外科補(bǔ)液講課全課件

外科補(bǔ)液講課全生產(chǎn)計(jì)劃部19.10.2022外科補(bǔ)液講課全生產(chǎn)計(jì)劃部15.10.2022體液水+溶質(zhì),約占體重60%組織間液15%ICF40%透細(xì)胞液2%血液5%ECF體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。概述體液水+溶質(zhì),約占體重60%組織間液ICF透細(xì)胞液2%

正常人體液的分布和容量（占體重%）

成人（男）兒童新生兒老年人體液總量60658052細(xì)胞內(nèi)液40403527細(xì)胞外液20254525細(xì)胞間液15204020血漿5555正常人體液的分布和容量（占體液的電解質(zhì)成分Cl－Na＋Na＋Cl－K＋HPO4血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液K＋CaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr－有機(jī)酸有機(jī)酸Na＋CaMg溶質(zhì)分電解質(zhì)和非電解質(zhì)體液的電解質(zhì)成分Cl－Na＋Na＋Cl－K＋HPO4血漿細(xì)

體液的滲透壓（280－310mmol／L）

溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。體液的滲透壓（280－310mmol／L）水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)飲水1000～1300食物700～900代謝水300尿1000～1500肺350皮膚500腸道1502500ml2500ml正常成人每日水的出入量水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)飲水1000～1300尿10水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)滲透壓：下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)有效血容量減少渴飽滿中樞渴感中樞高滲狀態(tài)血容量：腎素-醛固酮系統(tǒng)兩系統(tǒng)共同作用于腎臟，調(diào)節(jié)水鈉的吸收和排泄水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)滲透壓：下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)體液分布與代謝紊亂的關(guān)系示意圖總體液(60%體重)ICF(40%)ECF(20%)組織間液(15%)血液(5%)機(jī)體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂體液分布與代謝紊亂的關(guān)系示意圖總體液ICF(40%)ECF(水、鈉平衡紊亂第一節(jié)水、鈉平衡紊亂第一節(jié)容量不足

稱低容量血癥.真性容量不足:指水鈉排泄超過攝入,引起細(xì)胞外液量不足.容量不足稱低容量血癥.(一)真性容量不足病因及發(fā)病機(jī)制

水鈉攝入不足排泄增多腎性非腎性(一)真性容量不足病因及發(fā)病機(jī)制腎性非腎性1.腎性病因①水鈉均丟失:多見原因利尿劑滲透性/溶質(zhì)性利尿腎小管-間質(zhì)疾病急性腎小管壞死多尿,雙腎梗阻解除后早期慢性腎功能不全醛固酮減少癥②水丟失為主:原因垂體性+腎性尿崩癥1.腎性病因①水鈉均丟失:多見2.非腎性病因原因:

胃腸道丟失皮膚丟失呼吸道丟失出血2.非腎性病因原因:(二)不伴體液丟失的循環(huán)血容量不足原因:

各種原因的心排量降低血容量增加細(xì)胞外液再分布異常(二)不伴體液丟失的循環(huán)血容量不足原因:臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)組織灌流不足、腎臟、血流動力學(xué)代償反應(yīng)；嚴(yán)重快速體液丟失低血容量休克體征：頸靜脈塌陷、直立性低血壓、心動過速臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)血容量ECF量↓滲透壓↑尿少尿無鈉循環(huán)衰竭脫水失代償血容量ECF量↓尿少尿無鈉循環(huán)脫水失代償診斷容量不足的診斷及程度判斷血鈉和血漿滲透壓改變情況原發(fā)病因的鑒別診斷診斷容量不足的診斷及程度判斷容量不足失代償：脈搏細(xì)速、心率加快坐臥位舒張壓>10mmHg（可靠指標(biāo)）中心靜脈壓較好反應(yīng)有效血容量(8－12cmH2O)與心排量不足鑒別

：生理鹽水500ml/1-3h脈搏、心率、尿量異常明顯減輕血容量不足尿崩癥及腎功能不全：尿滲透壓>450mOsm/L，尿比重>1.015容量不足失代償：脫水程度臨床表現(xiàn)失水量輕度脫水中度脫水

重度脫水一般只有缺水癥狀：口渴、尿少除煩渴癥狀外，出現(xiàn)缺水體征：唇干舌燥、皮膚彈性減退、眼窩內(nèi)陷。尿少且尿比重高。常有精神萎靡或煩躁除缺水癥狀和體征外，出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn)約為體重的2~4%約為體重的4~6%

約為體重的6%以上輕度一般只有缺水癥狀：口渴、尿少約為體重的2~4%

治療

目的：補(bǔ)充有效的循環(huán)血容量；恢復(fù)水、鈉平衡

補(bǔ)液量：依據(jù)已經(jīng)丟失量和將繼續(xù)丟失的量。已丟失量的估計(jì)根據(jù)體重、血細(xì)胞比容的變化計(jì)算，結(jié)合臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度。

失水量（ml）＝目前血細(xì)胞比容－原血細(xì)胞比容/原血細(xì)胞比容×體重（Kg）×0.2×1000 治療補(bǔ)液種類：不同溶液對循環(huán)血容量的補(bǔ)充不同（一）5％GS不含電解質(zhì)分布均勻靜滴1L–75ml（二）0.9％NS分布細(xì)胞外液靜滴1L–200ml（三）膠體溶液補(bǔ)充更多（四）血鈉N/輕度降低首選NS/復(fù)方氯化鈉液嚴(yán)重低鈉高滲鈉(3.0％NS)嚴(yán)重高鈉伴血容量不足先補(bǔ)充（NS）血容量、緩慢降鈉，后5％GS（五）失血后貧血和有效血容量不足先輸血/膠體溶液

補(bǔ)液種類：不同溶液對循環(huán)血容量的補(bǔ)充不同補(bǔ)液途徑和速度：由失液量和心、腎功能決定1.途徑輕度盡量口服或鼻飼，必要時＋嚴(yán)重者：靜脈補(bǔ)充2.補(bǔ)液速度先快后慢。重癥者：快！開始4～8小時補(bǔ)充液體總量1/3～1/2；24小時內(nèi)補(bǔ)充液體總量1/2～2/3補(bǔ)液途徑和速度：由失液量和心、腎功能決定注意事項(xiàng)記錄24小時出入量密切監(jiān)測生命體征和電解質(zhì)、酸堿度大量補(bǔ)液時，最好采用鼻飼途徑，如靜脈補(bǔ)液，宜行中心靜脈壓監(jiān)測，以＜12cｍＨ2Ｏ為宜補(bǔ)鉀時，宜在尿量>30ml/h后進(jìn)行，一般濃度為3ｇ／Ｌ，當(dāng)尿量大于500ml/d時，日補(bǔ)鉀量可達(dá)10～12ｇ糾正酸堿平衡紊亂注意事項(xiàng)容量過多定義：體內(nèi)總水含量增多，常伴總鈉含量增多，循環(huán)血容量可能正常甚至降低。容量過多定義：體內(nèi)總水含量增多，常伴總鈉病因及發(fā)病機(jī)制（一）細(xì)胞外液再分布異常①全身靜脈壓升高:右心功能不全、縮窄性心包炎②局部靜脈壓升高:左心功能不全致肺靜脈壓升高，下腔靜脈、門靜脈等局部靜脈阻塞③血漿膠體滲透壓下降:各種原因的低蛋白血癥④淋巴回流受阻:腫瘤、絲蟲病淋巴管堵塞⑤混合性因素:肝硬化腹水門靜脈高壓、低蛋白血癥等病因及發(fā)病機(jī)制（二）水鈉排泄減少腎衰、腎小球腎炎、原醛、Cushing綜合征、SIADH?？偹亢脱h(huán)血量均增加（二）水鈉排泄減少臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)--顯著循環(huán)血容量--急性肺水腫，尤老年＋心臟病者滲透壓改變明顯腦細(xì)胞脫水或腦水腫相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)體征臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)--顯著診斷原發(fā)病的診斷循環(huán)血容量狀態(tài)的判斷鈉＋滲透壓的變化：原發(fā)病的診斷和治療重要幫助伴有電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂的識別診斷原發(fā)病的診斷治療原則：限制水鈉攝入，增加水鈉排出循環(huán)血容量不足時首先糾正（一）限制水鈉攝入鈉5-6g/d，入水量<前日出水量的500ml伴低鈉血癥：補(bǔ)充鈉鹽，同時給袢利尿劑治療原則：限制水鈉攝入，增加水鈉排出（二）水鈉排出首選利尿劑和脫水劑

袢利尿劑脫水劑強(qiáng)20％甘露醇250-500ml/天最常用兩者可聯(lián)合使用，增強(qiáng)排水鈉作用（二）水鈉排出首選利尿劑和脫水劑最常用兩者可聯(lián)合使用低鈉血癥概念：

血清鈉﹤135mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，與體內(nèi)總鈉量（可正常、增高或降低）無關(guān)，常伴有血滲透壓下降分類：

1.低容量性低鈉血癥2.正常容量性低鈉血癥3.高容量性低鈉血癥

低鈉血癥概念：低容量性低鈉血癥

特征:

①失鈉>失水

②血鈉濃度

③血漿滲透壓

<135mmol/L<280mmol/L細(xì)胞外液量減少，也稱低滲性脫水低容量性低鈉血癥<135mmol/L細(xì)胞外液量減少，也稱低滲(1)原因體液排出＋單純補(bǔ)水注意：一般失液不會直接引起低滲性脫水

●經(jīng)消化道●經(jīng)皮膚,體腔積聚●經(jīng)腎醛固酮分泌對醛固酮反應(yīng)性利尿劑、脫水劑腎實(shí)質(zhì)病變、小管性酸中毒↓↓↑腎內(nèi)“自、由水”產(chǎn)生

重吸收(1)原因體液排出＋注意：一般失液不會直接引起低滲性(2)對機(jī)體的影響失液+補(bǔ)水失鈉>失水(ECF低滲)ADH↓水吸收↓尿不少醛固酮↑鈉吸收↑ECFICF↑水ECF量↓滲透壓↑代償(2)對機(jī)體的影響失液+補(bǔ)水失鈉>失水ADH↓水吸收↓尿不少血容量ECF量↓滲透壓↑尿少尿無鈉循環(huán)衰竭脫水失代償血容量ECF量↓尿少尿無鈉循環(huán)脫水失代償正常容量性低鈉血癥

特征:

①ECF正常

②血鈉濃度

③血漿滲透壓

<135mmol/L<280mmol/L體內(nèi)總鈉含量可不減少正常容量性低鈉血癥<135mmol/L體內(nèi)總鈉含量可不減少(1)原因1）AVP（加壓素）分泌增多：最常見病因，SIADH（抗利尿激素分泌失調(diào)綜合癥）惡性腫瘤；中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患；嚴(yán)重肺疾患；應(yīng)激；某些藥物等(1)原因1）AVP（加壓素）分泌增多：最常見病因，SIA2）大量補(bǔ)充水或低鈉溶液：①精神性煩渴②藥物：嗎噻嗪③低鈉飲料啤酒3）其他：甲狀腺功能低下

2）大量補(bǔ)充水或低鈉溶液：(2)機(jī)制ADH↑ECF↑醛固酮尿鈉↑低鈉血癥ICF↑(2)機(jī)制ADH↑ECF↑醛固酮尿鈉↑低鈉血癥ICF↑高容量性低鈉血癥

——急性水中毒特征:

ECF與ICF量↑；低滲（1）原因水腫性疾?。盒乃ァ⒏斡不顾?、腎病綜合癥急慢性腎功能衰竭，+進(jìn)水過多：SIADH補(bǔ)充水或低鈉溶液過多水潴留使體液量明顯增多。高容量性低鈉血癥——急性水中毒特征:ECF與ICF量（2）對機(jī)體的影響攝水>排水ECF↑醛固酮尿鈉↑ECF低滲ICF↑細(xì)胞腫脹嚴(yán)重低鉀細(xì)胞內(nèi)外K＋-Na＋加重低鈉（2）對機(jī)體的影響攝水>排水ECF↑醛固酮尿鈉↑ECF低滲I臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（腦細(xì)胞水腫）：主要表現(xiàn)嚴(yán)重度：血鈉下降速度＋程度早期：無癥狀；漸出現(xiàn)惡心、嘔吐、乏力、頭痛、嗜睡、反應(yīng)遲鈍血Na＋快速<125mmol/L;下降速度>0.5mmol/L.h，抽搐、昏迷、呼吸停止和死亡慢性低鈉（>48h）：臨床表現(xiàn)輕或缺如，血Na＋115－120mmol/L，仍可無明顯癥狀臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷突發(fā)原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，須做血鈉測定診斷思路：

①排除假性低鈉血癥②判斷病情嚴(yán)重性③原發(fā)病的鑒別診斷診斷及鑒別診斷突發(fā)原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，須做血鈉測定治療原則：血鈉下降的速度和程度容量狀態(tài)根據(jù)臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)疾病主要措施：補(bǔ)鈉、停止補(bǔ)水＋低鈉溶液促進(jìn)水的排泄治療原則：鈉需要量計(jì)算公式：

血Na＋（mmol/L）＝(正常血Na＋濃度-實(shí)際Na＋濃度)*體重*0．6（女性為0.5）例子：女性病人，體重為60kg，血鈉為130mmo/L補(bǔ)鈉量=（142-130）*60*0.5=360mmol/L17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽計(jì)算，補(bǔ)氯化鈉量約21g，當(dāng)天補(bǔ)充1/2量，即10.5g，加每天生理需要量4.5g，共計(jì)15g。以輸注5%糖鹽水1500g基本完成，余下一半，可第二天補(bǔ)給。鈉需要量計(jì)算公式：

補(bǔ)鈉步驟及注意事項(xiàng):

①6h內(nèi)血鈉升高近10mmol/L或升達(dá)120-125mmol/L;病情穩(wěn)定后降為0．5mmol/L．h②24-48h或更長時間,血鈉漸恢復(fù)正常

③容量正常和容量過多,可同時應(yīng)用襻利尿劑④密切注意血鈉的濃度、容量狀態(tài)的判斷，評估療效和防止副作用⑤低鈉血癥糾正過快，腦橋的脫髓鞘病變：行為異常、共濟(jì)失調(diào)補(bǔ)鈉步驟及注意事項(xiàng):⑥急性低鈉血癥:Na+110-115mmol/L,伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀----立即治療⑦嚴(yán)重低鈉血癥急性期治療血鈉升至120-125mmol/L癥狀緩解⑧無癥狀的輕度低鈉血癥、慢性低鈉血癥----限制水或低鈉溶液的補(bǔ)充⑨血液凈化治療----容量過多、心功能不全、不能耐受較大量的液體輸入、腎功能不全對利尿劑無良好反應(yīng)⑩原發(fā)病的治療----重要⑥急性低鈉血癥:Na+110-115mmol/L,伴有中樞神高鈉血癥

特點(diǎn)：血清鈉濃度＞145mmol／L，均伴有血漿滲透壓的升高。

Na+總量有減少、正常和增多

分類：

①低容量性高鈉血癥②高容量性高鈉血癥③等容量性高鈉血癥

高鈉血癥特點(diǎn)：血清鈉濃度＞145mmol／L低容量性高鈉血癥

特征:

①失鈉

<

失水②血鈉濃度③血漿滲透壓

>145mmol/L>310mmol/L④細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱高滲性脫水

★在口渴感正常的人，能夠得到水喝和能夠喝水的情況下很少引起低容量性高鈉血癥。低容量性高鈉血癥④細(xì)胞外液量和細(xì)(1)原因失水為主入水↓出水↑入水↓出水↑經(jīng)消化道：經(jīng)皮膚、肺：經(jīng)腎ADH分泌對ADH反應(yīng)性滲透性利尿↓：中樞性尿崩癥↓：腎性尿崩癥失鈉失水水源斷絕、不能飲水、醫(yī)源性補(bǔ)液渴感障礙(1)原因失水為主入水↓入水↓出水↑經(jīng)消化道：經(jīng)皮膚、(2)對機(jī)體的影響失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少尿鈉口渴感飲水↑ECF水ICF↓ECF量回升滲透壓回降代償(2)對機(jī)體的影響失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少尿失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少,尿鈉↓口渴感飲水↑ECFICF↓水ECF量回升滲透壓回降血容量明顯減少細(xì)胞脫水RAA系統(tǒng)脫水熱蛛網(wǎng)膜下腔出血失代償腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，因而可導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下出血。失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少,尿鈉↓口渴感飲水↑防治

（l）防治原發(fā)病，去除病因；（2）補(bǔ)水；（3）適當(dāng)補(bǔ)給Na+和K+

；補(bǔ)水為主補(bǔ)鈉為輔防治

（l）防治原發(fā)病，去除病因；補(bǔ)水為主補(bǔ)鈉為輔正常容量性高鈉血癥特征

:

血鈉↑，ECF量正常(1)原因CNS受損→下丘腦病變(2)機(jī)制滲透壓感受閾值↑口渴中樞敏感性↓

鈉在高濃度上維持平衡正常容量性高鈉血癥特征:血鈉↑，ECF量正常(1)

(3)對機(jī)體的影響

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：細(xì)胞外液高滲→細(xì)胞脫水→腦和蛛網(wǎng)膜下腔出血

(4)防治①防治原發(fā)?。虎谘a(bǔ)充水分以降低血鈉。(3)對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：細(xì)胞外高容量性高鈉血癥特征:

體鈉真性增多、血容量和血鈉均增高(1)原因鈉攝入↑—醫(yī)源性：NaHCO3輸入鈉攝入過多鈉排除↓—腎功能損害、醛固酮增多癥

(2)對機(jī)體的損害細(xì)胞脫水，重者發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙高容量性高鈉血癥特征:體鈉真性增多、血容量和血鈉均增高(1

(3)防治

①防治原發(fā)?。虎谀I功能正常者可用強(qiáng)效利尿劑；③腎功能低下或?qū)騽┓磻?yīng)差者，或血清Na+濃度＞20mmol/L患者，可用高滲葡萄糖液進(jìn)行腹膜透析。

高鈉血癥防治原則：積極控制原發(fā)病控制鈉攝入或鈉輸入過多低血容量性和正常容量性高鈉血癥：主要治療原發(fā)病阻止水的進(jìn)一步丟失；補(bǔ)充足夠的水；適當(dāng)補(bǔ)充鉀和磷高鈉血癥防治原則：積極控制原發(fā)病液體的選擇：低血容量性高鈉血癥：嚴(yán)重時，首選0.9％NS；血流動力學(xué)穩(wěn)定后應(yīng)用低滲溶液輕、中度高鈉血癥，直接用0.45％NS＋5％葡萄糖正常血容量性高鈉血癥：足夠的飲水；5％葡萄糖、0.45％NS，（利尿劑，尤腎功能不全）液體的選擇：補(bǔ)液量的計(jì)算：已缺失的液體量＋正丟失的液體量急性高鈉血癥：水丟失量＝體重下降值慢性高鈉血癥：水丟失量（L）=實(shí)際血鈉濃度－140/140×實(shí)際體重×0.5（女0.4）補(bǔ)液量的計(jì)算：補(bǔ)液速度：

血鈉下降過快

忌

適宜速度：血鈉下降－－0.5mmol/h～1．0mmol/h;24h<12mmol/L;

計(jì)算的補(bǔ)液量：48－72h補(bǔ)足,6-8h補(bǔ)1/324h總量1/2余下部分24－48h內(nèi)補(bǔ)足補(bǔ)液速度：

第二節(jié)

鉀代謝紊亂

第二節(jié)

鉀代謝紊亂

概述：

包括低鉀血癥和高鉀血癥（1）低鉀血癥是血清鉀濃度﹤3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。（2）高鉀血癥指血清鉀﹥5.5mmol/L的一種生理病理狀態(tài)。

體內(nèi)鉀可正常、增多或缺乏概述：鉀的代謝特點(diǎn)血清鉀3.5-5.5mmol/l2%靜脈輸入含鉀液體

從食物中攝入

2－4g/日

腸90％吸收

細(xì)胞內(nèi)鉀98%尿排出90％以上

隨糞、汗排泄合成分解鉀的代謝特點(diǎn)血清鉀3.5-5.5mmol/l2%靜脈輸入含鉀鉀的2個平衡

外自穩(wěn)調(diào)節(jié)攝取及排泄量內(nèi)自穩(wěn)調(diào)節(jié)在細(xì)胞內(nèi)、外的分布鉀的排泄

多吃多排，

少吃少排，30～50mmol/d

不吃也排，5～10mmol/d鉀的2個平衡細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATP酶胰島素Na-K-ATPase,進(jìn)兒茶酚胺

β-R進(jìn)

α-R出K＋e高進(jìn)低

出酸堿平衡酸出堿

進(jìn)細(xì)胞外滲透壓高

出肌肉運(yùn)動加強(qiáng)

出機(jī)體總鉀減少

出細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATP酶胰島素鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）遠(yuǎn)曲小管和集合管：分泌鉀主細(xì)胞血鉀血鈉NaK鉀鈉Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細(xì)胞KHHK重吸收HK鈉鉀H（－）醛固酮排鉀K+e增加排鉀遠(yuǎn)曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～鉀主要生理功能1.維持細(xì)胞正常的生理功能（神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)、新陳代謝）2.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓及酸堿平衡3.保持細(xì)胞膜的靜息電位

鉀主要生理功能鉀缺乏和低鉀血癥概念低鉀血癥：血清鉀濃度﹤3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。鉀缺乏：機(jī)體總鉀量丟失，稱之鉀缺乏急性低鉀血癥－－不伴鉀缺乏慢性低鉀血癥－－鉀缺乏鉀缺乏和低鉀血癥概念原因和機(jī)制：攝入不足丟失過多跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗利尿劑鹽皮質(zhì)激素腎小管性酸中毒缺鎂尿流速度醛固酮排氯抑制泌氫重吸收氫少Na-K交換少丟鉀醛固酮堿中毒堿中毒藥物毒物周期性麻痹離子交換鉀通道低鉀血癥原因和機(jī)制：攝入不足丟失過多跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎臟丟失胃腸道丟失皮膚1.鉀攝入不足：見于不能進(jìn)食（如胃腸梗阻或昏迷患者）或禁食（胃腸術(shù)后）患者，由于補(bǔ)鉀不足引起低鉀血癥。（每日攝鉀量小于3g，并持續(xù)2天以上)外科補(bǔ)液講課全課件2.鉀排出過多

1)經(jīng)胃腸道失鉀：消化液內(nèi)的鉀濃度約為血鉀的2－4倍。因此頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓、腸瘺、膽瘺等患者，鉀隨消化液大量丟失，可引起低鉀血癥。2.鉀排出過多2)經(jīng)腎失鉀正常人尿鉀排出率除受腎小管上皮內(nèi)鉀含量變化調(diào)節(jié)外，還受以下因素影響：（1）遠(yuǎn)端腎小管鈉的重吸收（2）遠(yuǎn)端腎小管中不易重吸收陰離子量（3）循環(huán)血中醛固酮水平（4）尿的流速有關(guān)（5）滲透性利尿2)經(jīng)腎失鉀所以，以下情況可使腎排鉀過多：（1）利尿劑（2）重癥糖尿病（3）醛固酮增多（4）遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（5）其他：低鎂血癥等。鎂是Na+—K+—ATP酶的激活劑，鎂缺乏時，腎小管上皮細(xì)胞鈉泵失靈，導(dǎo)致鉀的重吸收減少，排出增多3）經(jīng)皮膚失鉀所以，以下情況可使腎排鉀過多：3.細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)1)．細(xì)胞外液pH值升高2)．過量胰島素3)．家族性周期性麻痹

4).大量細(xì)胞生成5).大量輸注紅細(xì)胞4.軟病我國某些產(chǎn)棉區(qū)食用粗制棉籽油、棉酚中毒、鋇鹽，可發(fā)生四肢遲緩性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同時血鉀降低。

3.細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)低鉀血癥對機(jī)體的影響對神經(jīng)肌肉興奮性的影響Na＋K＋OHCa＋Mg＋HKiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋ie-70mV-90mV-55mV11Em≈Ek＝59.5logKe/Ki-Em低鉀血癥對機(jī)體的影響對神經(jīng)肌肉興奮性的影響Na＋K＋

低鉀心電圖的改變心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平U波明顯S-T壓低Q－T間期延長低鉀心電圖的改變心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)PQRSTU骨骼肌損害（酶，物質(zhì)，形態(tài)）

血鉀﹤3.5mmol/L，可無癥狀血鉀﹤3.0mmol/L，出現(xiàn)疲勞、軟弱、乏力血鉀﹤2.5mmol/L，全身性肌無力，肢體軟癱甚至呼吸肌、膈肌麻痹，呼吸、吞咽困難，嚴(yán)重者窒息；血鉀﹤2.0mmol/L，橫紋肌裂解癥；病程長者伴有肌纖維溶解、壞死、萎縮和神經(jīng)退變等與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害

骨骼肌損害（酶，物質(zhì)，形態(tài)）與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害腎損害（形態(tài)，功能）腎小管細(xì)胞變性、壞死，尿濃縮功能障礙，口渴、多飲、夜尿多；進(jìn)而失鉀性腎病，蛋白尿、管型尿、尿潴溜腎損害（形態(tài)，功能）腎小管細(xì)胞變性、壞死，尿濃縮功能障礙，消化系統(tǒng)表現(xiàn)

血鉀﹤3.0mmol/L惡心、嘔吐、腹脹、便秘，腸蠕動減弱血鉀﹤2.5mmol/L腸麻痹麻痹性腸梗阻，加重肝昏迷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

萎靡不振、反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、嗜睡、昏迷代謝紊亂表現(xiàn)

糖耐量異常；醛固酮消化系統(tǒng)表現(xiàn)代謝紊亂表現(xiàn)對酸堿平衡的影響：

低鉀時細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，細(xì)胞外的H+移入細(xì)胞內(nèi)，可引起堿中毒。[K+]e↓細(xì)胞內(nèi)K+移出↑、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)↑ECF[H+]↓腎小管重吸收HCO3－↑ECF[HCO3－]↑代謝性堿中毒腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)[K+]↓分泌K+↓排NH3+、排H+↑酸性尿

“反常性酸性尿”對酸堿平衡的影響：[K+]e↓細(xì)胞內(nèi)K+移出↑診斷低鉀血癥的臨床思路:①判斷是否低鉀②是否攝入不足③尿鉀測定④高血壓、腎素、醛固酮、酸堿平衡、AG等詳見下圖：診斷低鉀血癥的臨床思路:外科補(bǔ)液講課全課件

防治原則1.治療原發(fā)病，去除病因，防止鉀進(jìn)一步丟失。

2.補(bǔ)鉀：每日尿量超過700ml方可補(bǔ)鉀。見尿補(bǔ)鉀！補(bǔ)鉀原則：盡量口服，不能口服者靜脈點(diǎn)滴。補(bǔ)鉀“四不宜”原則：

不宜過多，不宜過快，不宜過早，不宜過濃。防治原則?補(bǔ)鉀量

輕度(3.0－3.5mmol/L)K+100mmol(KCl8g)中度(2.5－3.0mmol/L)K+300mmol(KCl24g)重度(2.0－2.5mmol/L)K+500mmol(KCl40g)

一般每日補(bǔ)鉀量以不超過200mmol（15g氯化鉀）為宜外科補(bǔ)液講課全課件補(bǔ)鉀種類飲食補(bǔ)鉀－肉、青菜、水果、豆類含鉀最高藥物補(bǔ)鉀

含鉀量

氯化鉀13~14mmol/g枸櫞酸鉀9mmol/g谷氨酸鉀4.5mmol/gL-門冬氨酸鉀鎂溶液3.0mmol/g補(bǔ)鉀種類途徑

輕者－鼓勵進(jìn)食，口服補(bǔ)鉀，以氯化鉀首選，或用氯化鉀控釋片，或改用10%枸櫞酸鉀或鼻飼補(bǔ)鉀嚴(yán)重者－靜脈補(bǔ)鉀速度靜脈補(bǔ)鉀以每小時20－40mmol為宜濃度含鉀20－40mmol/L或1.5－3.0g/L為宜。途徑注意事項(xiàng)：補(bǔ)鉀必須檢查腎功能和尿量，每日尿量﹥700ml，每小時﹥30ml則補(bǔ)鉀安全為預(yù)防高鉀血癥，鉀濃度<0.3%。病情嚴(yán)重且需限制補(bǔ)液量時，可在嚴(yán)密監(jiān)視下，提高濃度60mmol/L（4.5g/L），此時需選擇大靜脈或中心靜脈插管難治性低鉀血癥，需注意糾正堿中毒和低鎂血癥補(bǔ)鉀后加重原有低鈣血癥而出現(xiàn)抽搐，應(yīng)補(bǔ)鈣劑注意事項(xiàng)：高鉀血癥概念指血清鉀﹥5.5mmol/L的一種生理病理狀態(tài)體內(nèi)鉀可正常、增多或缺乏高鉀血癥概念1.腎排鉀減少（鉀主要由腎排出體外）（1）急性腎衰的早期或者慢性腎衰晚期，GFR顯著下降，尿量減少導(dǎo)致排鉀減少。（2）醛固酮分泌減少時，排鉀保鈉作用減弱。（3）長期使用螺內(nèi)脂類利尿劑可抑制遠(yuǎn)曲小管分泌鉀，使鉀的排出減少。1.腎排鉀減少（鉀主要由腎排出體外）2.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外（1）能量生成不足時：洋地黃中毒Na+—K+泵失靈，鉀移出（2）代謝性酸中毒：通過H+—K+交換，使鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。（3）高鉀性周圍性麻痹（4）高滲狀態(tài)，促K+溢出DM血糖突然升高，可出現(xiàn)反常性高鉀血癥（5）應(yīng)用β2腎上腺素能受體阻滯劑（6）使用精氨酸、琥珀膽堿、麻醉藥等藥物2.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外3.鉀攝入過多（1）外源性鉀攝入過多：靜脈輸鉀過多過快，腎不能及時排出時可引起高鉀血癥。如飲食鉀過多、服用含鉀豐富的藥物、（2）內(nèi)源性鉀攝入過多：組織破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外液，如重度溶貧、大面積燒傷、創(chuàng)傷、腫瘤化療、消化道出血、橫紋肌溶解、血液透析等3.鉀攝入過多對心肌的影響對心肌生理特性的影響心肌興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性高鉀血癥對機(jī)體的影響輕度高鉀重度高鉀對心肌的影響對心肌生理特性的影響心肌興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性心電圖變化血鉀>5.5-6.5mmol/L,高尖T波血鉀>7－8mmol/L,PR延長，P波低平－消失，QRS變寬，ST段與T波融合血鉀>9－10mmol/L，正弦波，室顫、停搏心電圖變化心電圖變化T波高聳Q—T間期縮短PQRSTTRQS心電圖變化T波高聳PQRSTTRQS

對骨骼肌的影響：

輕度高鉀肌細(xì)胞興奮性增高，出現(xiàn)肌肉震顫、四肢感覺異常等癥狀（蟻?zhàn)邩痈杏X）。

重度高鉀（[K+]>8mmol/L）靜息電位極度降低甚至低于閾電位，肌細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮，出現(xiàn)肌肉松弛、甚至癱瘓、呼吸肌麻痹。對骨骼肌的影響：高鉀血癥酸中毒高鉀血癥反常性堿性尿組織細(xì)胞血漿腎小管上皮細(xì)胞腎小管腔[K+]H+[H+][K+]H+[H+]H+對酸堿平衡的影響高鉀血癥酸中毒高鉀血癥反常性堿性尿組織細(xì)胞血漿腎小管上皮腎小診斷及鑒別診斷血清鉀>5.5mmol/L即可確診常有導(dǎo)致血鉀增高和（或）腎排鉀減少的基礎(chǔ)疾病臨床表現(xiàn)僅供診斷參考心電圖可作為診斷、判斷程度和觀察療效的重要指標(biāo)注意原發(fā)病的確定注意：血鉀水平與體內(nèi)總鉀含量不一定平行診斷及鑒別診斷血清鉀>5.5mmol/L即可確診防治

早期識別和積極治療原發(fā)病控制鉀攝入高鉀血癥對肌體主要威脅是心臟抑制，

治療原則：保護(hù)心臟，迅速降低血鉀防治早期識別和積極治療原發(fā)病減少鉀的來源停止或減少經(jīng)口、靜脈的含鉀飲食、藥物供給高糖、高脂飲食或采用靜脈營養(yǎng)，以確保足夠熱量，減少體內(nèi)分解代謝所釋放的鉀清除體內(nèi)積血或壞死組織避免應(yīng)用庫存血控制感染，減少細(xì)胞分解減少鉀的來源停止或減少經(jīng)口、靜脈的含鉀飲食、藥物

對抗心臟和骨骼肌的毒性

（1）注射鈣鹽：首選。洋地黃應(yīng)用時，鈣劑慎重（2）輸入鈉鹽（3）起搏、除顫對抗心臟和骨骼肌的毒性（1）注射鈣鹽：首選。洋地黃使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（1）葡萄糖＋胰島素靜脈一般用25％～50％葡萄糖溶液，5％－10％葡萄糖溶液按每4g葡萄糖給予1U普通胰島素持續(xù)靜脈滴注（2）堿性溶液（3）選擇性β2受體激動劑：可促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如沙丁胺醇

使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

促進(jìn)K＋排泄1.利尿劑首選襻利尿劑2.鈉型交換樹脂:腸道排鉀3.透析治療：嚴(yán)重高鉀血癥伴明顯功能損害對治療反應(yīng)不佳促進(jìn)K＋排泄第三節(jié)

酸堿平衡第三節(jié)

酸堿平衡常用指標(biāo)1.pH動脈血正常值7.35～7.45意義:<7.35

酸中毒>7.45

堿中毒正常代償性混合型無紊亂[H+]的負(fù)對數(shù)。單用pH值不能確切反映血液酸堿平衡狀況，也不能判定紊亂的性質(zhì)。常用指標(biāo)1.pH動脈血正常值7.35～7.45意義:<7血液pH的確定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=

6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=

7.4H2CO3HCO3－pH∝血液pH的確定[H2CO3][HCO3]－常用指標(biāo)2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意義反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2

不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸常用指標(biāo)2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46m常用指標(biāo)3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)

SB:標(biāo)準(zhǔn)條件動脈血漿

[HCO3]

－AB:實(shí)際動脈血漿

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響正常人AB=SB常用指標(biāo)3.SB(standardbicarbonate3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意義AB實(shí)=SBPaCO2正常AB實(shí)>SBPaCO2增高AB實(shí)<SBPaCO2

減少常用指標(biāo)3.SBandAB正常值24mmol/L（214.BB(緩沖堿)反映代謝性因素，是指血液中所有具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。（也就是血液中所有具有緩沖租用的負(fù)離子的總和，包括HCO3-，Hb-，Pr-等，正常值：45-52mmol/L）。5.BE(剩余堿)反映代謝性因素，是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH等于7.40時所需酸或堿的量（正常值：-3mmol/L~+3mmol/L）。正值增加堿過剩，負(fù)值增加堿缺失。4.BB(緩沖堿)反映代謝性因素，是指血液中所有具有緩沖作常用指標(biāo)6.AG(aniongap)UCNa+Cl－HCO3

－可測定的陽離子未測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子AGUA常用指標(biāo)6.AG(aniongap)UCNa+Cl6.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—固定酸↑

代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)AG—對酸堿失衡意義不大6.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3酸堿平衡紊亂的類型1.單純型代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代償性失代償性2.混合型酸堿平衡紊亂的類型1.單純型代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸Ⅰ.代謝性酸中毒(metabolicacidosis)單純型Ⅰ特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少－1.原因與機(jī)制?酸多AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常Ⅰ.代謝性酸中毒(metabolicacidosis)單1.原因與機(jī)制單純型AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑

乳酸↑酮體↑外源性有機(jī)酸(如酸性藥物)攝入過多固定酸排除↓急、慢性腎功能衰竭(凈丟失)1.原因與機(jī)制單純型AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3單純型AG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－腎外丟失:消化道腎性:重吸收HCO3

↓Ⅱ腎小管性酸中毒（RTA)碳酸酐酶抑制劑原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)血容量過多稀釋性酸中毒酸性物質(zhì)攝入過多HCO3再生成RTAⅠ、Ⅳ醛固酮小管對醛固酮不敏感－－單純型AG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→2.對機(jī)體的影響單純型(1)心血管系統(tǒng)

心律失常代酸高鉀血癥心律失常

心收縮力↓pH<7.2H+阻斷Ad的作用心縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)2.對機(jī)體的影響單純型(1)心血管系統(tǒng)心律失常代酸高鉀血癥

單純型(1)心血管系統(tǒng)

血壓輕度↓代酸毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴(kuò)張2.對機(jī)體的影響單純型(1)心血管系統(tǒng)血壓輕度↓代酸毛細(xì)血管前括約肌血管2.對機(jī)體的影響單純型(2)CNS系統(tǒng)抑制

生物氧化酶活性↓→ATP↓

谷氨酸脫羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2（3）呼吸系統(tǒng)

Kussmaul呼吸2.對機(jī)體的影響單純型(2)CNS系統(tǒng)抑制生物氧化酶活性↓診斷和鑒別診斷臨床表現(xiàn)供參考；需結(jié)合病史、原發(fā)病的表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查可確診：血?dú)夥治鯬H、HCO3-、AB、SB、BB減少，出現(xiàn)堿缺失四步驟：肯定代酸呼吸代償完全？檢測AG，判斷AG正常orAG升高，進(jìn)一步鑒別診斷和鑒別診斷臨床表現(xiàn)供參考；需結(jié)合病史、原發(fā)病的表現(xiàn)防治原則：積極防治原發(fā)病，糾正酸中毒，鉀代謝紊亂措施：一、危及生命情況的緊急處理：呼吸循環(huán)支持二、糾正酸中毒：補(bǔ)充堿性藥物，乳酸、酮體等酸中毒，PH<7.2補(bǔ)堿1.堿性藥物的種類及選擇原則

1)碳酸氫鈉最常用2)乳酸納不作一線用藥3)三羥甲基甲烷不含鈉，用于需限鈉患者4)枸櫞酸,枸櫞酸鈉(鉀)肝功能損害禁用防治原則：積極防治原發(fā)病，糾正酸中毒，鉀2.堿性藥物的補(bǔ)充

堿缺失量的估算：HCO3-缺失量mmol＝（24－實(shí)際血漿HCO3-濃度）＊0.6＊體重1).起病緩急－急性、慢性PH<7.2靜脈補(bǔ)堿，速度可較快慢性者PH>7.2,口服補(bǔ)堿為主2).病情輕重－輕癥者主要治療原發(fā)病重癥需靜脈補(bǔ)堿3).有機(jī)酸致AG代酸，據(jù)原發(fā)病不同方法

PH<7.1補(bǔ)堿三.糾正其它代謝紊亂

低鉀，高鉀，失水或水過多2.堿性藥物的補(bǔ)充堿缺失量的估算：HCO3-缺失量mmo

預(yù)期目標(biāo)

急癥者迅速補(bǔ)堿，但速度不宜太快目標(biāo)是CO2CP為20mmol/L，pH>7.2

Ⅱ.代謝性堿中毒metabolicalkalosis單純型特征血漿[HCO3]原發(fā)性增多、PaCO2代償－1.原因與機(jī)制HCO3

－補(bǔ)充堿劑過量，牛奶-堿中毒綜合癥腎排除血腎臟重吸收和/再生成HCO3

代堿病因利尿劑、上消化道H＋、Cl－丟失最常見Ⅱ.代謝性堿中毒metabolicalkalosis單純單純型2.對機(jī)體的影響(1)CNS系統(tǒng)興奮

(2)Hb氧離曲線左移→缺氧

g-GABA↓谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH8.2pH6.5單純型2.對機(jī)體的影響(1)CNS系統(tǒng)興奮(2)Hb氧單純型2.對機(jī)體的影響(3)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)急性：應(yīng)激性↑游離Ca++結(jié)合Ca++H+OH－(4)低鉀血癥低鈣血癥重要表現(xiàn)單純型2.對機(jī)體的影響(3)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)急性：應(yīng)激性↑游離單純型4.防治原則(1)鹽水反應(yīng)性代堿見于ECF降低、利尿劑、低鉀低氯等

鹽水治療有效(2)鹽水抵抗性代堿見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多等

鹽水治療無效碳酸酐酶抑制劑抗醛固酮藥物單純型4.防治原則(1)鹽水反應(yīng)性代堿見于ECF降低、利尿Ⅲ.呼吸性酸中毒respiratoryacidosis單純型特征血漿[H2CO3]原發(fā)性增多，動脈血PaCO2HCO3-代償性1.原因與機(jī)制肺通氣↓CO2滯留

呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞-急性<24h慢性>48hⅢ.呼吸性酸中毒respiratoryacidosis單2.對機(jī)體的影響與代酸基本相同

CNS系統(tǒng)改變更明顯單純型CO2麻醉

CO2直接擴(kuò)張腦血管

腦細(xì)胞酸中毒更嚴(yán)重CO2CO2HCO3

－pH↓2.對機(jī)體的影響與代酸基本相同CNS系統(tǒng)改變更明顯單純型臨床表現(xiàn)急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和CO2潴留為主呼吸加深加快、發(fā)紺、心律增快和血壓升高中樞神經(jīng)受累：躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫，腦水腫、視乳頭水腫、腦疝、甚至呼吸暫停臨床表現(xiàn)急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒癥狀常與COPD等原發(fā)病混在一起乏力、倦怠、頭痛等慢性缺氧表現(xiàn)頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高常伴興奮、譫妄、嗜睡、昏迷或震顫、抽搐、癱瘓慢性呼吸性酸中毒診斷和鑒別診斷急性呼吸性酸中毒：常伴有明確原發(fā)病，呼吸加深加快、心律增快和血壓升高，為其較特異的早期表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查可明確慢性呼吸性酸中毒：診斷、程度判斷依靠實(shí)驗(yàn)室檢查診斷和鑒別診斷急性呼吸性酸中毒：常伴有明確原發(fā)病，呼吸加防治急性呼酸：原發(fā)病、呼吸支持，（氣管插管、呼吸機(jī)）慢性呼酸：改善肺功能，呼吸興奮劑，人工呼吸等防治急性呼酸：原發(fā)病、呼吸支持，（氣管插管、呼吸機(jī)）

血漿[H2CO3]或PaCO2原發(fā)性↓→pH↑特征:Ⅳ.呼吸性堿中毒 血漿[H2CO3]或PaCO2原發(fā)性↓→pH↑特征:Ⅳ.

1).外呼吸功能障礙①低氧血癥②肺疾患2).呼吸中樞受到直接刺激3).人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)1.原因肺通氣過度是呼堿的基本機(jī)制1).外呼吸功能障礙1.原因肺通氣過度是呼堿的基本

按發(fā)病時間

急性呼吸性堿中毒

24小時PaCO2急劇↓→pH↑

慢性呼吸性堿中毒

各種疾病興奮呼吸中樞→持久的PaCO2↓→pH↑

慢性顱腦疾患、肺疾患、缺氧、氨、肝疾患人工呼吸機(jī)過度通氣、高熱、低氧血癥2.分類按發(fā)病時間急性呼吸性堿中毒慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾患、

除更易出現(xiàn)眩暈、感覺異常、意識障礙、抽搐等對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響比代謝性堿中毒更明顯。①γ-氨基丁酸↓②氧離曲線左移→腦組織缺氧③PaCO2↓→腦血管收縮機(jī)制：3.對機(jī)體的影響除更易出現(xiàn)眩暈、感覺異常、意識障礙、抽搐等對中樞神經(jīng)系防治原發(fā)病,去除引起通氣過度的原因急性者吸入含5％CO2的混合氣體或用鼻罩

精神性通氣過度患者可用鎮(zhèn)靜劑防治防治原發(fā)病,去除引起通氣過度的原因急性者吸入含5％CO2的2、根據(jù)病史和原發(fā)性失衡→判斷為呼吸性還是代謝性失衡3、根據(jù)代償情況→判斷為單一性還是混合性酸堿失衡

1、根據(jù)ｐH或H＋的變化→判斷是酸中毒還是堿中毒

分析單純性酸堿平衡紊亂的步驟2、根據(jù)病史和原發(fā)性失衡3、根據(jù)代償情況1、根據(jù)ｐH或H＋的腸外營養(yǎng)(parenteralnutrition，PN)凡不能或不宜經(jīng)口攝食超過5－7天的病人，都是PN的適應(yīng)癥。PN主要指靜脈營養(yǎng)，如病人所需的營養(yǎng)物質(zhì)全經(jīng)腸外供給，則稱全腸外營養(yǎng)(totalparenteralnutrition,TPN)。腸外營養(yǎng)(parenteralnutrition，PN)碳水化合物葡萄糖：□首選和主要能量來源〔14kJ或4kcal/g〕

□PN中供能超過50％

□利用受胰島素調(diào)控；

□血糖>8mmol/L需外加RI□利用限度5mg/kg/min□過量可致肝脂肪沉積□CO2生成過多，影響呼吸體內(nèi)主要的供能物質(zhì)，1克相當(dāng)于產(chǎn)生4Kcal熱量。正常人肝糖元100克，肌糖元150~400克（但在肌肉內(nèi)，活動時利用）禁食24小時全部