臨床藥理學(xué)影響自體活性物質(zhì)的藥物課件

1、影響自體活性物質(zhì)的藥物自體活性物質(zhì)：PG、組胺、5-HT、白三烯、血管活性肽類（P物質(zhì)、激肽類、血管緊張素、利尿鈉肽、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、神經(jīng)肽Y、內(nèi)皮素等）、NO、腺苷等。共同特征：由其作用的靶組織形成，又稱為局部激素，但又與激素不同。影響自體活性物質(zhì)的藥物自體活性物質(zhì)：PG、組胺、5-HT、白第三節(jié)組胺和抗組胺藥一、組胺（histamine）組胺由組胺酸經(jīng)脫羧形成，分布廣泛，具有多種作用。臨床常用其拮抗劑。藥理作用與作用機(jī)制組胺受體：H1、H2、H3、H4亞型第三節(jié)組胺和抗組胺藥一、組胺（histamine）1、對(duì)心血管系統(tǒng)的作用（1）對(duì)心肌收縮性的影響：人可通過H2R作用于C

2、A，使cAMP增加，產(chǎn)生正性肌力作用。（2）對(duì)血管的影響：擴(kuò)張小A、V，增加毛細(xì)血管的通透性。（三重反應(yīng)：紅斑、腫塊、紅暈）（3）對(duì)血小板功能的影響：H1、H2R作用相反2、對(duì)腺體的作用：胃酸分泌增加，其他腺體分泌也有所增加3、對(duì)平滑肌的作用：興奮作用1、對(duì)心血管系統(tǒng)的作用組胺受體分布及效應(yīng)受體類型 組織 效應(yīng) 阻斷藥H1 胃腸道、子宮平滑肌 收縮支氣管平滑肌 收縮毛細(xì)血管 通透性增加H2 胃壁細(xì)胞 分泌增加血管 擴(kuò)張 心房 收縮增強(qiáng) 心房 收縮增強(qiáng)房室結(jié) 傳導(dǎo)減慢 竇房結(jié) 心率加快 H3 中樞與外周神經(jīng)末梢 負(fù)反饋調(diào)節(jié) 組胺合成與釋放苯海拉明異丙嗪氯苯那敏西咪替丁雷尼替丁雷尼替丁法莫替丁組胺

3、受體分布及效應(yīng)受體類型 組織 臨床應(yīng)用：鑒別胃癌和惡性貧血患者是否發(fā)生真性胃酸缺乏癥；也可用于麻風(fēng)病的輔助診斷。不良反應(yīng)：頭痛、直立性低血壓、顏面潮紅等臨床應(yīng)用：鑒別胃癌和惡性貧血患者是否發(fā)生真性胃酸缺乏癥；也可培他司?。╞etahistine）藥理作用：H1受體激動(dòng)作用臨床應(yīng)用：1、內(nèi)耳眩暈病2、多種原因引起的頭痛3、慢性缺血性腦血管病培他司?。╞etahistine）英普咪啶（impromidine）（R）-甲基組胺英普咪啶（impromidine）二、組胺受體阻斷藥（一）H1受體阻斷藥分類1、第一代H1受體阻斷藥：如異丙嗪等，受體特異性差，中樞作用強(qiáng)，有明顯的鎮(zhèn)靜和抗膽堿作用2、第二代H

4、1受體阻斷藥：如阿司米唑等，具有長效、無嗜睡作用、對(duì)噴嚏、清涕和鼻癢效果好，而對(duì)鼻塞效果差二、組胺受體阻斷藥從1937年第一個(gè)抗組胺藥第一代：如苯海拉明、氯苯那敏（撲爾敏）、曲吡那敏（去敏靈）、異丙嗪（非那根）、美喹他嗪（玻麗瑪朗）等80年代以后的為第二代：包括特非那定（敏迪、敏必治、得敏功）、阿司咪唑（息斯敏）、氮斯汀（azelastine）、西替利嗪（仙特敏、賽特贊、斯特林、疾立靜）、依巴斯汀、左卡巴斯汀、依美斯?。╡medastine）、酮替芬、咪唑斯?。╩izolastine）、奧沙米特(oxatomide)以及非索非那定。從1937年第一個(gè)抗組胺藥藥理作用1、抗H1R作用：對(duì)抗組胺引起的胃腸道、支氣管平滑肌收縮作用，抑制組胺直接引起的局部毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加，部分對(duì)抗血管擴(kuò)張和血壓降低等全身作用（需合用H1、H2受體阻斷藥）2、中樞抑制作用3、其他作用：苯海拉明等具有阿托品樣作用，止吐和防暈作用強(qiáng)。藥理作用臨床應(yīng)用1、皮膚黏膜變態(tài)反應(yīng)性疾病2、防暈止吐3、其他：具有明顯中樞抑制作用的藥物如異丙嗪等可與氨茶堿配合使用對(duì)抗其中樞興奮作用，也可對(duì)抗氣道炎癥臨床應(yīng)用不良反應(yīng)1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)2、消化道反應(yīng)