腦血管意外的CT診斷課件

1、腦血管意外的CT診斷腦血管意外又稱中風(fēng)、卒中。起病急，病死和病殘率高，為老年人三大死因之一 ，中風(fēng)可分為梗塞和出血兩種。腦梗塞病因病理 腦梗塞是腦血管嚴(yán)重狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血壞死和軟化。約占全部急性腦血管病的5060。引起腦梗塞的原因較多，主要的是腦血管阻塞及腦部血液循環(huán)障礙2種。 腦血管急性閉塞后，最初4h6h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫，12h后腦細(xì)胞開始壞死，但梗塞區(qū)與正常腦組織尚難區(qū)別。24h后至第5天，腦水腫達(dá)到高峰，側(cè)支循環(huán)開始建立。從第2周開始，腦水腫逐漸減輕，但梗塞區(qū)組織壞死及液化更明顯。雖已建立較充分的側(cè)支循環(huán)，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同時(shí)，梗塞區(qū)

2、的血管壁因缺血性損傷通透性增高，可形成出血性梗塞。 臨床表現(xiàn) 主要取決于梗塞大小、部位。臨床上表現(xiàn)為頭暈、頭痛，部分病人可出現(xiàn)嘔吐及精神癥狀，同時(shí)出現(xiàn)不同程度的腦部損害的癥狀，如偏癱、偏身感覺障礙。病情較重時(shí)可出現(xiàn)意識喪失。大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀。 CT表現(xiàn)： （1）急性期：一般把發(fā)病后頭5天作為急性期。病變區(qū)水份增加在CT圖像上造成兩種效應(yīng)，一是病變區(qū)密度減低，皮質(zhì)和髓質(zhì)缺乏密度差異，早期這種密度減低一般不顯著，多呈楔形，與受累動脈的供血范圍一致，邊界模糊；另一是由于水份增加使病變區(qū)體積變大而造成的占位效應(yīng)或腫塊效應(yīng)，輕的表現(xiàn)為病變區(qū)腦組織腫脹，腦溝、腦油消失，重的表現(xiàn)為中線結(jié)構(gòu)向

3、對側(cè)移位，即所謂腦內(nèi)疝，占位效應(yīng)的程度與腦梗塞面積有關(guān)，面積越大，占位效應(yīng)越顯著。上述兩種效應(yīng)一般在發(fā)病后第3一5天達(dá)到極點(diǎn)。 需要指出的是，早期的腦梗塞出現(xiàn)CT上的變化最早需要36小時(shí)，晚的要等到24小時(shí)或者更長時(shí)間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現(xiàn)陰性時(shí)，應(yīng)該在短期內(nèi)復(fù)查CT，以免漏診。 發(fā)病2小時(shí)發(fā)病24小時(shí)腦出血病因病理 高血壓和動脈粥樣硬化是最常見病因，其次顱內(nèi)動脈瘤、腦內(nèi)動靜脈畸形、腦動脈炎，抗凝治療、溶栓治療可并發(fā)腦出血。腦組織局部出血，血腫形成引起腦水腫，腦組織受壓、推移、壞死、軟化等。高血壓性腦出血在大腦基底節(jié)區(qū)最常發(fā)生。臨床表現(xiàn)常見的誘因有：明顯的情

4、緒波動、酒后、體力勞動、氣候變化、性生活等，但也有完全無誘因者。病人突感患側(cè)額顳部頭痛，隨以嘔吐，很快出現(xiàn)意識及神經(jīng)功能障礙，并呈進(jìn)行性加重。出血部位的不同決定著具體的神經(jīng)功能障礙。 CT表現(xiàn)1急性期血腫密度為均勻一致的高密度,CT值55 90Hu,這與血紅蛋白對X線的吸收高于腦實(shí)質(zhì)有關(guān),且外溢血液因容積較大,故在CT上顯影。血腫形態(tài)多為腎形,其次為類圓形、不規(guī)則形。血腫周圍低密度水腫,第1d內(nèi)可不出現(xiàn), 以后逐漸明顯,出現(xiàn)占位效應(yīng),這與血腫內(nèi)血凝塊收縮以及血腫壓迫周圍腦組織缺血、壞死和水腫有關(guān)。 2吸收期血腫內(nèi)紅細(xì)胞破壞,隨著血紅蛋白的分解,血腫密度逐漸減低,小的血腫(體積5ml)密度下降較快,20d或更早就變成等密度,大的血腫在第35周變?yōu)榈让芏戎恋兔芏?。演變過程為高密度血腫向心性縮小,表現(xiàn)為血腫周圍低密度影逐漸擴(kuò)大,邊緣模糊,同時(shí)中心區(qū)密度逐漸降低,血腫周圍水腫在出血2周內(nèi)最明顯,范圍最大,占位效應(yīng)較重,以后水腫及占位效應(yīng)逐漸減輕。 3囊變期壞死組織被清