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文檔簡介
呼吸困難講課副本演示文稿第一頁,共四十四頁。呼吸困難講課副本第二頁,共四十四頁?;颊咧饔^上感到空氣不足,客觀上表現(xiàn)為呼吸費力,嚴重時出現(xiàn)鼻翼扇動、張口聳肩、呼吸輔助肌參與活動,甚至出現(xiàn)紫紺,并有呼吸頻率、深度與節(jié)律的改變?!靖拍睢康谌?,共四十四頁。1.呼吸系統(tǒng)疾病氣道阻塞氣管疾病肺部疾病胸壁、胸廓、胸膜腔疾病神經(jīng)肌肉疾病膈運動障礙【病因】第四頁,共四十四頁?!静∫颉?.中毒4.神經(jīng)精神性疾病5.血液病2.循環(huán)系統(tǒng)疾?。ㄗ笥倚乃?、心包積液等)端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、右心衰發(fā)生呼吸困難第五頁,共四十四頁。肺源性呼吸困難1)吸氣性呼吸困難2)呼氣性呼吸困難3)混合性呼吸困難【臨床表現(xiàn)】第六頁,共四十四頁。臨床特點:(1)吸氣費力,深而慢(2)可有高調吸氣性喘鳴音(3)吸氣時三凹征(4)常伴聲音嘶啞
1)吸氣性呼吸困難
由于喉、氣管、大支氣管炎癥或狹窄所致(喉癌、氣管異物、白喉)【臨床表現(xiàn)】第七頁,共四十四頁。2
)呼氣性呼吸困難由于肺泡彈性減弱及小支氣管痙攣、狹窄所致(支氣管哮喘、COPD、痙攣性細支氣管炎)
臨床特點:(1)呼氣費力,延長而緩慢
(2)呼氣性干羅音或哮鳴音(3)常伴缺氧、紫紺【臨床表現(xiàn)】第八頁,共四十四頁。第九頁,共四十四頁。心源性呼吸困難【臨床表現(xiàn)】左心衰肺淤血——使氣體彌散功能降低。肺泡張力增高——刺激牽張感受器,通過迷走神經(jīng)反射興奮呼吸中樞。肺泡彈性減退——使肺活量減少。肺循環(huán)壓力升高——對呼吸中樞的反射性刺激。第十頁,共四十四頁。體循環(huán)淤血
左心房與上腔V壓↑刺激壓力感受器反射性興奮呼吸中樞血氧含量↓,酸性產(chǎn)物堆積刺激呼吸中樞淤血性肝大、胸水、腹水呼吸運動受限常見于:慢性肺心病、風濕性心臟病右心衰竭發(fā)生呼吸困難的機制第十一頁,共四十四頁。中毒性呼吸困難1)代謝性酸中毒代謝產(chǎn)物↑刺激化學受體或呼吸中樞(見于尿毒癥、糖尿病酮癥)特點:呼吸深長規(guī)則伴鼾音-酸中毒深大呼吸(Kussmaul呼吸)2)感染性毒素發(fā)熱和毒性產(chǎn)物剌激中樞,呼吸增快【臨床表現(xiàn)】第十二頁,共四十四頁。藥物中毒某些藥物如嗎啡類、巴比妥類等中樞抑制藥物和有機磷殺蟲藥中毒時,可抑制呼吸中樞引起呼吸困難。①有藥物或化學物質中毒史;②呼吸緩慢、變淺伴有呼吸節(jié)律異常的改變如cheyne—Stokes呼吸(潮式呼吸)或Biots呼吸(間停呼吸)。第十三頁,共四十四頁?;瘜W毒物中毒導致機體缺氧引起呼吸困難,常見于一氧化碳中毒、亞硝酸鹽和苯胺類中毒、氫化物中毒。一氧化碳中毒時,吸入的Co與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白,失去攜帶氧的能力導致缺氧而產(chǎn)生呼吸困難。亞硝酸鹽和苯胺類中毒時,使血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白失去攜帶氧的能力導致缺氧。氫化物中毒時,氫離子抑制細胞色素氧化酶的活性,影響細胞呼吸作用,導致組織缺氧引起呼吸困難,嚴重時引起腦水腫抑制呼吸中樞。第十四頁,共四十四頁?!九R床表現(xiàn)】
血源性呼吸困難機理——多由紅細胞攜氧量減少,血氧含量降低所致。表現(xiàn)——呼吸淺,心率快。臨床常見——重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥。大出血或休克——因缺氧和血壓下降,刺激呼吸中樞,也可使呼吸加快。第十五頁,共四十四頁。1)神經(jīng)性由于顱腦疾患(腦出血、腦腫瘤、顱腦外傷等)顱內壓↑,壓迫呼吸中樞,或呼吸中樞血液供應↓,功能減低(腦動脈硬化)特點:呼吸深而慢,常伴呼吸節(jié)律異常如呼吸遏制(突停)雙吸氣(抽泣樣)神經(jīng)精神性呼吸困難【臨床表現(xiàn)】第十六頁,共四十四頁。2)精神性精神、心理因素影響,見于癔病特點:呼吸淺、快,但呼吸音正??梢蜻^度換氣引起——呼吸性堿中毒——出現(xiàn)肢體麻木、搐搦
【臨床表現(xiàn)】第十七頁,共四十四頁。診查思路了解發(fā)病最主要的癥狀特點——心源性哮喘、夜間陣發(fā)性呼吸困難或咳嗽、咳痰、喘息等。了解發(fā)病的誘因及發(fā)病情形。鑒別最主要的疾病——心源性要明確有無急性心肌梗塞、左室流出道梗阻。肺源性要鑒別有無張力性氣胸。了解病史——既往史、用藥史、過敏史。作出診斷,制定治療原則。第十八頁,共四十四頁。初步處理1.一般處理:1)祛除誘因;2)吸氧;一般低流量、低濃度,急性左心衰為高流量、高濃度。2.病因治療1)肺源性:抗生素、平喘藥物、暢通氣道。2)心源性:強心、利尿、擴血管。3)中毒性:興奮呼吸中樞,解毒劑應用。4)血液性:吸氧。5)神經(jīng)精神性:對癥治療,病因治療。第十九頁,共四十四頁。轉診指征1.診斷不清;2.合并有嚴重的心、腦、肝、腎疾病的;3.合并意識障礙的。第二十頁,共四十四頁。診斷程序呼吸困難患者往往既急又重,檢查要有明確目的,各種檢查要迅速且到位。要盡可能詳細了解病史及發(fā)病情況。轉送時一定要采取正確體位及措施,絕不能含糊、將就。治療目的性要強。特別警惕:
突發(fā)急性心力衰竭一定要尋找原因/或誘因,在無法明確原因時選用藥品要格外慎重。第二十一頁,共四十四頁。重癥支氣管哮喘
一、病因與誘因
二、臨床特點
三、診斷與鑒別診斷
四、治療
第二十二頁,共四十四頁。病因及誘因呼吸道感染過敏源,特別是接觸貓運動氣候:寒冷和干燥、天氣變化空氣污染服用阿司匹林某些黃色染料圍月經(jīng)期婦女接觸有機顆粒:棉花、去污劑、化學刺激物第二十三頁,共四十四頁。臨床特點喘鳴
呼氣性呼吸困難
病情加重則喜坐位或前傾位
可出現(xiàn)鎖骨上窩、肋間隙凹陷
臨床特點
哮鳴音的響亮程度常提示哮喘的嚴重程度第二十四頁,共四十四頁。診斷與鑒別診斷(1)1.既往病史
2.癥狀與體征
3.排除診斷
4.重度或危重哮喘
支氣管哮喘有哮喘病史①突然發(fā)作喘息、咳嗽、胸悶、呼吸困難②雙肺可聞及散在或彌散性呼氣相哮鳴音,呼氣相延長氣胸急性左心衰經(jīng)吸氧和藥物治療病情繼續(xù)惡化呼吸困難加重氧合指數(shù)下降心率>120次/分;只言片語或不能說話精神焦慮不安或出現(xiàn)嗜睡等意識障礙PaCO2轉為正常,或>45mmHg第二十五頁,共四十四頁。迅速控制哮喘
β2受體激動劑抗膽堿能藥物
給氧
治療
控制哮喘癥狀
第二十六頁,共四十四頁。急性呼吸窘迫綜合征概述
1臨床特點
2診斷與鑒別診斷
3治療
4第二十七頁,共四十四頁。概述
急性呼吸窘迫綜合征(acuterespirationdistresssyndrome,ARDS)是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中,肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫,導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。臨床表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫,肺部影像學表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。第二十八頁,共四十四頁。概述ALI急性肺損傷ALI(acutelunginjury)
ARDS早期階段與ARDS有程度上的區(qū)別感染高危因素主要死因病生理肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加非心源性肺水腫第二十九頁,共四十四頁。臨床特點起病急,傷后12~48h小時內發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正急性期雙肺可聞及濕羅啰音
早期以肺間質病變?yōu)橹鳠o心功能不全證據(jù)臨床特征第三十頁,共四十四頁。
X線表現(xiàn)CT表現(xiàn)第三十一頁,共四十四頁。治療
機械通氣支持氧療糖皮質激素肺外器官功能支持和營養(yǎng)支持合理的補液治療原發(fā)病治療第三十二頁,共四十四頁。
呼吸衰竭
一、概述定義:外呼吸功能嚴重障礙,使動脈血氧分壓低于正常范圍(PaO2<60mmHg
),伴或不伴有二氧化碳分壓增高(PaCO2>50mmHg
)的病理過程。二、分類
PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按發(fā)病機制———通氣性和換氣性呼衰按發(fā)病部位———中樞性和外周性呼衰第三十三頁,共四十四頁。2022/10/13PresentationByZhaoJie34病因
1呼吸道阻塞性病變:炎癥、腫瘤、異物阻塞氣道。
2肺組織病變:肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、ARDS3肺血管疾?。悍窝芩ㄈ⒎喂K赖?。第三十四頁,共四十四頁。2022/10/13PresentationByZhaoJie35
4胸廓胸膜病變:胸廓外傷、畸形、手術創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。
5神經(jīng)肌肉疾?。耗X部炎癥、出血、外傷等;脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風及嚴重鉀代謝紊亂等。第三十五頁,共四十四頁。七、呼衰臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時間及程度有關缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不完全相同,但又有不少重疊第三十六頁,共四十四頁。呼吸不暢、費勁、輔助呼吸肌參與呼吸,點頭或提肩呼吸、呼氣延長呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。嚴重者出現(xiàn)潮式、間?;虺槠鼧雍粑ㄒ唬┖粑щy第三十七頁,共四十四頁。皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯動脈血中還原血紅蛋白>5g/dL缺氧表現(xiàn),但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧(二)發(fā)紺
第三十八頁,共四十四頁。(三)精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙缺氧CO2潴留表現(xiàn)為先興奮后抑制pH改變和CO2潴留的速度對精神癥狀有重要影響第三十九頁,共四十四頁。(四)心血管癥狀早期
心血管中樞及交感N興奮→兒茶酚胺心率快、心輸出量皮膚、內臟血管收縮晚期
心率、血壓→末梢循環(huán)衰竭肺小動脈痙攣肺A壓肺心病右心衰血壓,脈搏洪大第四十頁,共四十四頁。(五)消化道出血缺O(jiān)2、CO2
皮質激素、茶堿類藥物刺激水腫、糜爛胃游離酸
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