肺氣腫對(duì)人的身體有什么壞處課件

1、 慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease 教學(xué)大綱要求 一、掌握慢性阻塞性肺疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)、嚴(yán)重程度分級(jí)和分期標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)生、發(fā)展規(guī)律以及防治措施。 二、熟悉吸煙對(duì)慢性阻塞性肺疾病發(fā)病的重要性，在鑒別診斷中熟悉支氣管擴(kuò)張的診斷。 三、了解慢性阻塞性肺疾病可發(fā)展成慢性肺心病，必須積極防治。概述(Overview)COPD是一種慢性發(fā)病，反復(fù)發(fā)作，最后導(dǎo)致慢性死亡的一種重要的呼吸系統(tǒng)疾病是目前世界上疾病死亡的第四大病因到2020年，COPD將成為世界范圍的第五大負(fù)擔(dān)的疾病定義(definition)COPD是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限

2、不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展 , 與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān) 慢性支氣管炎或和肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)不能完全可逆的氣流受限則診斷COPD若只有慢性支氣管炎或和肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為COPD，而視為COPD的高危期。阻塞性肺氣腫Obstructive pulmonary emphysema定義（definition) 指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化 病因(causes)吸煙：焦油、尼古丁氫和氰酸等 ,使支氣管粘膜上皮纖毛變短，清除功能下降，腺體及杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增

3、多.使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成?？諝馕廴荆簾熿F、粉塵、有害氣體，對(duì)支氣管粘膜有刺激及細(xì)胞毒作用。感染 病毒和細(xì)菌，發(fā)生發(fā)展的重要因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡 1抗胰蛋白酶（1-AT）是活性最強(qiáng)的一種 其它COPD發(fā)病機(jī)制蛋白酶/抗蛋白酶失衡蛋白酶活性增加或抗蛋白酶失活氧化應(yīng)激吸煙（或其他危險(xiǎn)因素）和炎癥本身均可引起氧化應(yīng)激 觸發(fā)炎癥細(xì)胞蛋白酶細(xì)胞功能障礙或壞死，破壞細(xì)胞外基質(zhì)使關(guān)鍵的抗氧化反應(yīng)失活 通過氧化作用使抗蛋白酶減少或失活COPD的病理改變（一） 中心氣道：中心氣道支氣管腺體肥大，杯狀細(xì)胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失 、功能障礙，平滑肌

4、和結(jié)締組織增生，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)C(jī)OPD的病理改變二外周氣道：與中心氣道改變類似，隨著病情進(jìn)展，氣道壁有膠原沉積和纖維化 管腔狹窄COPD的病理改變（四）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙，逐漸出現(xiàn)血管平滑肌增生；晚期有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心病小葉中央型( central lobule type )囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū) 全小葉型(whole lobule type )氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi) 小葉中央型全小葉型病理生理 黏液過渡分泌和纖毛功能障礙是COPD首發(fā)的生理學(xué)異常。小氣道重塑（纖維化和狹窄）、肺彈性回縮消失（肺泡壁破壞）導(dǎo)

5、致氣流受阻和過渡充氣肺泡毛細(xì)血管受壓、減少，導(dǎo)致生理無效腔氣量增大，彌散面積減少，導(dǎo)致通氣血流比失調(diào)病理生理全身效應(yīng)：COPD的肺外表現(xiàn)包括系統(tǒng)性炎癥和骨骼肌萎縮，這些全身效應(yīng)進(jìn)一步限制了COPD患者的呼吸肌力和活動(dòng)能力 以上均造成通氣和換氣功能障礙，可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭 臨床表現(xiàn) 癥狀 體征 嚴(yán)重度分級(jí)和分期 體征 (signs) 早期體征不明顯 視：桶狀胸，呼吸費(fèi)力，縮唇呼吸 觸：語顫減弱或消失 叩：過清音，心濁音界縮小，肺下界下降 聽：呼吸音減弱 ,呼氣延長(zhǎng)，聞及干、濕性啰音 肺功能檢查（pulmonary function

6、test） 是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對(duì)COPD診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)一秒鐘用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%預(yù)計(jì)值），是評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作肺功能檢查（pulmonary function test）吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV180%預(yù)計(jì)值及FEV1/FVC70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2. 肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價(jià)值。由于TLC增加不及RV增高程

7、度大，故RV/TLC增高。3. 一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項(xiàng)指標(biāo)供診斷參考。 為阻塞性通氣功能障礙X-ray 肋間隙增寬，肋骨平舉，兩肺野的透亮度增加。膈肌降低且變平，心臟常呈垂直位，心影狹長(zhǎng)。 動(dòng)脈血液氣體分析（ Arterial blood gas analysis） 早期正常 若 PaO2 50mmHg，可 診斷呼吸衰竭血常規(guī)(blood routine tests)痰液檢查（sputum examination） 涂片、培養(yǎng) 診斷（diagnosis）根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定 存在不完全可

8、逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件用支氣管舒張劑后FEV180%預(yù)計(jì)值 及FEV1/FVC70%可確定為不能完全可逆的氣流受限。COPD嚴(yán)重度的分級(jí) IV:極重度 FEV1/FVC70% FEV130%的預(yù)計(jì)值或FEV150%的預(yù)計(jì)值 伴有呼吸衰竭或右心衰的臨床征象分級(jí)特征分級(jí)特征FEV1/FVC70%FEV180%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀:輕度COPD:中度COPDFEV1/FVC70%50%FEV180%的預(yù)計(jì)值:重度COPD30%FEV150%的預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀COPD病程分期 急性加重期（ acute exacerbation COPD ， AECOPD） 短期內(nèi)

9、咳嗽、咳痰、悶氣和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液性，可伴有發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)穩(wěn)定期 咳嗽、咳痰、悶氣等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微Differential Diagnosis 1. 支氣管哮喘（bronchial asthma）2.支氣管擴(kuò)張（bronchiectasis）3.肺結(jié)核 （pulmonary tuberculosis） 4.肺癌（lung cancer）5. 其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大并發(fā)癥（complication）慢性呼吸衰竭chronic respiratory failure自發(fā)性氣胸 spontaneous pneumothorax慢性肺源性心臟病 chronic c

10、or pulmonale Treatment (治 療)COPD治療短期目標(biāo)：緩解癥狀長(zhǎng)期目標(biāo)：預(yù)防疾病進(jìn)展預(yù)防和減少急性加重提高生活質(zhì)量改善運(yùn)動(dòng)耐力減少病死率 GOLD2003目標(biāo)COPD穩(wěn)定期的治療2受體激動(dòng)劑：短效、長(zhǎng)效抗膽堿能藥：異丙托溴胺 噻托溴胺支氣管舒張劑局部： 吸入全身： 口服激素祛痰止咳藥物：鹽酸氨溴索3.長(zhǎng)期家庭氧療(LTOT)茶堿 1.戒煙2.藥物長(zhǎng)期家庭氧療指征long-term domiciliary oxygen therapy indicatio PaO255mmHg或SaO288%，有或沒有高碳酸血癥PaO2 5560mmHg，或SaO255%）一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.02.0L/min，吸氧時(shí)間10-15h/d。目的是使患者在海平面，靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%。 AECOPD的治療 氧療 抗感染 保持氣道通暢 支氣管舒張劑、祛痰止咳藥物 糖皮質(zhì)激素 機(jī)械通氣GOLD （20