常用血管活性藥物的劑量教學(xué)內(nèi)容

常用血管活性藥物的

劑量精品資料常用血管活性藥物的劑量般以Hg/kgmin來計(jì)算，用微量滴注泵和微量推注泵，依據(jù)用量，調(diào)整好每小時(shí)輸注的毫升數(shù)，持續(xù)靜脈泵入。藥物的劑量計(jì)算和配制：將藥物加入鹽水中，得到不同濃度的藥液。計(jì)算量化數(shù)(|ag/kg.min)是多少“ml/h”kgx60x量化數(shù)ml/h=藥物濃度(|Jg/ml)藥物的劑量計(jì)算和配制——要使咫/kg.min=ml/h配制方法：將kgx3的藥物劑量(mg)稀釋為50ml,則咫/kg.min=ml/h藥物劑量改為kgx6則1ml/h=2|jg/kg.min藥物劑量改為kgx1.5則1ml/h=0.5|jg/kg.min有了這樣的精確量的基礎(chǔ)，才能充分體現(xiàn)血管活性藥物的量效關(guān)系，得到理想的治療效果。限制治療時(shí)的液體量。根據(jù)病情變化，精確調(diào)整用藥量。根據(jù)病人用藥量的增減,了解判斷病情變化。1。多巴胺：多巴胺可以興奮多巴胺受體、B受體和a受體。多巴胺對不同受體興奮的程度呈明顯的劑量依賴性。小劑量(<5ug/kg.min)——多巴胺R—內(nèi)臟血管擴(kuò)張(冠狀動脈、腎臟血管、腸系膜血管、腦血管)腎血流量增加、尿量增加用于少尿、早期急性腎功能衰竭等。。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝2精品資料中等劑量(5?10ug/kg.min)——B1-R為主——促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放——增加心肌收縮力、HR、CO；中劑量通過正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量綜合征。大劑量(>20ug/kg.min)——al-R為主——外周血管收縮、增加外周阻力和心臟后負(fù)荷。用量>10ug/kg-min,興奮a受體為主，使外周血管及內(nèi)臟血管的收縮，血壓升高。一般情況下，如果多巴胺的用量已經(jīng)達(dá)到或超過20ug/kgmin而升血壓的作用不佳時(shí)，應(yīng)及時(shí)加用第二種正性肌力藥物多巴胺(Dopamine)在PICU：起效快，除少數(shù)簡單畸形，絕大多數(shù)患兒從術(shù)中復(fù)跳時(shí)就開始應(yīng)用。應(yīng)用小?中等劑量(5?10ug/kg.min),安全的心臟輔助作用。同時(shí)有一定的利尿效果。多巴胺的配制和應(yīng)用方法病人體重(kg)x3為多巴胺的總劑量，稀釋至50mL用微量推注泵給藥，每小時(shí)推注的毫升數(shù)即為病人應(yīng)用多巴胺的量化數(shù)。此法配制的多巴胺溶液濃度較高，必須在有微量推注泵的情況下，最好由中心靜脈給藥。2。多巴酚丁胺主要興奮心臟的B受體，對a受體僅有微弱興奮作用，明顯增加心肌的收縮力，而增快心率的作用相對較弱；2?10ug/kgmin增加心肌收縮力，有良好的增加心排血量的作用，作用強(qiáng)度與劑量呈正相關(guān)。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝3精品資料多巴酚丁胺對外周血管的收縮作用輕微，不增加肺血管阻力，這與其興奮B2受體引起血管擴(kuò)張有關(guān)。常用于治療休克、低血壓、心力衰竭、少尿等低心排量綜合征，對于伴有肺動脈高壓或以右心功能不全為主的低心排量綜合征的病人更為適用。多巴酚丁胺的用量可以超過多巴胺的用量，而不出現(xiàn)明顯的a受體的強(qiáng)烈縮血管作用。多巴酚丁胺的配制和應(yīng)用方法與多巴胺相同。應(yīng)用時(shí)從小劑量開始，根據(jù)病情變化和作用效果逐漸增加劑量，當(dāng)達(dá)到預(yù)期效果后應(yīng)穩(wěn)定劑量。一般劑量不超過15?20ug/kgmin。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)后應(yīng)穩(wěn)定、逐漸地減量。3。腎上腺素對a和B受體的興奮作用都很強(qiáng)，作用復(fù)雜而廣泛。對心臟即受體的興奮可使心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快，心肌耗氧量增加。能興奮支氣管平滑肌的B2受體而產(chǎn)生明顯的支氣管擴(kuò)張作用，特別是當(dāng)支氣管痙攣時(shí)更為明顯。對a受體的興奮可使皮膚粘膜及內(nèi)臟血管收縮。可興奮支氣管粘膜上血管平滑肌a受體，使粘膜血管收縮，消除哮喘時(shí)粘膜水腫而改善病人的通氣狀態(tài)。冠狀動脈和骨骼肌血管則由于興奮血管平滑肌B受體而發(fā)生舒張。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝4精品資料對腦和肺血管收縮作用較弱，有時(shí)由于血壓升高可被動擴(kuò)張。對血壓的影響與劑量有關(guān)，其升血壓的效果與使用的劑量大小呈正比。腎上腺素一般不作為治療低心排綜合征或各種休克的首選藥物，僅在應(yīng)用了多巴胺或(和)多巴酚丁胺而升血壓效果仍不好的情況下才考慮使用。體重(kg)x0.03等于腎上腺素總量的毫克數(shù)，稀釋為50mL輸注1ml/h則腎上腺素的用量為0.01^g/kg-mino體重(kg)x0.3等于腎上腺素總量的毫克數(shù)，稀釋為50mL輸注1ml/h則腎上腺素的用量為0.1Hg/kgmin。腎上腺素的用法使用從小劑量開始，一般先從0.01Hg/kgmin開始輸注，可逐漸增加至0.2?0.5從g/kgmin。4。去甲腎上腺素對a受體有很強(qiáng)的興奮作用，對B受體也有一定的興奮作用，表現(xiàn)為較強(qiáng)的血管收縮作用和心臟的正性肌力作用。去甲腎上腺素可增加心室做功，收縮腎臟、腸系膜等內(nèi)臟及外周血管系統(tǒng)。由于增加心臟的后負(fù)荷及對心臟a受體的興奮作用，應(yīng)用去甲腎上腺素并不表現(xiàn)出明顯的增加心輸出量和加快心率的效果。去甲腎上腺素的認(rèn)識僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝5精品資料在分布性休克時(shí)，如果休克的主要原因是循環(huán)阻力降低，為了增加外周阻力，便有很強(qiáng)的應(yīng)用去甲腎上腺素的指征。如休克是因?yàn)樾妮敵隽康臏p少，外周阻力已明顯升高，則不應(yīng)使用去甲腎上腺素。還有一些報(bào)道提出，在感染性休克時(shí)，去甲腎上腺素在增加灌注壓及內(nèi)臟器官氧輸送的同時(shí)，并不弓I起氧耗量的增加，可明顯改善組織灌注，增加尿量。去甲腎上腺素的用法去甲腎上腺素的用法同腎上腺素。一般0.01?0.2ug/kgmin的去甲腎上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流動力學(xué)指標(biāo)。5。異丙腎上腺素主要興奮B受體，對B1和B2受體均有非常強(qiáng)的興奮作用，對a受體幾乎無作用。心臟口受體興奮作用很強(qiáng)，可使心肌收縮力增加、心率加快、傳導(dǎo)加速。這方面的作用比腎上腺素強(qiáng)，對心臟正位起搏點(diǎn)的興奮作用比對異位起搏點(diǎn)的興奮作用強(qiáng)，因此弓1起心律失常的機(jī)會比腎上腺素少。異丙腎上腺素可以擴(kuò)張冠狀動脈、增加冠狀血流?？墒剐呐帕吭黾?、收縮壓升高、舒張壓下降、脈壓差增大。增加腎臟的血流量，使尿量增多。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝6精品資料大劑量時(shí)可使靜脈明顯擴(kuò)張，回心血量減少，反而使心輸出量顯著下降。興奮支氣管平滑肌的B2受體而擴(kuò)張支氣管，解除支氣管痙攣的作用比腎上腺素強(qiáng)，但由于其不能收縮支氣管粘膜血管，故消除支氣管水腫效果不及腎上腺素。主要用于治療各種類型的休克，尤其對心率慢者效果更好。治療房室傳導(dǎo)阻滯氣管平滑肌痙攣所致的嚴(yán)重哮喘等異丙腎上腺素的應(yīng)用臨床應(yīng)用時(shí)的量化治療與腎上腺素相同。一般的用量為0.01?0.1Hg/kgmin,也有報(bào)道使用異丙腎上腺素達(dá)到0.2附/kgmin。6。硝普鈉能直接松弛小動脈和小靜脈的平滑肌，同時(shí)降低心臟的前后負(fù)荷。常用于高血壓危象、高血壓腦病等。用于心力衰竭。用于低排高阻性的心功能不全病人。體外循環(huán)心臟手術(shù)后病人，末梢循環(huán)不良時(shí)可加用硝普鈉改善組織灌注。臨床上經(jīng)常用于已經(jīng)使用了較大劑量的多巴胺或多巴酚丁胺的病人以抵消其a作用。有明顯松弛支氣管平滑肌的作用，臨床上用于治療支氣管哮喘。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝7精品資料硝普鈉應(yīng)用方法配制：體重kgx3所得總量（mg）的1/3,加生理鹽水或5%GS稀釋至50mL則每小時(shí)推注1ml,硝普鈉用量為0.33ug/kgmin。硝普鈉常用劑量為0.1?5ug/kgmin,避光靜脈泵入。硝普鈉個(gè)體差異較大，應(yīng)用時(shí)應(yīng)由小劑量開始，根據(jù)病人具體情況調(diào)整劑量。硝普鈉的起效時(shí)間很短，禁用手靜脈推注，以防發(fā)生血壓驟降、心搏驟停等危險(xiǎn)。7。硝酸甘油直接擴(kuò)張周圍血管，以擴(kuò)張靜脈為主；主要減輕心臟前負(fù)荷。用于心力衰竭和高血壓治療?？擅黠@減少左心室的充盈壓力、降低心室壁張力、降低心肌氧耗量，緩解心絞痛。擴(kuò)張冠狀動脈，使冠狀動脈血流量明顯增加、心肌供氧明顯增加，可以改善缺氧心肌的代謝、使心功能改善、心排量增加。用于創(chuàng)傷病人和外科大手術(shù)后的病人有心肌供血不足的表現(xiàn)（心排出量下降、尿量減少、S-T段下降或T波倒置、心動過速或傳導(dǎo)阻滯等）。大血管手術(shù)后、冠狀動脈架橋術(shù)后和術(shù)前即有心室肥厚伴勞損的心臟術(shù)后病人均可常規(guī)應(yīng)用硝酸甘油，以保護(hù)和改善其心功能。硝酸甘油用法常用劑量為0.1?5ug/kgmin,由小劑量開始給藥，注意開始用藥時(shí)病人的心率和血壓變化。應(yīng)用微量推注泵給藥，可以保證精確的給藥量而不容易發(fā)生意外情況。僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝8

精品資料急救藥品相關(guān)知識口口名藥理作用臨床應(yīng)用劑量用法阿托品為M受體阻滯劑.腺體：抑制腺體分泌.眼：擴(kuò)瞳，升高眼壓，調(diào)節(jié)麻痹.平滑?。航獬交’d攣.心臟：小劑量減慢心率，大劑量增快心率.CNS興奮作用.抑制腺體分泌.解除平滑肌痙攣.眼科應(yīng)用.緩慢性心律失常.抗休克（感染性）.解救有機(jī)磷酸酯類中毒0.5mg/ml/^im,iv0.5mg/次新斯的明1.抑制AchE活性而發(fā)揮擬膽堿作用，激動M、N受體，興奮骨骼肌和胃腸平滑肌。.重癥肌無力.服氣賬、尿潴留.青光眼1mg/2ml/^im,iv1mg/次僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝9

精品資料腎上為a、p受體1.心跳驟[mg/ml/支im，iv，ih腺素激動劑.心臟增強(qiáng)心肌收縮力、加快傳導(dǎo)，增加心率.血管收縮皮膚、內(nèi)臟血管，舒張骨骼肌和肝臟血管.血壓收縮壓升高，舒張壓不變或下降.平滑肌舒張支氣管平滑肌，抑制炎癥介質(zhì)釋放.代謝升高血糖，增加耗氧停.過敏性休克.支氣管哮喘.與局麻藥配伍.局部止血臨床上常用作強(qiáng)心（強(qiáng)心藥）0.5-1mg/次新生兒：0.1mg/kg去甲腎上腺素為a受體激動劑.血管收縮小動脈、小靜脈，舒張冠狀動脈.心臟增強(qiáng)心肌收.休克.消化道出血臨床上常用作升壓（升壓藥）Zmg/ml/支本品2mg加入500ml液體中靜滴，每分鐘0.004-0.008mg僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝10

精品資料縮力、加快傳導(dǎo)，增加心率血壓收縮壓升高，舒張壓不變，脈壓增大異丙腎上腺素為經(jīng)典外p2受體激動劑1.心臟增強(qiáng)心肌收縮力、加快傳導(dǎo)，增加心率，縮短收縮期和舒張期2.血管和血壓舒張骨骼肌和腸系膜及冠狀血管，收縮壓升高，舒張壓不變或下降.支氣管平滑肌舒張支氣管平滑肌，抑制炎癥介質(zhì)釋放.其他增.支氣管哮喘.房室傳導(dǎo)阻滯.心跳驟停.感染性休克1mg/2ml/^本品1mg加入500ml液體中靜滴，視心率調(diào)節(jié)氣霧劑僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝11

精品資料加耗氧，大劑量可升高血糖多巴胺為a,仇DA受體激動劑.心血管視劑量而定①小劑量（0.5—2ug）擴(kuò)張腎血管，激動DA受體②中劑量（2—10ug）激動B1受體，強(qiáng)心③大劑量（10ug以上）激動A受體.腎臟舒張腎血管，使腎血流量各種休克20mg/2ml/^iv多巴胺(0.3-20ug/kg/min)體重*3+GS至50ML(1ml/h=1ug/kg/min)僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝12

精品資料增加，腎小球率過濾增加間羥胺（阿拉明）為a受體激動劑收縮血管，升高血壓作用弱而持久，可反射性增快心率各種休克早期，及脊麻后休克igmg/ml/支本品10mg—20mg加入100ml液體中靜滴，視血壓調(diào)節(jié)酚妥拉明（立其?。槎绦受體阻滯劑.血管血管舒張，血壓下降.心臟增強(qiáng)心肌收縮力、增加心率，心排出量增加.皮膚潮紅，腺體分泌增加.外周痙攣性疾病.拮抗去甲腎滲出血管外引起的皮膚壞夕匕.診斷腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤瘤.抗休克^mg/支本品10mg—20mg加入100ml液體中靜滴，視血壓調(diào)節(jié)東莨菪堿抗膽堿藥（同阿托品）術(shù)前用藥，抑制腺體分泌0.3mg/ml/^0.3mgim，iv僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝13

精品資料山莨菪堿抗膽堿藥（同阿托品）感染性休克，解除內(nèi)臟平滑肌痙攣Smg/ml/支5mgim，iv尼可剎米（可拉明）呼吸中樞興奮劑，直接興奮延髓呼吸中樞各種原因的中樞性呼吸抑制0.375g/ml/^0.375g/次im，iv，ih山梗萊堿（洛貝林）呼吸中樞興奮劑，通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器，反射性興奮延髓呼吸中樞新生兒窒息，小兒呼吸衰竭，CO中毒Smg/ml/支Bmg/次im，iv，ih二甲弗林（回蘇靈）直接興奮延髓呼吸中樞，使呼吸加深加快，使肺換氣量增加，及動脈PO2，PCO2降低。各種原因的中樞性呼吸抑制Smg/ml/支8—lbmg/次im，iv，ih西地蘭.正性肌力作用.抑制交感神經(jīng)活性，增強(qiáng)迷走神經(jīng)的活性.對心肌電生理的影響（降低竇房結(jié)的.充血性心力衰竭（CHF）.心房顫動.心房撲動O/mg/ml/支0.4mg加入5%GS共20mL，緩慢靜推僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝14

精品資料自律性，提高浦肯野纖維的自律性及縮短其有效不應(yīng)期）.對腎臟的作用（利尿）.對心電圖的影響硝酸甘油.對血管作用舒張小靜脈為主；大劑量可明顯舒張冠狀動脈.對心臟作用反射性弓1起心率增快各型心絞痛心肌梗死治療高血壓危象心衰的治療Smg/ml/支有效劑量(0.3-0.4ug/kg/min)體重*0.3+08至50ML(1ml/h=0.1ug/kg/min)硝普鈉同時(shí)舒張小動脈和小靜脈平滑肌，降壓迅速，降低心臟前后負(fù)荷，改善心功能高血壓危象難治性心衰50mg/支有效劑量(0.5-8.0ug/kg/min)體重*0.3+08至50ML(1ml/h=0.1ug/kg/min)5%碳酸氫納糾正酸中毒堿化血液代謝酸中毒250ml/瓶根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果計(jì)算用量僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝15

精品資料肝素在體內(nèi)外均有強(qiáng)大的抗凝作用；作用于ATill使多種凝血因子滅活。.血栓栓塞性疾病.DIC早期.心血管手術(shù)、心導(dǎo)管、血液透析100mg/2ml/支1mg/kgim,iv呋塞米（速尿）機(jī)理：.排Na+而降低動脈壁細(xì)胞內(nèi)Na+的含量，通過Na-Ca交換機(jī)制，排出細(xì)胞內(nèi)的Ca。.降低血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。.誘導(dǎo)血管壁產(chǎn)生舒血管物質(zhì)（激肽，前列腺素）初期機(jī)制：排Na+利尿，降低細(xì)胞外液和血容量。利尿降壓20mg2ml/支20mg/次im,iv異丙嗪.抗外周組胺H1受體效應(yīng).中樞作用鎮(zhèn)靜與嗜.變態(tài)反應(yīng)性疾病.暈動病及嘔吐50mg2ml/支25-50mg/^im,iv僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝16

精品資料睡3.抗膽堿氨茶堿能松弛平滑肌，興奮心肌，興奮中樞，并有利尿作用。喘息性支氣管炎0.25g/2ml/^本品0.25g—0.5g加入25%—50%葡萄糖溶液稀釋后緩慢靜脈推注地塞米松1.抗炎作用2.免疫抑制作用.抗休克.抗毒素（長效糖皮質(zhì)激素類藥物）1.替代治療2.嚴(yán)重感染或炎癥3.自身免疫性疾病及過敏性疾病4.抗休克治療5.血液病6.局部應(yīng)用Smg/ml/支im，iv，ih5-10mg/次氫化可的松（短效效糖皮質(zhì)激素類藥物）藥理作用同地塞米松同上10mg2ml/支100—200mg/^iv50%葡萄糖1.脫水及滲透性利尿2.補(bǔ)充糖分1.腦水腫2.急性肺水腫3.低血糖20ml/支40-60ml/^iv僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝17

精品資料VitK1參與凝血因子ll、VII、IX、X的合成。.用于維生素K缺乏引起的出血.長期使用光廣抗生素預(yù)防VitK缺乏10mg/ml/^10mg/^im,iv甘露醇.脫水作用.利尿作用.腦水腫和青光眼.預(yù)防急性腎功能衰竭250ml/瓶250—500ml靜滴，10ml/分酚磺乙胺（止血敏）.增強(qiáng)血小板的功能，促進(jìn)血小板的粘附，聚集.降低血管的通透性和脆性用于手術(shù)前后的出血，血小板功能不良，血管脆性增加弓1起的出血0.5g/2ml/^靜脈注射一日0.5—1.5g,。預(yù)防用藥：術(shù)前15—30分鐘肌注0.25—0.5g,,必要時(shí)2小時(shí)可重復(fù)氨甲苯酸（止血芳酸）競爭性對抗纖溶酶原激活因子，高濃度時(shí)可抑制纖溶酶的活性用于纖溶亢進(jìn)所致的出血0.1g/支0.1—0.3靜脈注射利多卡因1.降低浦肯野纖維的自律性，提高致顫對各種室性心律失常有效。（心梗后200mg/10ml/支1一1.5mg/kgiv僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除謝謝18

精品資料閾.縮短動作電位時(shí)程，相對延長有效不應(yīng)期.缺血心肌減慢傳導(dǎo)的室早、室速、室顫的首選藥）普羅帕酮（心律平）.降低浦肯野纖維及心室肌的自律性，提高致顫閾.減慢傳導(dǎo)速度，延長動作電位時(shí)程，及有效不應(yīng)期.阻斷0受體和L型鈣通道，具有輕度負(fù)性肌力作用.室上性及室性早搏.室上性及室性心動過速.預(yù)激綜合癥伴發(fā)心動過速或心房纖35mg/10ml/支本品70ml加入5%—10%葡萄糖溶液稀釋后緩慢靜脈推注,3—5分鐘注完，若無效，20分鐘可重復(fù)，1日最大量350mg。胺碘酮.降低竇房結(jié)及浦肯野纖維的自律性.降低竇房結(jié)及浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度.延長心房及浦肯野用于各種室上性及室性心律失常。能