病理學課件：局部血液循環(huán)障礙

1、病 理 教 研 室 局部循環(huán)血量異常：充血和淤血血液性質異常：血栓形成、栓塞、梗死血管壁異常： 出血、水腫 本章內容： 第一節(jié) 充血和淤血 （hyperemia and congestion） 一、 充血 (hyperemia ）（一）概念因動脈輸入血量增多導致組織、器官含血量的增多，稱動脈性充血，簡稱充血。（二）類型生理性充血 病理性充血 （三）病變及后果肉眼： 大、紅、熱 鏡下： 局部細動脈和毛細血管擴張充血 炎癥性充血減壓后充血 二、 淤血 (congestion）（一）概念（二）原因靜脈受壓（外壓） 靜脈腔阻塞（內塞） 由于靜脈回流受阻，大量血液淤積在小靜脈和毛細血管內，導致組織、器官

2、含血量增加。 心力衰竭（心衰） （三）病理改變：肉眼：體積增大,重量增加，紫紅色， 位于體表時稱紫紺，溫度下降。 切面有大量的靜脈血流出 。鏡下：小靜脈和毛細血管高度擴張，充滿血液（一）概念（二）原因（三）病理變化（四）影響與后果 二、 淤血 (congestion）決定于器官或組織的性質淤血的程度和時間長短等（四）影響和后果：短期淤血：解除病因，可以恢復；長時間淤血：？ 1、淤血性水腫或積液 淤血缺氧血管流體靜壓升高管壁通透性增高血管內液體漏出水腫積液肺皮下胃腸長期淤血的后果： 2、淤血性出血嚴重淤血內皮細胞缺氧管壁通透性進一步增高紅細胞漏出淤血性出血肺皮下胃腸長期淤血的后果： 3、實質細胞

3、萎縮、變性、壞死肝腎長期淤血的后果：淤血組織細胞缺氧有害代謝產物堆積細胞萎縮變性壞死局部血管內壓力 4、淤血性硬化間質纖維組織增生網(wǎng)狀纖維膠原化淤血性硬化長期淤血的后果： 4、淤血性硬化長期淤血的后果： 1、淤血性水腫或積液 2、淤血性出血 3、實質細胞萎縮、變性、壞死（一）概念（二）原因（三）病理變化（四）影響與后果 二、 淤血 (congestion）（五）舉例急慢性肺淤血急慢性肝淤血慢性肺淤血 原因： * 左心衰竭 病理變化： 早期：單純性肺淤血 中期：肺淤血合并肺水腫和肺出血晚期：肺褐色硬化 早期：肺細小靜脈和肺泡壁毛細血管擴張充血 。單純性肺淤血肺泡腔內有粉紅色微塵狀的水腫液。光鏡中

4、期：肺淤血合并肺水腫和肺出血 （肺水腫）肺泡腔內可見紅細胞。（肺出血）心力衰竭細胞 （heart failure cells）左心衰引起的肺淤血時，肺泡腔內漏出的紅細胞被巨噬細胞吞噬，胞漿中出現(xiàn)含鐵血黃素。這種含有含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心力衰竭細胞。肉眼中期：肺淤血合并肺水腫和肺出血 肺臟體積增大，重量增加，紫紅色，切面有暗紅色血性或泡沫狀液體流出。 后期：肺褐色硬化 ：淤血性硬化 肺淤血性硬化時，質地變硬，肺內因有大量含鐵血黃素沉積，呈棕褐色，稱肺褐色硬化。 肺結締組織增生網(wǎng)狀纖維膠原化肺硬化肺褐色硬化肺褐色硬化肺泡壁纖維增生肺泡壁毛細血管擴張、充血肺泡壁水腫，肺泡間隔變厚肺泡腔內可出現(xiàn)水

5、腫液及出血急性肺淤血肝淤血 由于肝靜脈回流受阻，血液淤積在肝小葉中央靜脈和肝血竇。肝臟組織學結構病理學肝小葉模式圖中央靜脈（central vein CV）肝血竇肝索原因病理學 右心衰竭病理學 早期：單純性肝淤血 中期：肝淤血合并肝細胞損傷 晚期：淤血性肝硬化 慢性肝淤血肝淤血病理變化病理學早期：單純性肝淤血 肝小葉中央靜脈和肝血竇擴張充血。肝小葉肝淤血HE X200HE X200中期：肝淤血合并肝細胞損傷 正常肝臟肝淤血光鏡病理學中央?yún)^(qū)肝細胞：嚴重變性、壞死、 萎縮、消失周邊區(qū)肝細胞：脂肪變性中期：肝淤血合并肝細胞損傷 肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞嚴重變性壞死萎縮消失，肝小葉周邊區(qū)肝細胞發(fā)生輕微脂肪變

6、性。光鏡病理學中央?yún)^(qū)肝細胞：嚴重變性、壞死、 萎縮、消失周邊區(qū)肝細胞：脂肪變性？中期：肝淤血合并肝細胞損傷 肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞嚴重變性壞死萎縮消失，肝小葉周邊區(qū)肝細胞發(fā)生輕微脂肪變性。光鏡原因：中央靜脈高度擴張充血壓迫中央?yún)^(qū)肝細胞。 與肝小葉的血供有關系。周邊區(qū)中央?yún)^(qū)小葉間動脈小葉間靜脈肝小葉模式圖門管區(qū)小葉間膽管病理學中期：肝淤血合并肝細胞損傷肉眼觀肝臟體積增大，重量增加，被膜緊張。檳榔肝 nutmeg liver切面紅黃相間的花紋狀結構，狀如檳榔。病理學 slightly enlarged capsule is tense and smooth, color are dark red an

7、d yellow somewhat soft. Nutmeg-like appearance慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴重淤血呈暗紅色，周邊區(qū)肝細胞因脂肪變性呈黃色，致使肝切面出現(xiàn)紅黃相間的條紋，狀似檳榔。檳榔肝nutmeg liver ： 病理學 晚期：淤血性肝硬化 HE X200肝內纖維組織增生網(wǎng)狀纖維膠原化肝質地變硬淤血性肝硬化貯脂細胞合成膠原病理改變 早期： 單純性淤血 中期： 檳榔肝 肝實質細胞損傷 晚期： 淤血性肝硬化(心源性肝硬化) 中央?yún)^(qū)：萎縮、變性、壞死周邊區(qū)：脂肪變性病理學 鏡下：主要為單純性淤血， 嚴重時可合并肝細胞損傷。 肉眼：體積增大，暗紅色。 急性肝淤血肝淤血病理

8、變化第二節(jié) 出血（hemorrhage）血液從血管或心腔逸出，稱為出血。類型： 破裂性出血：器官完整性遭破壞 漏出性出血：血管通透性增加第三節(jié) 血栓形成 （thrombosis） 腦血栓冠狀動脈血栓下肢深靜脈血栓血栓一、概念： 在活體的心臟或血管腔內，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集形成固體質塊的過程。 所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。 抗凝系統(tǒng)凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)凝血系統(tǒng)抗凝系統(tǒng)正常血液病理學血液潛在的可凝性血液流體狀態(tài)血栓形成誘發(fā)凝血因素血栓形成條件與機理病理學 心血管內膜損傷 血流狀態(tài)的改變 血液凝固性增加 Rudolf Virchow 1856年，德國病理學

9、家Rudolf Virchow 提出： “血栓形成三大要素”威爾嘯二、條件和機理：（一）心血管內皮細胞的損傷 血栓形成條件與機理病理學內皮細胞膠原纖維正常血流模式圖軸流邊流邊流 紅細胞 白細胞 血小板 軸流：邊流：血漿機械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP)抗凝血（膜相關肝素樣分子、凝血酶調節(jié)蛋白）促纖溶作用（tPA）機械屏障作用破壞啟動內外源性凝血促進血小板粘附(vWF)抑制纖溶（PAIs）內皮細胞正常損傷抑制血栓形成血栓形成血栓形成條件與機理病理學 心血管內膜損傷 膠原纖維暴露因子活化啟動凝血釋出腺苷二磷酸（ADP）與血小板ADP受體結合促進血小板粘附、粘集血栓形成條件與機理病

10、理學血小板進入邊流血小板粘附于內膜靜脈瓣（二）血流狀態(tài)的改變 血流緩慢 渦流（三）血液凝固性增高先天性（原發(fā)性）： 后天性（繼發(fā)性）惡性腫瘤晚期 各種原因引起的大出血 大面積燒傷 高脂血癥、AS、長期吸煙、 妊高癥少見，因子二、條件和機理：（一）心血管內皮細胞的損傷 （二）血流狀態(tài)的改變 血流緩慢 渦流（三）血液凝固性增高 三、血栓形成的過程及形態(tài)血栓形成形成過程病理學靜脈血流：渦流形成血栓形成形成過程病理學早期：血栓頭靜脈血流：渦流形成血栓形成形態(tài)特征病理學灰白色,結節(jié)狀或贅生物狀,不易脫落。血小板和少量纖維素構成，表面附有中性粒細胞。鏡下成分：早期：血栓頭肉眼觀：風濕性心內膜炎白色血栓(p

11、ale thrombus)血栓形成形成過程病理學早期：血栓頭靜脈血流：渦流形成中期：血栓體白色血栓血栓形成形態(tài)特征病理學灰白色和紅褐色相間排列的層狀結構，粘連緊密。 血小板梁和梁間的紅細胞和血凝塊交錯構成，周圍附有中性粒細胞。鏡下成分：肉眼觀：中期：血栓體混合血栓HE X400(mixed thrombus)混合血栓 可見血小板堆積成血小板梁，纖維素互相交叉成網(wǎng)狀，其間網(wǎng)絡各種血細胞混合血栓 纖維素互相交叉成網(wǎng)狀，其間網(wǎng)絡各種血細胞血栓形成形成過程病理學早期：血栓頭靜脈血流：渦流形成白色血栓中期：血栓體混合血栓后期：血栓尾血栓形成形態(tài)特征病理學暗紅色易脫落血凝塊鏡下成分：肉眼觀：后期：血栓尾紅

12、色血栓(red thrombus)血栓形成形成過程病理學早期：血栓頭靜脈血流：渦流形成白色血栓中期：血栓體混合血栓后期：血栓尾紅色血栓注1：只有在血流非常緩慢的靜脈內才能見到上述血栓形成的全過程，按此過程形成的血栓呈長柱狀，因此叫柱狀血栓（延續(xù)性血栓）。 靜脈血栓冠脈內血栓注2：動脈和心臟內血栓： 血流速度非常快的動脈內和心瓣膜上 只能形成白色血栓。 動脈瘤內二尖瓣狹窄，左心房的后壁心肌梗死區(qū)心內膜混合血栓 （附壁血栓）白色血栓注3：毛細血管內形成的血栓 體積非常小，微血栓(microthrombus） 纖維素血栓 (fibrinous thrombus） 透明血栓(hyaline throm

13、bus） 主要見于DIC時，為全身性、廣泛性。 透明血栓透明血栓血栓形成類型病理學白色血栓混合血栓紅色血栓透明血栓類型病理學血管類型臨床舉例形成過程血栓類型 靜 脈下肢深靜脈血栓頭、體、尾柱狀血栓大動脈心瓣膜上動脈粥樣硬化風濕性心內膜炎血栓頭白色血栓中小動脈冠狀動脈動脈瘤心肌梗死血栓頭、體混合血栓毛細血管彌漫性毛細血管內凝血透明血栓四、血栓的結局： 1、軟化、溶解、吸收2、機化、再通3、鈣化血栓機化、再通五、血栓對機體的影響（一）有利： （二）不利: 1、阻塞血管 2、栓塞 3、血栓形成在特殊部位引起特殊后果 4、微血栓的影響嚴重 第四節(jié) 栓 塞（embolism） 一、概念 : 在循環(huán)著的血

14、液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質，這些異常物質隨血運行，當?shù)竭_相應口徑的管腔時阻塞血管，阻塞的過程叫栓塞（embolism）。異常物質叫栓子(embolus)。 二、栓子的運行途徑（一）來自于左心和動脈系統(tǒng)的栓子 （二）來自于右心和靜脈系統(tǒng)的栓子 （三）來自于門靜脈系統(tǒng)的栓子 （四）特殊1、交叉性栓塞 2、逆行性栓塞 交叉性栓塞：指房間隔或室間隔缺損時，心腔內的栓子偶可由壓力高的一側通過缺損進入另一側，再隨動脈血流栓塞相應的分支；也稱反常性栓塞。 逆行性栓塞：指在罕見的情況下發(fā)生的如下腔靜脈內的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸、腹腔內壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。栓塞類型血栓栓塞

15、（thromboembolism）氣體栓塞（gas embolism）羊水栓塞(amniotic fluid embolism)脂肪栓塞 (fat embolism)其它（蟲卵、腫瘤細胞等）栓塞三、栓塞的類型及對機體的影響三、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞1、肺動脈栓塞肺動脈栓塞栓子小且少，無明顯后果栓子小且多右心衰竭中等大小栓子栓塞葉及段肺A+肺淤血，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循環(huán)血量減少50%以上栓子來源：90%以上向下肢深靜脈后 果 猝死機制：1、肺循環(huán)壓力急性右心衰竭;2、栓子刺激迷走神經反射支氣管痙攣;3、栓子中血小板釋放大量5HT及TXA2肺血管及冠狀動脈痙攣。取決于栓子

16、大小、數(shù)目和心肺功能情況肺動脈騎跨性栓塞大量小栓子栓塞60%以上肺動脈分支肺動脈栓塞三、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞1、肺動脈栓塞2、體循環(huán)動脈栓塞體循環(huán)動脈栓塞栓塞部位：多見于腦、腸、腎、脾和下肢后果：取決于栓子的大小、部位、組織對缺氧的耐受性、側支循環(huán)情況栓子來源：多來自左心 二尖瓣狹窄左心房后壁的附壁血栓 心肌梗死區(qū)心內膜的附壁血栓 感染性心內膜炎瓣膜上的贅生物 三、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞1、肺動脈栓塞2、體循環(huán)動脈栓塞（二）脂肪栓塞脂肪栓塞 長骨骨折 嚴重脂肪組織挫傷 脂肪肝擠壓傷 血脂過高后果：取決于脂滴大小和量， 以及全身受累情況。 直徑 20m肺栓塞；

17、直徑 20m體循環(huán)栓塞。脂肪栓塞（肺.餓酸染色）三、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞（二）脂肪栓塞（三）氣體栓塞 概念：大量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞，后者是在高氣壓環(huán)境急速轉到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，故又稱減壓?。╠ecompression sickness）.（三）氣體栓塞空氣栓塞小量不引起嚴重后果，偶有腦栓塞后果超過100毫升時，猝死機制：空氣隨血流進入右心因心臟跳動，空氣和血液攪拌可壓縮的泡沫血，阻塞于右心和肺動脈出口致血流中斷。靜脈破裂后空氣進入減壓病又稱沉箱病，或氮氣栓塞，或潛水員病。機制：當氣壓

18、驟減時，溶解于血液和組織液中氧、二氧化碳和氮迅速游離，形成氣泡。氧和二氧化碳易再溶于體液，但氮氣溶解遲緩，遂在血液和組織間隙內形成氣泡引起栓塞。后果皮下氣腫肌肉、肌腱、韌帶內肌肉和關節(jié)疼痛局部血管內缺血與梗死，末梢血管痙攣性疼痛大量氣泡嚴重血液循環(huán)障礙甚至死亡三、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞（二）脂肪栓塞（三）氣體栓塞（四）羊水栓塞羊水栓塞分娩過程中發(fā)生，發(fā)病率為1/50000羊膜破裂+胎兒阻塞產道子宮強烈收縮羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內肺循環(huán)栓塞，鏡下：肺小動脈及毛細血管內有羊水成分死亡率大于80% 機制：羊水引起過敏性休克肺循環(huán)機械性阻塞羊水內血管活性物質血管反射性痙攣羊水內凝血

19、致活酶樣物致DIC羊水栓塞（圖）肺毛細血管內可見紅染波紋狀的角化上皮三、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞（二）脂肪栓塞（三）氣體栓塞（四）羊水栓塞（五）其他栓塞其他栓子栓塞 腫瘤栓子栓塞腫瘤在局部形成轉移瘤。細菌團進入血液也可引起栓塞。 肝臟標本，右下方門靜脈內可見一腫瘤栓子栓塞于管腔內（箭頭處）。 肺小靜脈內可見大量腫瘤細胞阻塞，腫瘤細胞形態(tài)與肝細胞癌相同腎小球內可見多數(shù)細菌菌團，周圍散在中性粒細胞浸潤。心肌間大量膿細胞聚集，其內可見細菌菌團。第五節(jié) 梗死（infarction）一、概念： 由血管阻塞、血流停止導致的官或局部組織的缺血性壞死。 二、原因和條件（一）原因 血栓形成 動脈外壓動脈痙攣動脈栓塞 被阻塞血管的類型組織對缺血的敏感程度條件雙重血供吻合支豐富終末動脈供血病變梗死灶形狀與動脈供血范圍一致梗死灶質地