(huán)狀體大滋養(yǎng)體裂殖體裂殖子;C、配子體形成:雌配子體、雄配子體。(2)在蚊體內發(fā)育:1、蚊叮咬2、配子生殖3、卵囊形成;4、子孢子侵入唾液腺;5、子孢子侵入人體。在蚊胃腔內進行有性生殖,即配子生殖;在蚊胃壁進行的無性生殖,即孢子增殖。生活史過程:1、按蚊刺吸人血時,子孢子隨唾液進入人體,約30分鐘隨血流侵入肝細胞。在肝細胞內,子孢子滋養(yǎng)體裂體增殖紅外期裂殖體裂殖子(約12000個) 肝細胞

39、破裂裂殖子散出血竇,一部分裂殖子被M吞噬,一部分則侵入RBC內發(fā)育。目前認為間日瘧原蟲和卵形瘧原蟲的子孢子有:速發(fā)型和遲發(fā)型;2、由肝細胞釋放出的紅細胞外期裂殖子侵入RBC內進行裂體增殖,稱為紅細胞內期(紅內期)。包括滋養(yǎng)體和裂殖體兩個階段?;具^程:環(huán)狀體大滋養(yǎng)體未成熟裂殖體成熟裂殖體裂殖子健康RBC,重復上述過程幾次,部分裂殖子在RBC內不再進行裂體增殖,而發(fā)育為配子體。3、配子生殖有性生殖:按蚊刺吸瘧疾患者血液,瘧原蟲隨血入蚊胃,僅配子體存活并繼續(xù)進行配子生殖,而其它各期瘧原蟲均被消化,配子體形成配子,配子體逸出RBC外,發(fā)育為不活動的圓形或橢圓形的配子。配子受精,形成圓球形的合子(zy

40、gote)。合子數小時后變?yōu)殚L形的香蕉狀的能活動的動合子,動合子穿過蚊胃壁,在胃彈性纖維膜下,蟲體變圓并分泌囊壁形成球形的卵囊。卵囊逐漸長大并向蚊胃壁外突出;囊內的核和胞質反復分裂進行孢子增殖,生成成千上萬的子孢子;主動從卵囊壁鉆出或因卵囊破裂后散出,隨血淋巴鉆入蚊體組織;只有到蚊唾腺內的子孢子才具有傳染性;蚊唾液腺內含有瘧原蟲子孢子;當雌蚊刺吸人血時,可隨唾液進入人體。三.致病:紅內期瘧原蟲在紅細胞內不斷裂體增殖,破壞紅細胞,引起病人出現(xiàn)周期性發(fā)熱。反復發(fā)作后,病人出現(xiàn)肝脾腫大,貧血等臨床癥狀。潛伏期cubation perod):指瘧原蟲侵入人體到出現(xiàn)臨床癥狀的時間。1.瘧疾發(fā)作:(1)表

41、現(xiàn):周期性寒戰(zhàn)、高熱和出汗退熱(2)發(fā)作機理(原因):紅細胞內期成熟裂殖體脹破紅細胞后,大量的裂殖子、原蟲代謝產物(外源性熱原質)及蟲體的功能或結構蛋白質、變性血紅蛋白、紅細胞碎片等進入血流,其中一部分被吞噬細胞、中性粒細胞吞噬,刺激這些細胞產生內源性熱原質,它和瘧原蟲的代謝產物共同作用于宿主下丘腦的體溫調節(jié)中樞,引起寒顫、發(fā)熱。隨著血內刺激物被吞噬與降解,機體通過大量出汗,體溫逐漸恢復正常,進入發(fā)作間期歇。(3)周期性表現(xiàn)的原因:由于紅內期的裂體增殖是發(fā)作的基礎,而裂體增殖是周期性的,所以發(fā)作具有周期性,且發(fā)作周期和紅細胞內期裂體增殖周期一致。(4)出現(xiàn)不規(guī)則發(fā)作的原因:A寄生的瘧原蟲增殖不

42、同步,發(fā)作間隔無規(guī)律;B不同種瘧原蟲混合感染時或有不同批次的同種瘧原蟲重復感染時。2、再燃:瘧疾初發(fā)停止后,患者若無再感染,僅由于體內殘存的少量紅細胞內期瘧原蟲在一定條件下重新大量繁殖又引起的瘧疾發(fā)作,稱為瘧疾的再燃。四種瘧原蟲均有,與宿主抵抗力和特異性免疫力的下降及瘧原蟲的抗原變異有關。3、復發(fā):是指瘧疾初發(fā)患者紅細胞內期瘧原蟲已被消滅,未經蟲媒傳播感染,經過數周至年余,又出現(xiàn)瘧疾發(fā)作,稱為復發(fā)。僅間日、卵形瘧原蟲二種有,由遲發(fā)型子孢子(休眠子)激活發(fā)育至紅內期所致。4 引起貧血的原因:(鉤蟲也會引起貧血,注意比較):脾功能亢進,吞噬大量正常的紅細胞;免疫病理損害:瘧原蟲寄生于紅細胞時,使紅

43、細胞隱蔽的抗原暴露,刺激機體產生自身抗體,導致紅細胞的破壞,此外宿主產生特異性抗體后,容易形成抗原抗體復合物,附著在紅細胞上的免疫復合物可與補體結合,使紅細胞膜發(fā)生顯著變化而具有自身免疫原性,并引起紅細胞溶解或被巨噬細胞吞噬;(正??汞懣贵w+紅細胞自身抗體)骨髓造血功能受到抑制;瘧原蟲直接破壞紅細胞。5、兇險型瘧疾-瘧疾患者死亡殺手,主要由惡性瘧引起,兒童和無免疫力成人多見。6、肝脾腫大:慢性患者脾纖維化,包膜增厚而變硬;原因是脾充血與單核-巨噬細胞的增生。四、免疫帶蟲免疫:人類感染瘧原蟲后,產生一定的免疫力,但不能完全清除,能抵抗同種瘧原蟲的再感染,但同時其血液內又有低水平的原蟲血癥,這種免

44、疫狀態(tài)稱為。五.實驗診斷:從外周血檢出瘧原蟲是瘧疾確診的依據;采血時間:惡性瘧:發(fā)作時、查環(huán)狀體,發(fā)作數小時后因晚期滋養(yǎng)體寄生蟲的紅細胞滯留下皮下脂肪及內臟微血管中,不易查見。間日瘧和三日瘧:發(fā)作后10小時內,太久后原蟲數量要下降。方法:薄血膜;厚血膜法厚血膜涂片:原蟲變形,且紅細胞已溶,鑒別有困難,但原蟲集中,易發(fā)現(xiàn);薄血膜涂片:原蟲形態(tài)結構完整,清晰,可辯認原蟲的種類和各發(fā)育階段的形態(tài)特征,適用于臨床診斷,但蟲數較少易漏檢。六、流行:(1)傳染源:血中存在成熟配子體之病人+感染血(2)傳播媒介:按蚊,在我國有8種。(3)易感人群:兒童;非流行區(qū)成人。七、防治(一)預防:1、防蚊滅蚊;2、藥

45、物預防:氯喹/乙胺嘧啶+磺胺多辛;3、疫苗預防;4、加強監(jiān)測;(二)治療:瘧疾治療三原則:1、控制臨床癥狀,迅速殺滅紅內期瘧原蟲;2、根除配子體,消滅傳染源;3、防止復發(fā),注意紅外期裂殖體及休眠子(間日瘧)。治療藥物:抗外期:伯喹、乙胺嘧啶。殺內期:氯喹、奎寧、青蒿素類。殺配子體:伯喹,用于切斷傳播。第二節(jié):剛地弓形蟲本蟲是一種機會致病寄生蟲,廣泛寄生于人和多種動物有核細胞內,引起人獸共患的弓形蟲病。一、形態(tài):1、滋養(yǎng)體:增殖至一定數目時,胞膜破裂,速殖子釋出,隨血流至其它細胞內繼續(xù)繁殖;假包囊。2、包囊:囊內滋養(yǎng)體稱緩殖子;3、卵囊:成熟卵囊含2個孢子囊,每個孢子囊含4個新月形子孢子;4、裂

46、殖體;5、配子體。二、生活史:1、在終宿主貓體內發(fā)育:卵囊(子孢子)、假包囊(滋養(yǎng)體)、包囊配子生殖卵囊;2、在中間宿主(人、豬、馬、雞、兔以及鳥類、兩棲類、爬行類)體內發(fā)育:卵囊、假包囊、包囊假包囊(急性期)包囊(慢性期);3、感染階段:滋養(yǎng)體、包囊、假包囊、卵囊;中間宿主(不產生卵囊):人,哺乳動物,貓等;終宿主:貓;寄生部位:在中間宿主的有核細胞,終宿主的小腸上皮細胞;感染途徑:經口(主要),經胎盤,輸血,器官移植,經皮膚粘膜、結膜。三.致?。海ㄒ唬C理:弓形蟲在宿主細胞內反復增殖,破壞細胞引起組織炎癥和水腫。若包囊破裂可致炎癥反應和壞死,或形成肉芽腫;與機體免疫力有關;與蟲株毒力有關。

47、速殖子是弓形蟲急性感染期的主要致病階段,速殖子:導致組織急性炎癥和壞死;緩殖子:是慢性感染的主要形式;包囊擠壓器官組織,破裂后刺激機體發(fā)生變態(tài)反應,形成肉芽腫,纖維化。臨床表現(xiàn):通常是無癥狀的。1.先天性弓形蟲病:發(fā)生于初孕婦女,經胎盤感染胎兒,可致流產、早產、畸胎或死產。懷孕早期感染畸胎發(fā)生率高。主要累及大腦和眼,如腦積水、腦鈣化、視網膜脈絡膜炎和精神、動物障礙為典型癥候。2.獲得性弓形蟲?。ǘ酁殡[性感染,屬機會致病原蟲,AIDS等病時轉為急性重癥,惡化)(1)淋巴結腫大:是最常見的臨床表現(xiàn);(2)腦炎、腦膜炎、癲癇和精神異常等中樞神經系統(tǒng)病癥;(3)眼?。阂砸暰W膜脈絡膜炎多見;(4)其它,

48、如心肌炎、肺炎等。四.實驗診斷:1.病原檢查:(1)涂片染色法:取病人各種體液離心后取沉淀物、或活組織穿刺物涂片,經吉氏染色后鏡檢、查找滋養(yǎng)體。(2)動物實驗和細胞培養(yǎng)法:小鼠腹腔接種,取腹腔液鏡檢。五.流行:1、傳播途徑:胎盤+口+傷口:感染的肉、蛋、奶制品,污染的食物、水源和土壤。2、傳染源:動物為主,貓科動物重要,人通過胎盤。3、易感人群:為普遍易感;胎兒、嬰幼兒、腫瘤和艾滋病患者等免疫功能受累的人。弓形蟲病廣泛流行的原因1、生活史各個階段均具感染性;2、中間宿主廣泛,140余種哺乳動物易感;3、在終宿主與中間宿主之間、中間宿主之間、終宿主之間均可互相傳播;4、包囊在中間宿主組織內可長期

49、生存;5、卵囊排放量大,被感染的貓可持續(xù)1020天,每天排放量1000萬個卵囊;6、滋養(yǎng)體、包囊、卵囊均具有較強的抵抗力。六、防治:(一)預防:1、加強對家畜、家禽監(jiān)測與隔離;2、加強對肉類檢疫,不生食肉制品;3、孕婦避免接觸貓;4、定期對孕婦做弓形蟲抗體檢查。(二)治療:藥物+免疫增強劑:對急性期患者應及時藥物治療,但尚無理想的特效藥物。乙胺嘧啶、磺胺類對增殖期弓形蟲有抑制生長的作用。常用制劑為復方新諾明,亦可與乙胺嘧啶聯(lián)合應用提高療效,對孕婦應忌用。孕婦如在懷孕期4-5月感染則應作人工流產,4-5月后感染者要用螺旋霉素,毒性小,器官分布濃度高,為目前對孕婦的首選藥。第三節(jié):隱孢子蟲:以腹瀉

50、為主要臨床表現(xiàn)的人畜共患病原蟲。一、形態(tài):改良抗酸染色標本中,卵囊為玫瑰紅色,囊內含4個子孢子以及少量顆粒殘留物,但界限不清。二、生活史:1.生活史包括無性和有性生殖過程,在同一宿主體內完成。2.其生活史過程包括卵囊、滋養(yǎng)體、裂殖體、配子體、合子及卵囊等五個不同發(fā)育期;3.感染階段:成熟卵囊;4.感染途徑:經口感染;5.寄生部位:小腸上皮細胞;6、(完成生活史約需511天)。三、致病和實驗診斷:1.侵入人體的隱孢子蟲寄居于小腸上皮細刷狀緣形成的納蟲空泡內。2.嚴重感染者小腸絨毛表面可出現(xiàn)凹陷、萎縮、變短變粗、或融合、移位和脫落。輕度感染者腸黏膜病理變化并不明顯。由腸黏膜的上述病理變化破壞了小腸

51、正常生功能,導致消化吸收障礙和腹瀉。免疫功能正常者常表現(xiàn)為自限性腹瀉,病程一般持續(xù)12周。四、流行與防治1.本病呈世界性分布,許多地方均有隱孢子蟲病流行。2.傳染源為病人、帶蟲者及感染本蟲的家畜;3.傳播途徑主要經“糞-口”方式傳播。4.人對隱孢子蟲普遍易感。5.目前對本病的治療尚無理想的有效藥物。國內試用大蒜素治療,有一定療效6、在寄生蟲性腹瀉中占首位。第十章:纖毛蟲結腸小袋纖毛蟲一、形態(tài):人體最大的寄生原蟲;二、生活史:1.寄生部位:結腸;2.感染階段:成熟包囊;3.感染途徑:經口4.致病階段:滋養(yǎng)體;5.保蟲宿主:豬。三.實驗診斷:1.糞便生理鹽水直接涂片查找滋養(yǎng)體和包囊2.必要時可行乙

52、狀結腸鏡或纖維結腸鏡檢,取活組織做病理檢查。3.也可用阿米巴培養(yǎng)基做人工培養(yǎng)。四、致病:滋養(yǎng)體寄生于結腸,可分泌透明質酸酶并借助纖毛的機械運動侵入腸壁組織,在黏膜下形成類似阿米巴痢疾的腸壁潰瘍。第十一章:吸蟲一、形態(tài)特征:1、成蟲呈葉狀或長舌狀,兩側對稱,背腹扁平,不分節(jié),具口、腹吸盤;2、消化系統(tǒng)退化,有口無肛門;口咽食管左右兩個腸支;無體腔;3、雌雄同體,生殖系統(tǒng)最發(fā)達,代謝最旺盛;二、生活史特點:1、生活史復雜,間接發(fā)育型;2、需要1-2個中間宿主,是生物源性蠕蟲;3、第一中間宿主多為淡水螺;4、蟲卵必須入水才能發(fā)育;5、基本發(fā)育過程相似:卵多種幼蟲(毛蚴胞蚴雷蚴尾蚴囊蚴)成蟲。進行世代

53、交替:有性生殖(終宿主)+無性生殖(中間宿主)第二節(jié):華支睪吸蟲(肝吸蟲)一、形態(tài):口吸盤略大于腹吸盤;蟲卵:卵一端較窄且有蓋,蓋周圍形成肩峰,另一端有小疣狀突起,內含毛蚴。二、生活史:寄生部位:肝膽管;終宿主:人;保蟲宿主:貓、狗等;第一中間宿主:淡水螺(紋沼螺);第二中間宿主:淡水魚、蝦;感染期:囊蚴;感染途徑:口;感染方式:食入含囊蚴的淡水魚、蝦;壽命:20-30年。三、致病:成蟲為主要致病階段:危害肝受損(次級肝膽管)。致病機理:膽管壁反復發(fā)生過敏性炎癥;膽管阻塞引起膽汁淤滯;膽汁淤滯性肝硬化;繼發(fā)細菌感染加重膽管炎癥、膽囊炎、阻塞性黃疸、膽管肝炎;蟲卵、蟲體碎片、脫落細胞形成結石。1

54、、蟲體代謝產物等的毒性作用,大量感染引起發(fā)熱、寒戰(zhàn)、肝腫大,E;2、蟲體的機械刺激(包括化學刺激)引起炎癥、阻塞性黃膽、膽管炎、膽囊炎、膽石癥、膽管性肝炎、肝硬變、肝癌、胰腺炎、死亡。3、臨床表現(xiàn):以消化道癥狀為主,無特異性。如:上腹不適,腹痛、腹瀉,厭油,乏力,肝區(qū)隱痛等。大量蟲體寄生可造成阻塞,膽汁滯留。合并細菌感染時可膽管炎或膽管肝炎。慢性患者可因纖維組織大量增生,膽汁性肝硬化。嚴重感染者晚期可造成肝硬變腹水,甚至死亡。本蟲感染還與膽結石的形成,膽管上皮癌,肝細胞癌的發(fā)生有一定關系。四、實驗診斷:病原學檢查:涂片法,集卵法,十二指腸引流膽汁查第三節(jié):布氏姜片吸蟲俗稱姜片蟲或腸吸蟲。人感染

55、是因生食水生植物(茭白、荸薺和菱角等)所致。感染主要引起消化道癥狀,如:腹痛、腹瀉,營養(yǎng)不良等。一、形態(tài):腹吸盤較口吸盤大45倍,肉眼可見。 二、生活史:寄生部位(成蟲):小腸;中間宿主:扁卷螺;植物媒介:荸薺,菱角,茭白;蟲卵隨糞便排出體外,入水孵化為毛蚴;感染階段:囊蚴;感染途徑與方式:經口感染,人或豬因生食含活囊蚴的水生植物而感染;成蟲壽命:一般1年;保蟲宿主:豬。三、致?。篈:奪取營養(yǎng);B:機械性損傷:1.吸盤發(fā)達,吸附力強,可造成腸道明顯的機械性損傷;2.腸粘膜可發(fā)生炎癥、出血、水腫、壞死、潰瘍等;3.病人主要是消化道癥狀:腹痛和腹瀉,營養(yǎng)不良,消化功能紊亂;還可有腹瀉與便秘交替出現(xiàn)

56、;4、偶有腸梗阻。C:毒性作用和變態(tài)反應。對兒童:消瘦,貧血,水腫,腹水,智力減退,發(fā)育障礙四、實驗診斷:糞檢查找蟲卵是確診的主要方法;直接涂片法,因蟲卵大,產卵量大,一條成蟲每天產卵15000個,故檢出率高,易診斷。第五節(jié):并殖吸蟲衛(wèi)氏并殖吸蟲(肺吸蟲)人的感染多因生食含囊蚴的淡水蟹、蝲蛄所致,是一種人獸共患病一、形態(tài):口吸盤腹吸盤;并列:子宮與卵巢;一對睪丸;一對卵黃腺;蟲卵:卵殼厚薄不均,卵蓋大,常略傾斜;內含10多個卵黃細胞,1個卵細胞常位于正中央。二、生活史:保蟲宿主:犬、狼等;第一中間宿主:川卷螺;第二中間宿主:淡水蟹、蝲蛄;轉續(xù)宿主:野豬;感染期:囊蚴;感染途徑:經口;感染方式:

57、食入含囊蚴的溪蟹、蝲蛄;終宿主:人移行途徑:移行途徑:消化道、腹腔、橫隔、胸腔、肺三、致病致病機理:機械性損傷和免疫病理反應2、病理分期:(1)、膿腫期:主要因蟲體移行引起組織破壞和出血。病變處呈洞穴狀或隧道狀,內有血液和蟲體。含中性粒細胞及嗜酸性粒細胞等,病灶四周產生肉芽組織而形成薄膜狀膿腫壁,并逐漸形成膿腫。X線:邊緣模糊,界限不清的浸潤陰影。(2)囊腫期:由于滲出性炎癥,大量細胞浸潤、聚集,最后細胞死亡、崩解液化,膿腫內容物濃縮為果醬樣粘稠性液體。X線:界線清楚的結節(jié)狀蟲囊。(3)、纖維疤痕期:蟲體死亡或轉移至它處,囊腫內容物通過支氣管排出或吸收,肉芽組織填充,纖維化,病灶形成疤痕。X線

58、:硬結性或條索狀陰影。以上三期病變??赏瑫r見于同一器官內。臨床表現(xiàn):(一)、急性期:由童蟲移行引起。童蟲穿過腸壁,在腹腔、腹壁反復游竄,造成腸道和肝的損傷,如出血、壞死等;輕:低熱、乏力、食欲下降、消瘦;重:高熱、胸痛、咳嗽、血痰。(二)、慢性期:(1)、胸肺型(最常見)咳嗽、胸痛、血痰或鐵銹色痰(痰中??梢姶罅肯x卵),胸部X線檢查顯示肺部有明顯改變,易被誤診為肺結核或肺炎。(2)腹肝型:患者主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、大便帶血;或有肝功能紊亂、肝大、轉氨酶升高、白蛋白與球蛋白比例倒置等肝損害表現(xiàn)。(3)皮下型:可見皮下移走性包塊或結節(jié),大小不一,觸之可動。(4)腦脊髓型:頭暈、頭痛、癲癇偏癱、視力

59、障礙等。四、實驗診斷:痰或糞便中找到蟲卵、摘除的皮下包塊中找到蟲體即可確診。五、流行:流行因素:、傳染源:病人、帶蟲者和保蟲宿主;、中間宿主的存在。、不適當的飲食習慣:()生吃半生吃溪蟹、蝲蛄()飲用生水()生吃或半生吃轉續(xù)宿主。斯氏貍殖吸蟲一、形態(tài):腹吸盤略大于口吸盤。二、生活史: 1、第一中間宿主不同:斯氏:擬釘螺;衛(wèi)氏:川卷螺2、第二中間宿主不同:斯氏:溪蟹;衛(wèi)氏:淡水蟹、蝲蛄3、終宿主不同:斯氏:貓科、犬科、果子貍,狗、貓(人不是適宜宿主,不能作為終宿主);衛(wèi)氏:人、狗、貓(人可作為終宿主)三、致病:主要為游走性皮下節(jié)結(一般在人體不能發(fā)育為成蟲,主要引起幼蟲移行癥)四、診斷:痰和糞中

60、找不到蟲卵,、免疫診斷、皮下節(jié)結切除。第六節(jié):裂體吸蟲(血吸蟲)日本血吸蟲:六大熱帶病之一血吸蟲的主要特點:成蟲似線蟲,圓柱形;雌雄異體,但常合抱;成蟲在血管內(門脈系統(tǒng))寄生,蟲卵從糞或尿中排出;生活史中無雷蚴和囊蚴階段;尾蚴為感染期,經皮膚感染;僅有一個中間宿主:釘螺;蟲卵無蓋,蟲卵是主要致病因素,危害嚴重一、形態(tài):1成蟲:似線蟲,雌雄異體。消化系有口、食道、腸管。腸管在腹吸盤前背側分為兩支,向后延伸到蟲體后端匯合成盲管。雄蟲:雄蟲乳白色,長12cm,蟲體扁平,前端有口、腹吸盤,吸盤發(fā)達,腹吸盤以下,蟲體向兩側延展,并略向腹面卷曲,形成抱雌溝雌蟲:前細后粗,形似線蟲,長22.5cm。由于腸

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