心力衰竭的病理生理_第1頁
心力衰竭的病理生理_第2頁
心力衰竭的病理生理_第3頁
心力衰竭的病理生理_第4頁
心力衰竭的病理生理_第5頁
已閱讀5頁,還剩23頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、關(guān)于心力衰竭的病理生理第1頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三 心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿 也是最主要的死亡原因 是當(dāng)今世界最具有挑戰(zhàn)性的心血管疾病之一 我國成人心衰患病率為0.9%(2003年抽樣統(tǒng)計(jì)) 全美大約有500萬心衰病人,心衰的年增長(zhǎng)數(shù)為55萬 (美國心臟病學(xué)會(huì)(AHA)2005年統(tǒng)計(jì)報(bào)告)我國引起慢性心衰的病因以冠心病居首位 高血壓有明顯上升,而風(fēng)濕性心臟病下降 心衰的早期發(fā)現(xiàn)和及時(shí)治療可顯著改善預(yù)后前言第2頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三心臟結(jié)構(gòu)或功能異常 損害心室充盈射血能力心力衰竭臨床綜合征呼吸困難液體潴留疲乏定義第

2、3頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三 按發(fā)病緩急 按發(fā)生部位 按生理功能 慢性心衰和急性心衰 左心衰、右心衰和全心衰 收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭 類型第4頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三原發(fā)性心肌損害缺血性心臟?。╥schaemic heart disease)心肌?。╟ardiomyopathy )心肌炎(myocarditis)心肌代謝障礙性疾病 基本病因第5頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三心臟負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過重(pressure overload) 高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄 肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄 容量負(fù)荷過

3、重(volume overload) 二尖瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉 慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥 第6頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三1. 感染:最常見、最重要2. 心律失常3. 生理或心理壓力過大4. 妊娠和分娩5. 血容量增加6. 其他誘因第7頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三病理生理心衰的病理生理十分復(fù)雜,當(dāng)基礎(chǔ)心臟病累及心功能時(shí),機(jī)體首先發(fā)生多種代償機(jī)制,促使心功能在一定時(shí)間內(nèi)維持在相對(duì)正常的水平內(nèi),但也有負(fù)性效應(yīng)。隨著病情進(jìn)展,尤其在某些誘因下進(jìn)入失代償期。第8頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)1

4、5分,星期三失代償Frank-Starling relationship 心肌肥厚神經(jīng)體液的代償機(jī)制 交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng) 腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活 病理生理代償機(jī)制第9頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三病理生理Frank-Starling relationship(主要是前負(fù)荷,增加心臟的前負(fù)荷和心肌收縮力,使回心血量增多,心室舒張末期容量增加,增加心排出量和心臟做功-心室擴(kuò)張)第10頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三病理生理心肌肥厚第11頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三病理生理神經(jīng)體液的代償機(jī)制第12頁,共2

5、9頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管緊張素原Kid-neyLung血管緊張素 血管緊張素 血管收縮ACEReninReceptor醛固酮分泌Kid-ney水鈉潴留心肌收縮力增強(qiáng)第13頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三神經(jīng)體液的代償機(jī)制病理生理第14頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三神經(jīng)體液的代償機(jī)制病理生理第15頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三體液因子的改變心鈉肽(ANP)與腦鈉肽(BNP)(利尿、利鈉、擴(kuò)血管)精氨酸加壓素(抗利尿、外周血管收縮)內(nèi)皮素(收縮血管)病理生理第16

6、頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三體液因子的改變病理生理第17頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三心肌損害與心室重塑原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重心室擴(kuò)大或心肌肥厚心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制心肌細(xì)胞的能量供應(yīng)相對(duì)或絕對(duì)不足及能量的利用障礙心肌細(xì)胞壞死、纖維化心肌整體收縮力下降心室順應(yīng)性下降病理生理第18頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三 呼吸困難 dyspnoea - 勞力性呼吸困難 exertional dyspnoea - 夜間陣發(fā)性呼吸困難 paroxysmal nocturnal

7、 dyspnoea - 端坐呼吸 orthopnoea 咳嗽 cough 咳痰 expectoration 咯血 haemoptysissymptoms肺瘀血臨床表現(xiàn)左心衰竭第19頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三 疲乏、虛弱 fatigue and weakness 頭暈 dizziness 尿少 oliguriasymptoms心排血量減少左心衰竭臨床表現(xiàn)第20頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三 低血壓 hypotension 發(fā)紺 cyanosis 出汗 sweaty 心尖部舒張期奔馬律 diastolic gallop 兩側(cè)肺底濕啰音 b

8、ilateral basal crepitationssigns左心衰竭臨床表現(xiàn)第21頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三 消化道癥狀: 上腹部不適、畏食等 epigastric discomfort and anorexia 呼吸困難 dyspnoea 水腫 edema 頸靜脈怒張 jugular vein distention 肝頸靜脈回流征 hepatojugular reflux 肝大(hepatomegaly) 、腹水 (ascites) 體循環(huán)淤血右心衰竭臨床表現(xiàn)第22頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三全心衰竭第23頁,共29頁,202

9、2年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三血液檢查胸片心臟超聲 :LVEF 、E/A 放射性核素檢查心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)檢查BNP和NT-pro BNP血常規(guī) Full blood count電解質(zhì) Electrolytes 肝功能 Liver function腎功能 Renal function血?dú)夥治?Arterial blood gases實(shí)驗(yàn)室及其他檢查第24頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三建立心衰從“防”到“治”的全面理念 防止和延緩心衰的發(fā)生 緩解臨床心衰病人的癥狀 提高運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量 改善其遠(yuǎn)期預(yù)后和降低死亡率治療要點(diǎn)第25頁,共29頁,2

10、022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三病因治療 基本病因的治療 消除誘因治療要點(diǎn)第26頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三利尿劑腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)血管緊張素受體拮抗劑(ARB)醛固酮拮抗劑受體阻滯劑:美托洛爾 正性肌力藥物:洋地黃非洋地黃:多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng) 5. 消心痛藥物治療第27頁,共29頁,2022年,5月20日,15點(diǎn)15分,星期三 運(yùn)動(dòng)鍛煉 心臟再同步化治療(cardiac resynchronization therapy,CRT) 室性心律失常與猝死的預(yù)防: - 受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑、胺碘酮 、ICD 舒張性心力衰竭的治療 -受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI -不用正性肌力藥難治性心力衰竭的治療 -

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論